巨噬细胞PI3K/Akt通路与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是冠心病的主要病理机制,巨噬细胞参与的免疫炎症反应伴随AS发生发展。PI3K/Akt通路可通过影响巨噬细胞极化、脂质代谢、自噬等多种功能参与AS调节进程,是AS治疗潜在靶点。本文将综述PI3K/Akt信号通路对巨噬细胞功能与AS调节作用的研究进展。     

miR-155靶向CARHSP1参与动脉粥样硬化泡沫细胞形成的分子机制

正1研究背景和目的:动脉粥样硬化(AS)是脂质累积过程中的慢性炎症反应,巨噬细胞作为血管对脂质沉积而产生炎症应答的主要效应分子,在泡沫细胞的形成中扮演重要角色。大量研究表明,miR-155可作为心血管疾病潜在的诊断标志物和治疗靶点,但其在AS进程中的抗炎或促炎作用尚存在争议。本文主要探讨miR-155对泡沫细胞形成的作用及其与AS发生发展的关系。2方法:通过实时荧光定量PCR检测miR-155在70例AS患者和55例对照组血清中的表达水平,同时用qRT-PCR检     

巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中作用的研究进展

自噬是一种自我保护的细胞分解代谢途径,巨噬细胞参与的脂质代谢障碍是动脉粥样硬化的病变基础,自噬在抑制炎性反应和细胞凋亡以及促进胆固醇流出方面起着重要作用。而巨噬细胞的自噬可促进脂质代谢,减少泡沫细胞的形成,减弱炎性反应信号,进而抑制动脉粥样硬化。诱导巨噬细胞自噬可能在治疗动脉粥样硬化上具有深远的意义。     

动脉粥样硬化与巨噬细胞源性泡沫细胞的相关研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种由基因、行为、环境等多因素引起的病理症状,可造成血管闭塞,从而引发心肌梗塞、猝死等严重的急性冠状动脉性疾病。巨噬细胞是机体防御系统的重要细胞成分之一,具有内吞脂质、释放免疫介质等能力,与AS的发生发展关系密切。抑制巨噬细胞源性泡沫细胞中脂质聚积、减轻炎症反应可能对AS相关疾病的预防、治疗具有重大意义。本文综述了巨噬细胞及其吞噬氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)转化为泡沫细胞,以及药物对泡沫细胞形成过程的干预,说明巨噬细胞源性泡沫细胞是治疗AS相关疾病的关键。     

IFNγ在动脉粥样硬化形成中的作用

干扰素γ（IFNγ）又称免疫干扰素，其抗病毒活性较低，免疫调节和抗细胞增殖作用较强，是一种强的巨噬细胞、NK细胞、血管内皮细胞活化剂。IFNγ增强抗原提呈，活化T淋巴细胞，与多种致炎因子相互作用，促进粥样病变处炎症反应，加重病变进展。作为脂质代谢相关酶的调节因子，IFNγ诱导泡沫细胞形成，并活化内皮细胞促进动脉粥样硬化。但也有研究显示，它可影响一些脂质受体抑制泡沫细胞形成，并减少平滑肌细胞增殖而对动脉粥样硬化形成起保护作用。     

胆固醇酯水解酶与缺血性脑血管病的关系

缺血性脑血管病是威胁人类健康的常见病、多发病,其主要病理基础是脑供血血管动脉粥样硬化性狭窄。胆固醇酯(CEs)在单核巨噬细胞内过度聚集形成泡沫细胞是动脉粥样硬化病变的显著特征。胆固醇酯水解酶(CEH)能够将细胞内胆固醇酯水解为游离胆固醇而排出细胞,维持细胞内脂质的稳定,抑制单核巨噬细胞的泡沫化。国外研究发现,胆固醇酯水解酶(CEH)的表达水平同动脉粥样硬化的易感性呈负相关。目前国内对CEH在AS斑块形成中的作用研究甚少,本文就近年国外对胆固醇酯水解酶在动脉粥样硬化形成中的作用研究进展作一综述。     

