舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及海马糖皮质激素受体表达的影响

目的观察舒郁散对慢性不可预见性应激（CUMS）抑郁大鼠的行为变化及对大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量、海马内糖皮质激素受体表达的影响。方法50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组。对大鼠进行21d的CUMS刺激,采用糖水实验、悬尾实验观察大鼠的行为改变．用ELISA法测大鼠脑组织TNF-α含量,免疫组化观察大鼠海马GR表达。结果百忧解组、舒郁散大剂量组大鼠的尾悬不动时间明显延长、糖水消耗百分率明显下降,与模型组比差异显著（P〈0．01）。百忧解、舒郁散大剂量治疗组大鼠悬尾不动时间明显减少,糖水消耗量明显增加,与模型组比差异显著（P〈0．05）。百忧解、舒郁散大剂量治疗组大鼠脑组织TNF—α含量显著降低,与模型组比差异显著（P〈0．05）。模型组海马GR免疫反应阳性神经元数目明显减少,百忧解组、舒郁散大剂量组海马GR免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均光密度明显增强,与模型组比差异显著（P〈0．05）。结论动物行为学显示舒郁散具有抗抑郁作用,这种作用与降低CUMS抑郁大鼠脑组织TNF一仪含量,增强海马糖皮质激素受体表达有关,上述作用与其剂量呈正相关。     

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD和MDA的影响

目的观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤（CRI）大鼠的治疗作用。方法采用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型。设假手术组（A组）,模型组（B组）,血塞通对照组（C组）,复方桂枝茯苓丸小剂组（D组,含生药剂量为0．42g／m1）,复方桂枝茯苓丸中剂组（E组,含生药剂量为0．84g／ml）,复方桂枝茯苓丸大剂组（F组,含生药剂量为1．68g/ml）。A、B组均给予0．9％NaCl溶液,C组给予血塞通混悬液,D、E、F组分别给予相应浓度的复方桂枝茯苓丸水煎浓缩液。各组大鼠每日给药剂量均为1ml·100g^-1·d^-1,早晚各灌胃1次,连续给药2周后,检测大鼠血清与脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果复方桂枝茯苓丸大、中、小剂量组能改善脑缺血后大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较有显著差异（P〈0．05,P〈0．01）;并能升高大鼠血清与脑组织中SOD活性,同时降低血清与脑组织中MDA含量,与模型组比较有显著差异（P〈0．05,P〈0．01）;不同剂量间以中、大剂量组疗效较为显著,与小剂量组比较,有显著差异（P〈0．05）;同时,与血塞通对照组比较,复方桂枝茯苓丸中、大剂量疗效无显著差异。结论复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠有治疗作用。     

化瘀涤痰方对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PG12、TXA2含量影响的实验研究

摘要目的：观察化瘀涤痰方（HYDTF）对硬膜下m肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI：、TXA：含量的影响,探讨HYDTF对硬膜下血肿的治疗作用及作用机制。方法：SD大鼠60只,随机分为似手术组、模型组、阳性对照组（天丹活络胶囊,0．54g／kg）、HYDTF高剂量组（生药56．62g／k）、中剂量组（生药28．26s／k）、低剂量组（生药14．13∥kg）．每组10只。除假手术组外,其余各组采用注入白体血液于硬膜下腔建立大鼠硬膜下m肿模型,连续灌胃给药14d后,取脑、腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法（E1．ISA）检测各组大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA：含蜒。结果：模型组与假手术组相比,脑组织SOD含量上升、MDA含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．01）;连续给药干预后,各给药剂量组大鼠脑组织中SOD水平上升,且明显高于模型组（P〈0．01）、MDA水平低于模型组（P〈0．01）。与似手术组比较,模型组大鼠PGI2水平下降、TXA,水平上升,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）,与模型组比较,HYDTF各给药剂量组PGI2含量上升、TXA2含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。各指标变化不呈现剂量依赖性。结论：HYDTF对硬膜下血肿模型大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与捌节PGI2、TXA2、SOD、MDA含量有关。·     

中药天年饮对衰老大鼠脑兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）含量的影响。方法40只SD大鼠随机分为4组，正常组、衰老模型组、天年饮用药组、阴性对照组，每组均为10只。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型。采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑Glu和Asp的含量。结果衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Glu，Asp的含量明显升高（P〈0．05，P〈0．01）；中药天年饮可明显降低衰老大鼠各脑区Glu，Asp的含量（P〈0．05，P〈0．01）。结论中药天年饮可改善衰老大鼠脑氨基酸类神经递质的代谢，具有延缓脑老化的作用。     

