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目的:观察小针刀松解结合夹脊穴治疗卒中后肌张力增高的临床疗效。方法:选择天水市中医医院针灸科收治的中风后肌张力增高患者120例,按1∶1的比例随机分为两组。对照组给予小针刀松解结合夹脊穴治疗,1次/d,10次为1个疗程。治疗组在对照组治疗基础上给予小针刀松解四肢部位的肌筋膜触发点,隔日1次,每次更换治疗点,4次为1个疗程。两组均治疗3个疗程后判定疗效。结果:治疗组显效22例,有效35例,无效3例,有效率为95.0%;对照组显效18例,有效25例,无效17例,有效率为71.7%。两组疗效对比,差别有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后CSI、Ashworth、FMA、Barthel指数评分对比,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:小针刀结合针刺夹脊穴治疗脑卒中后肌张力增高疗效确切。 相似文献
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目的观察趾部切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X3受体及一氧化氮合酶(nNOS)表达水平的变化。方法健康雄性SD大鼠24只,体质量200~220 g,随机分C组、S组及A组各8只。根据Brennan法建立大鼠左后趾部切口疼痛模型,A组大鼠切口疼痛模型建立后30 min,左后足底皮下注射P2X3受体特异性拮抗剂TNP-ATP 200 nmol,C组及S组注射等容量生理盐水。采用累积疼痛评分法,评定注药后1 h内大鼠疼痛行为变化。注药2h后,采用免疫组化法检测背根神经节P2X3受体及nNOS表达水平的变化。结果 S组和A组累积疼痛评分均高于C组(P均<0.05),A组累积疼痛评分低于S组(P<0.05);S组和A组P2X3受体及nNOS表达水平均高于C组(P均<0.05),A组P2X3受体及nNOS表达水平低于S组(P均<0.05)。结论背根神经节P2X3受体在急性疼痛信号传导中起重要作用,其机制可能与增加背根神经节nNOS的表达有关。 相似文献
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切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X_3受体及nNOS表达水平的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察趾部切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X3受体及一氧化氮合酶(nNOS)表达水平的变化。方法健康雄性SD大鼠24只,体质量200~220 g,随机分C组、S组及A组各8只。根据Brennan法建立大鼠左后趾部切口疼痛模型,A组大鼠切口疼痛模型建立后30 min,左后足底皮下注射P2X3受体特异性拮抗剂TNP-ATP 200 nmol,C组及S组注射等容量生理盐水。采用累积疼痛评分法,评定注药后1 h内大鼠疼痛行为变化。注药2h后,采用免疫组化法检测背根神经节P2X3受体及nNOS表达水平的变化。结果 S组和A组累积疼痛评分均高于C组(P均〈0.05),A组累积疼痛评分低于S组(P〈0.05);S组和A组P2X3受体及nNOS表达水平均高于C组(P均〈0.05),A组P2X3受体及nNOS表达水平低于S组(P均〈0.05)。结论背根神经节P2X3受体在急性疼痛信号传导中起重要作用,其机制可能与增加背根神经节nNOS的表达有关。 相似文献
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目的:观察糖络宁(TLN)对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响。方法:用链脲佐菌素注射建立大鼠糖尿病模型,造模成功的大鼠分为模型和TLN组,另设正常对照组。TLN干预32周,检测背根神经节细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:模型组与正常对照组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.05)。TLN组与模型组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论:TLN能够下调caspase-3蛋白表达,抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用。 相似文献
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目的通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠模型(CCI)大鼠背根神经节和脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚单位(NR2B)的表达和推拿手法干预对其的影响,探讨推拿手法干预神经病理痛的作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠,随机分成空白组、假手术组、CCI模型组、CCI模型+推拿组,每组8只。空白组不做任何处理;假手术组只分离坐骨神经但不进行结扎; CCI模型组及CCI模型+推拿组均参照Bennett G J的方法稍作改进制备神经病理痛模型; CCI模型+推拿组于造模后第4~17天实施每天1次、每次10 min的推拿干预。疗程结束后Western blot检测背根神经节和脊髓背角组织NR2B蛋白的表达。结果与空白组、假手术组相比,CCI模型组、CCI+推拿组的背根神经节NMDAR2B的表达量均上调(P 0. 01); CCI模型组、CCI+推拿组的背根神经节NMDAR2B的表达量的差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组的脊髓背角NMDAR2B的表达量上调(P 0. 01);与CCI模型组比较,CCI+推拿组的脊髓背角NMDAR2B的表达量被逆转(P 0. 05)。结论背根神经节和脊髓背角NMDA受体亚单位NR2B参与大鼠神经病理痛的形成和维持,推拿手法可通过抑制脊髓NR2B蛋白表达,从而抑制脊髓背角中枢敏化以发挥镇痛的作用。 相似文献