内皮脂酶在动脉粥样硬化及冠心病中的研究进展

内皮脂酶(endothelial lipase,EL)是近年来发现的三酰甘油脂肪酶基因家族的新成员,它是HDL代谢的关键酶。EL通过降解HDL而在冠心病发病过程中起着重要作用。近年来的基础研究发现:EL参与了脂质代谢、内皮损伤、炎症反应这三个动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的关键过程,因此EL可能是AS形成的枢纽及媒介。临床研究也表明EL可能是冠心病的重要危险因素。但目前EL与冠心病关系的研究多为基础研究,临床研究尚刚刚起步。     

中性粒细胞与晚期动脉粥样硬化关系的研究进展

正动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种免疫系统参与的慢性炎症性疾病,常累及大中型动脉,是多种心脑血管疾病主要的共同病理基础。炎症反应和活化的免疫细胞被普遍认为是AS的驱动因素,其中单核细胞、巨噬细胞、不同亚型的淋巴细胞等免疫和炎症细胞对AS病理过程的影响已被广泛的研究~([1])。中性粒细胞虽然是人体固有免疫中重要的高效效应细胞,但是因其寿命短、更新迅速、表型变化、     

大电导钙激活钾通道与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（AS）形成是一个复杂炎症反应的过程。多种致AS的危险因素,尤其是氧化型低密度脂蛋白存在,导致内皮细胞、单核巨噬细胞、血管平滑肌细胞及血小板等的大电导钙激活钾通道（BKCa）激活,后者促使细胞功能障碍,进而促进AS的形成。本文简要综述BKCa参与AS形成的研究进展。     

大电导钙激活钾通道与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)形成是一个复杂炎症反应的过程.多种致AS的危险因素,尤其是氧化型低密度脂蛋白存在,导致内皮细胞、单核巨噬细胞、血管平滑肌细胞及血小板等的大电导钙激活钾通道(BKCa)激活,后者促使细胞功能障碍,进而促进AS的形成.本文简要综述BKCa参与AS形成的研究进展.     

Netrin-1在动脉粥样硬化中作用的研究进展

在动脉粥样硬化（AS）的发生发展过程中巨噬细胞起着重要作用,研究发现AS斑块中的泡沫巨噬细胞运动能力受损,这是其在斑块内大量滞留从而引发慢性炎症反应并导致斑块不稳定的重要原因。神经导向因子Nemn-1在中枢神经系统和非神经组织中都发挥重要作用,最近有研究发现Netfin-1在AS斑块内的泡沫巨噬细胞内大量表达,主要通过抑制巨噬细胞的运动促进AS发展。     

炎症消退障碍与动脉粥样硬化不稳定斑块形成

炎症消退是炎症过程的必经和自限阶段,以局部炎症细胞和促炎介质清除、组织修复以及炎症反应及时终止为特征。炎症消退功能不足,导致炎症慢性化和组织损伤加重,与多种炎症性疾病发生相关。动脉粥样硬化是严重威胁人类健康的疾病,近年研究发现其不稳定斑块形成与炎症消退障碍关系密切。在此,我们从巨噬细胞吞噬作用缺陷、炎症细胞凋亡障碍、巨噬细胞极化失衡以及炎症消退脂质介质作用不足等方面综述动脉粥样硬化进程中炎症消退障碍的机制,并展望促进炎症消退功能恢复来治疗动脉粥样硬化的新策略。     

MIF在斑块形成与不稳定性中的作用及其信号转导通路研究

近年来的研究逐渐凸现动脉粥样硬化的现代概念 :(1)动脉粥样硬化病变不是仅呈斑片状 ,而是呈现弥散性 ,只不过某些部位斑块较重而已 ;(2 )这些斑块的特点是含有大量巨噬细胞。吞噬脂质后细胞内外胆固醇聚积在一起 ,上面覆盖着一层薄薄的内皮 -纤维组织的“帽” ,即使它们并不造成高度的狭窄 ,但它可以破裂、出血、形成血栓、血管痉挛而造成猝死 ;(3)动脉粥样硬化的脂质沉积过程由炎症反应介导 ,此炎症反应的特征是 ,病变部位出现单核巨噬细胞、活化T细胞和纤维化。多项研究表明巨噬细胞复制见于动脉粥样硬化进展的各个阶段 ,巨噬细胞复制可…     