益智康合剂对幼年智力低下大鼠学习记忆的影响

目的：观察益智康合剂对实验性智力低下大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其益智的作用机理。方法：40天幼龄SD走鼠150只,随机选出12只作为假手术组,余下造模。随机分为模型组、阳性药物组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组、假手术组。通过Morris水迷宫测试观察了益智康合剂对幼龄智力低下大鼠学习记忆能力的改善作用,经大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶（AchE）活性、海马中一氧化氮（NO）含量的测定来探讨其改善智能的中枢机制。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力降低（P〈0．01）;其大脑皮质Ache活性升高（P〈0．01）;海马中NO含量降低（P〈0．01）。与模型组比较,益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力（P〈0．01,P〈0．05）;降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性（P〈0．01,P〈0．05）;提高其海马中NO含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性、提高其海马中No含量有关。     

富锌中药驱铅丸对低浓度铅接触大鼠海马区NO及学习记忆能力的影响

目的：从海马区nNOS、iNOS表达及NO生成等方面探讨低浓度铅接触大鼠行为记忆的改变及富锌中药驱铅丸的干预机制。方法：40只大鼠随机分为5组：空白组饮双蒸水;其他4组饮水中均添加0．02％醋酸铅,其中高低剂量组分别按驱铅丸3．5g/kg·d^-1和2．0g/kg·d^-1的剂量2ml·d^-1灌服;Ca—EDTA治疗组依地酸钠钙加普鲁卡因肌肉注射,50mg/kg·d^-1,连续注射4天为1个疗程,休息4天后进行下一个疗程;连续治疗7个疗程;模型组不予任何治疗。60天后,进行Morris水迷宫试验,原子吸收光谱检测全血、脑组织铅含量;检测脑组织NO含量和NOS活性;RT—PCR检测脑组织海马区nNOSmRNA表达,westemblotting方法检测海马区nNOS蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组血铅、脑铅含量显著增高（P〈0．01）,与模型组比较驱铅丸高剂量组脑铅、血铅含量显著降低（P〈0．05）;Morris水迷宫试验结果提示模型组大鼠空间定位航行能力下降（P〈0．05）,中药治疗组定位能力较模型组明显提高,具有统计学意义（P〈0．001）,模型组NO、NOS显著高于空白组（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组NO、NOS含量均显著降低（P〈0．05）;与空白组比较,模型组nNOSmRNA及蛋白表达显著降低（P〈0．01）,iNOS显著增高;与模型组比较,高剂量组nNOSmRNA及蛋白表达显著增高（P〈0．05）,iNOS表达显著降低（P〈0．05）。结论：驱铅丸可以改善铅接触大鼠的行为记忆障碍,其机理与抑制iNOS激活,生成NO有关。     

脑缺血后抑郁大鼠脑磁共振波谱研究及颐脑解郁方的干预作用

目的采用在体磁共振波谱技术（^1H—MRS）研究脑缺血后抑郁大鼠模型的脑内代谢变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法采用去皮层血管结合孤养、慢性不可预知性应激的方法复制脑缺血后抑郁大鼠模型,采用在体磁共振波谱技术,观察大鼠左侧海马的代谢变化及颐脑解郁方的干预作用。结果脑缺血后抑郁大鼠脑裂明显扩大（P〈0．01）;中药治疗组和西药对照组大鼠脑裂宽度较模型组有所减小趋势。模型组大鼠海马区域NAA／Cr较正常组降低（P〈0．05）;中药治疗组大鼠海马区域NAA／Cr与模型组相比有所增加（P〈0．05）;西药对照组大鼠海马区域NAA／Cr低于正常组（P〈0．05）,而与模型组相比别无明显变化。模型组、中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho／Cr明显低于正常组（P〈0．01）;而与模型组相比,中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho／Cr变化不明显。结论脑缺血后抑郁大鼠存在脑萎缩,海马神经元的损伤和功能紊乱。中药颐脑解郁方具有保护和改善神经元功能的作用。     