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目的:通过同节段局部和远道电针干预治疗慢性根性痛模型大鼠,观察其对脊髓背角及背根神经节中一氧化氮合酶(NOS)活性变化的影响。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远端电针组(D组,取双侧"阳陵泉")。通过NADPH-d组织化学染色,观察电针后脊髓背角及背根神经节NOS表达的变化。结果:患侧脊髓背角及DRG中NADPH-d阳性反应结果一致:B、C、D组较A组均增加明显(P<0.01),其中,B组增加尤其明显,较C、D组差异有显著统计学意义(P<0.01);C组阳性表达较D组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。同节段局部电针组抑制NOS活性的作用较强。 相似文献
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目的:探究木丹颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠背根神经节神经元细胞凋亡的影响。方法:将50只大鼠随机分为正常对照组(11只)、模型组(13只)、甲钴胺片组(13只)和木丹颗粒组(13只),采用STZ诱导复制糖尿病模型,正常对照组和模型组灌胃生理盐水,甲钴胺片组和木丹颗粒组分别灌胃甲钴胺片和木丹颗粒,观察各组大鼠血糖变化、背根神经节细胞凋亡阳性百分比、背根神经节形态。结果:血糖水平模型组给药后显著高于给药前(P0.05),甲钴胺片组和木丹颗粒组给药前后无明显变化(P0.05);模型组、甲钴胺片组和木丹颗粒组大鼠给药后背根神经节凋亡细胞阳性率小于正常对照组(P0.05);木丹颗粒组和甲钴胺片组大鼠给药后背根神经节凋亡细胞阳性率小于模型组(P0.05);木丹颗粒组和甲钴胺片组大鼠背根神经节形态结构虽然出现了和模型组相似的损伤,但损伤程度小于模型组(P0.05)。结论:木丹颗粒对STZ诱导糖尿病大鼠背根神经节神经元细胞凋亡具有保护作用。 相似文献
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目的通过观察背根神经节细胞的动作电位特征在糖尿病大鼠周围神经病变中的变化,探讨糖尿病大鼠周围神经病变引起痛觉过敏的发生机制。方法运用全细胞电流钳技术对糖尿病周围神经痛觉过敏大鼠背根神经节细胞进行电生理记录,与正常大鼠比较静息电位水平、动作电位峰值、基强度、动作电位爆发阈值、动作电位时程变化。结果糖尿病神经痛大鼠与正常大鼠静息电位水平和动作电位峰值无显著性差异;糖尿病神经痛大鼠大、中、小直径神经元动作电位爆发阈值下降,动作电位时程变宽,中、小直径神经元基强度降低。结论糖尿病大鼠周围神经病变引起初级感觉神经元背根神经节细胞的兴奋性增强,这可能是引起糖尿病大鼠周围神经痛觉过敏原因之一。 相似文献
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目的:观察姜黄素对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为及脊髓背角和背根节趋化因子受体CX3CR1表达的影响.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、姜黄素组(Cur组)、溶剂对照组(SC组).各组分别于术前2d和术后1,3,5,7,10,14 d测定大鼠后足热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT);在术后3,7,14 d处死大鼠(n=6),分别制备大鼠L4-5节段脊髓和背根节的石蜡标本,用免疫组织化学法测定CX3CR1在脊髓背角和背根节的动态变化.结果:与Sham组比较,CCI组术后各时间点TWL,MWT明显降低(P<0.01),且在术后3d都降至最低;与CCI组比较,Cur组术后7,10,14 d TWL明显增高(P<0.05),术后10,14 d MWT明显增高(P<0.05).同时,CCI大鼠术侧脊髓背角浅层和背根节的CX3CR1阳性细胞数明显增多,而姜黄素能够明显减少CX3CR1阳性细胞的表达.结论:姜黄素能减轻神经病理性疼痛,其机制可能与减少脊髓背角和背根节CX3CR1的表达有关. 相似文献
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目的:探讨海风藤水提物对叠氮钠(NaN3)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:将叠氮钠(50mmol.L-1)与PC12细胞共孵育,采用MTT法测定细胞存活力;采用比色法测定细胞乳酸脱氢酶漏出率;采用Fura 2-AM双波长荧光扫描法测定细胞内钙离子内流的浓度。结果:50mmol.L-1叠氮钠与PC12细胞共孵育8h后,细胞存活率明显下降;0.1mg.mL-1海风藤水提物能显著性对抗叠氮钠致神经细胞存活率下降,能显著性降低细胞LDH漏出率,能显著性降低叠氮钠引起的钙离子内流。结论:海风藤对叠氮钠诱导的细胞损伤具有显著性保护作用,可能具有治疗阿尔茨海默病的作用。 相似文献