氧化型低密度脂蛋白受体在动脉粥样硬化发病机制中的作用

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)引起的冠心病、脑梗死和外周血管病等疾病,已成为全世界范围内人口死亡的首要原因[1],同时也是以脂质代谢紊乱、内皮不完整、单核-巨噬细胞增生及斑块形成为主要病理特征的慢性疾病[2]。在AS病变演化历程中,氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox LDL)作为关键分子[3],与受体结合后,刺激单核-巨噬细胞摄取大量ox LDL,转变为泡沫细胞,产生大量炎性因子,启动一系列炎症反应,     

白介素—1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)是严重危害人类健康的常见病 ,其发病机制尚不清楚。许多研究表明 :血管内皮细胞 (VEC)和平滑肌细胞 (VSMC)受到血脂异常、高血压、病毒感染等多种损害因子直接作用后 ,出现功能损伤 ,并导致过度增生的炎症反应性的结局。已有证据表明 ,免疫反应在 AS发生中起着重要的作用 ,AS是一个慢性炎症反应过程 ,机体炎症应答损伤 ,此过程中分泌一些细胞因子 ,如白介素 - 1(IL - 1)、白介素 - 6 (IL - 6 )、肿瘤坏死因子 (TNF)等 ,趋化巨噬细胞、单核细胞、VSMC进入内膜共同作用形成斑块 ,构成 AS的病理基础。 IL- 1是…     

人冠状动脉硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的分布和变化与动脉粥样硬化形成的关系

目的：观察、探讨硫酸乙酰肝素蛋白聚糖在正常及有动脉粥样硬化病变的人冠状动脉内的分布和对巨噬细胞脂质摄入的影响及其与动脉粥样硬化形成的关系。方法：应用免疫组化染色观察正常和动脉粥样硬化病变的人冠状动脉内硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的分布;应用酶－荧光法,检测培养的巨噬细胞内胆固醇含量。结果：（１）硫酸乙酰肝素蛋白聚糖主要分布于正常冠状动脉内膜近腔面的１／３处,多定位于内皮基底膜及内膜细胞的细胞膜周围;于动脉粥样硬化病变（脂纹及斑块）内其分布密度下降,尤其是在病变深层的泡沫细胞周围分布稀少。（２）硫酸乙酰肝素蛋白聚糖能抑制巨噬细胞内脂质的聚集。结论：动脉内膜中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖分布的减少可能与巨噬细胞易于摄入脂质转变为泡沫细胞有关,对动脉粥样硬化早期病变的形成和发展可能具有重要作用。     

巨噬细胞及巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中的作用研究

动脉粥样硬化(AS)是一种常见的慢性血管炎性病变,可导致多种心脑疾病.目前认为,脂代谢失衡与巨噬细胞在吞噬脂质过程中引发的异常免疫反应是动脉粥样硬化发病的重要原因.因而研究巨噬细胞及自噬在AS发生和发展中的作用及其相关的治疗靶点具有重要意义.     

血管内皮细胞粘附分子与心血管疾病

缺血性心脑血．管疾病是在动脉粥样硬化（AS）的基础上发展而成,目前已认识到AS是慢性炎症过程,在AS形成早期,单核细胞粘附到活化内皮细胞,而后穿过内膜迁移到内膜下,分化成巨噬细胞,摄取氧化低密度脂蛋白而成泡沫细胞,在血管壁上形成脂肪条纹,巨噬细胞释放多种细...     

巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇代谢与动脉粥样硬化

 巨噬细胞源性泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化形成和发展中的早期变化。巨噬细胞向泡沫细胞的转变与巨噬细胞清道夫受体介导脂蛋白的吸收,ATP结合盒转运子介导胆固醇的流出及细胞内胆固醇的代谢机制相关。对巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇代谢的研究,将为防治动脉粥样硬化寻找新的突破口。     

巨噬细胞极化在心血管疾病中的作用及应用研究进展

巨噬细胞极化参与动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)、高血压、心律失常和冠心病等多种心血管疾病的血管炎症反应、血管重塑、血流动力学改变、胆固醇转运、交感神经兴奋性调节、心肌细胞电活动和离子通道变化等病理生理过程。文章将从巨噬细胞所处的微环境、活化产物、相关信号通路对AS、高血压、心律失常和冠心病中的作用及应用研究现状等方面进行阐述,探讨其在疾病中的相关作用机制和潜在药物治疗靶点。