中药复肝解毒冲剂对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨中药复肝解毒冲剂对CCL4诱导急性肝损伤大鼠的的疗效及可能作用机制。方法：Wistar雄性大鼠分组后，复肝解毒冲剂低、中、高剂量和联苯双酯组连续给药7天。所有大鼠，除正常组外，以CCL4腹腔注射。24h后检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）的活性及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：与正常组比较，模型组血清AST、ALT及肝匀浆MDA明显增高，肝匀浆GSH和SOD明显降低（P〈0．01）；与模型组比较，联苯双酯组和复肝解毒冲剂大、中剂量组血清AST、ALT和肝匀浆MDA降低，肝匀浆GSH、SOD升高（P〈0．01或P〈0．05）；小剂量组血清AST、ALT和肝匀浆GSH升高不明显，但肝匀浆MDA降低、SOD升高（P〈0．05）。结论：复肝解毒冲剂对CCL4致大鼠急性肝损伤具有明显的防治作用。     

敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制研究

目的探讨敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制。方法除空白对照组外,采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型并随机分为模型组、阳性药物组及敦煌石室大宝胶囊大、中、小剂量组,经药物干预后,测定各组大鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的表达水平和Ca2＋含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量明显降低（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPaSe、Ca2＋ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPaSe活性显著降低（P〈0．01,P〈0．05,P〈0．01）,Ca2＋含量显著升高（P〈0．05）;应用爱试药物治疗后,大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量显著增高（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-hTPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01）,Ca2＋含量显著降低（P〈0．05）。结论敦煌石室大宝胶囊具有促进衰老大鼠脑组织单胺类神经递质表达以及调节脑组织钙稳态的作用,对老化大脑的功能有一定改善作用。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔彩默病大鼠脑组织抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白影响的实验研究

目的观察头顶一颗珠（TTM）对阿尔彩默病（Alzheimer disease，AD）模型大鼠海马、皮质抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白表达的影响。方法用岗田酸（Okadaic acid，OA）大鼠侧脑室注射造模，TTM注射液腹腔注射，并用维生素C（VtiC）腹腔注射作阳性对照。测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）和tau蛋白的含量。结果模型组与正常组比较，SOD，GSH—Px降低（P〈0．05／P〈0．001），MDA，tau蛋白增高（P〈0．001）。药物实验组与阳性对照组比较，SOD，GSH—Px，MDA和tau蛋白在TTM高，中组差异明显（P〈0．05），低组差异明显或不明显（P〈0．05／P〉0．05）。结论TTM的抗衰老作用，与能增强脑组织SOD，GSH—Px活性、减少MDA蓄积、降低tau蛋白水平有关。     

调肝解毒方对慢性癫痫大鼠学习记忆及海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白表达的影响

目的观察调肝解毒方对慢性癫痫大鼠学习记忆与海马组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法60只大鼠腹腔注射印防己毒素制作慢性癫痫模型后,随机分为模型组,调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方高剂量组,丙戊酸钠组,每组15只,与正常组(15只)同期观察或治疗60天,以Morris水迷宫观察大鼠空间学习和记忆能力,应用RT-PCR方法检测大鼠海马组织CREBmRNA表达变化,免疫组织化学方法检测海马组织磷酸化的CREB水平变化。结果调肝解毒方低、高剂量组大鼠空间记忆能力高于模型组(P<0.01),海马组织CREBmRNA相对吸光度值增高,pCREB免疫阳性细胞的表达有不同程度增强,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论调肝解毒方可在一定程度上改善反复癫痫大鼠的学习记忆能力,可能与调节海马CREB表达有关。     

清心开窍方挥发油对AD大鼠大脑皮层及海马区GFAP及Caspase-3表达的影响

目的探讨清心开窍方及其挥发油对Aβ25-35杏仁核注射诱导痴呆（Alzheimer’s disease,AD）大鼠皮层及海马区胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、3-淀粉样蛋白（β-amy-Ioid,Aβ）、淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein,βAPP）及Caspase-3表达的影响。方法选取32只雄性SD大鼠,采用杏仁核注射Aβ25-35诱导AD大鼠模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组[盐酸多奈哌齐片,1．67mg／kg]、清心开窍方组（中药组,清心开窍方煎液12．67mL／kg）和挥发油组（挥发油,3．33mL／kg）,另选取8只大鼠作为正常组,正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周。给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1～5天逃避潜伏期及跨越平台次数。免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区GFAP、Aβ、6APP及Caspase-3的表达。结果与模型组比较,各用药组大鼠第3～5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区GFAP、Ap、βAPP及Caspase．3表达水平降低,跨越平台次数增加,差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。与西药组比较,中药组皮层及海马区Aβ表达水平降低、βAPP升高,挥发油组皮层及海马区GFAP、βAPP及Caspase．3均升高,挥发油组第3～5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过降低皮层及海马区GFAP、Aβ、βAPP及Caspase-3的表达发生作用。     