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目的探寻“三法三穴”对SNI大鼠的神经损伤及运动功能的恢复是否是通过调节背根神经节中cAMP及PKA的表达起作用的。方法32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和三法三穴组,每组8只。模型组和三法三穴组采用夹持法制备坐骨神经损伤模型,三法三穴组选择“殷门”“承山”“阳陵泉”三穴以按摩推拿手法模拟仪进行点、拨、揉三法干预,每次9 min,每日1次。所有大鼠在术后7天时和干预20天时进行斜板实验检测,检测后处死大鼠提取DRG组织。通过斜板实验观察各组大鼠后肢肌力的恢复情况;应用Western blot检测DRG治疗前后cAMP及PKA蛋白表达情况。结果术后7天时,斜板实验中正常组与假手术组无明显差异;与正常组比较,模型组斜板实验评分降低,且有统计学差异(P<0.05);在DRG中,模型组cAMP与PKA表达水平显著降低(P<0.05),与正常组及假手术组相比均有统计学差异。干预20天后,与模型组比较,三法三穴组斜板实验评分升高,有统计学差异(P<0.05);在DRG中,三法三穴组cAMP及PKA表达水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论“三法三穴”推拿手法能促进坐骨神经损伤大鼠后肢肌力的恢复;推测推拿手法治疗坐骨神经损伤的作用机理与促进DRG中cAMP及PKA的表达有关。 相似文献
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目的:观察腰腿理痛散对大鼠自体髓核移植硬膜外背根节(DRG)中降钙索基N相关肽(CGRP)的影响。方法:取健康Wistar大鼠50只,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、对照组(C组、腰痛宁组)、高剂量组(D组、腰腿理痛散高剂量组)、低剂量组(E组、腰腿理痛散低剂量组),每组10只,将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧硬膜外腔L5、L6神经根背侧,造成非压迫性大鼠自体髓核移植硬膜外模型,通过免疫组化的方法测定大鼠2周时DRG中CGRP的变化。结果:B、C、D、E组DRG中CGRP阳性神经元的表达明显增加,B、C、D、E组CGRP阳性神经元的免疫反应强度与A组比较均增高(P〈0.05),其中B组与A组比较显著增高(P〈0.01),但C、D、E组与B组比较为低(P〈0.05),D、E组与C组比较为低(P〈0.05)。结论:腰腿理痛散可通过下调或者抑制非机械压迫性髓核对神经根损伤后DRG内的痛觉神经递质CGRP的释放而发挥镇痛作用。 相似文献
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雷公藤内酯醇对AA大鼠脊髓和背根神经节中iNOS,SP表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察不同剂量雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的镇痛效应,及相应节段脊髓背角和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、P物质(substance P,SP)表达的影响,探讨TP对类风湿性关节炎(RA)镇痛作用的可能机制。方法:选用SD大鼠50只,随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、TP低(C组)、中(D组)、高(E组)剂量治疗组。除A组外,每组大鼠右后足跖皮内注入0.1 mL弗氏完全佐剂造模。造模后14 d,C,D,E组大鼠采取不同剂量(C组0.1 mg·kg-1,D组0.2 mg·kg-1,E组0.4 mg·kg-1)TP腹腔注射给药,每天1次,连续给药9 d之后检测50%机械痛阈(mechanical withdraw threshold,MWT),用免疫组织化学方法检测腰5(L5)脊髓背角和DRG节段中iNOS,SP的表达变化情况。结果:B组大鼠50%MWT显著低于A组(P<0.01),经过TP治疗后,C,D,E组热痛阈显著高于B组(P<0.01),TP可显著提高AA大鼠MWT,呈一定的量效关系;免疫组化结果表明,B组iNOS,SP阳性表达水平显著升高(P<0.01),而C,D,E组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中iNOS,SP阳性表达水平显著低于B组(P<0.01),呈一定的量效关系。结论:TP对AA具有良好镇痛作用;TP可抑制AA大鼠脊髓背角和DRG中iNOS,SP的表达,这可能是TP产生镇痛作用机制之一。 相似文献
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目的:探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及其相应脊髓节段与背根神经节(DRG)抑制性氨基酸水平的影响。方法:健康雄性SD大鼠,逐一进行基础痛阈测定,剔除痛阈过高和过低者后,随机分出空白组、假手术组(均为n=10)和模型动物组。模型动物组待模型成功后将其随机分为模型组和电针组(均为n=10)。采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓及其相应节段DRG内γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:SNI手术可明显降低大鼠机械痛阈,在脊髓相应节段,其GABA和Tau含量均增加(P<0.05,P<0.01),Gly含量则降低(P<0.05);电针干预后脊髓GABA含量进一步增加(P<0.05),Gly含量被逆转(P<0.05),Tau无明显变化;而在DRG、SNI手术使GABA和Gly水平均增加(P<0.01),Tau降低(P<0.05);电针干预后Gly和Tau均被明显逆转(P<0.05),GABA虽也有逆转的趋势,但无统计学差异;同时电针组SNI大鼠的机械痛敏状态及痛行为均明显减轻和改善。结论:电针通过有效地增加脊髓GABA和Gly的释放,同时抑制DRG内GABA和Gly的释放,可能是其干预神经病理性痛的脊髓机制之一。 相似文献