苁蓉冲剂对大鼠红细胞参数及血液流变学指标的影响

目的:观察苁蓉冲剂对正常大鼠的红细胞参数和血液流变学指标的影响。方法:将50只大鼠随机分为5组,分别为生理盐水组、丙酸睾丸素组、大、中、小给药组,采血测红细胞参数和血液流变学指标。结果:苁蓉冲剂对红细胞参数没有影响,苁蓉冲剂大剂量组全血黏度(中切、高切)、全血还原黏度(中切、高切)、红细胞刚性指数增高。结论:苁蓉冲剂可以影响红细胞的变形性及其一些性质。     

人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞移植对痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨人参皂苷Rg1对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell, BMSCs) 移植后阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)大鼠学习记忆能力的影响及机制。     

热敏灸对抑郁症模型大鼠海马BDNF mRNA表达的影响

目的:观察热敏灸对抑郁症模型大鼠学习记忆力及海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,研究热敏灸治疗抑郁症的效果及作用机制。方法:雌性SD大鼠,采用孤养和慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型。以Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆力;以RT-PCR技术检测大鼠海马BDNF mRNA的表达量。结果:模型组大鼠学习记忆力下降,海马BDNF mRNA的相对表达量减少;与模型组相比,热敏灸组大鼠学习记忆力改善,海马BDNF mRNA的相对表达量增加。结论:热敏灸具有改善抑郁症大鼠模型的学习记忆力,可能与其提高海马BDNF mR-NA的表达有关。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。     

连花清瘟胶囊对流感病毒感染小鼠肺组织γ-IFN的影响

目的：观察连花清瘟胶囊对流感病毒FM1感染小鼠肺组织γ-干扰素（γ-IFN）的影响。方法：滴鼻感染建立模型,随机分为6组（正常对照组,模型对照组,利巴韦林组,连花清瘟胶囊大剂量、中剂量、低剂量组）。采用双抗体夹心ABCELISA法检测流感病毒FM1感染小鼠肺组织γ-IFN含量。结果：与模型对照组相比,各药物组γ-IFN含量均有不同程度的升高,其中连花清瘟胶囊大剂量组（P〈0.05）;连花清瘟胶囊低剂量组（P〈0.01）;连花清瘟胶囊中剂量组（P〈0.001）。结论：连花清瘟胶囊能提高流感病毒感染小鼠肺中γ-IFN的水平。     

醒脾解郁方对抑郁模型大鼠学习记忆行为及炎性因子水平的影响

目的探讨醒脾解郁方对抑郁模型大鼠的学习记忆行为和炎性因子水平的影响。方法将sD大鼠随机分为正常组、模型组、舍曲林组、中药组,采用21天慢性不可预见性温和应激建立大鼠抑郁模型,以Morris水迷宫实验评价大鼠的空间学习记忆能力,比较血清、海马炎性因子水平的变化。结果与正常组比较,模型组糖水偏爱率明显下降,水迷宫逃避潜伏期明显延长,血清、海马IL-1β、IL-6、TNF-d含量显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,在改善空间学习记忆方面,舍曲林组未见明显作用（P〉0．05）,中药组则表现出显著的改善作用（P〈0．05）;与模型组比较,中药组对血清及海马IL-1β、IL-6、TNF—α均有显著逆转作用（P〈0．05）,舍曲林组对血清、海马IL-6、TNF—α和海马IL．1B有显著改善作用（P〈0．05）,而对血清IL-1p无明显降低作用（P〉0．05）。结论醒脾解郁方对改善抑郁大鼠学习记忆的作用优于舍曲林,可能与其降低抑郁模型大鼠血清、海马IL-1β、IL-6、TNF-仅炎性因子的作用有关。     

醒脑静对高血氨大鼠脑内CREB表达的影响

目的：探讨醒脑静改善高血氨大鼠空间学习记忆功能的分子机制。方法：雄性SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只：正常对照组（A组）,高血氨模型组（B组）,醒脑静治疗组（C组）,Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化。大鼠处死后,检测血氨,RT-qPCR检测大鼠脑组织CREB（cAMP应答元件结合蛋白,cAMP-response element binding protein）基因的表达,western blot检测脑组织磷酸化CREB蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,高血氨模型组及醒脑静治疗组大鼠血氨水平明显升高。与高血氨模型组相比,醒脑静治疗组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期、游泳总距离均缩短。与正常组比较,高血氨模型组大鼠皮层与海马组织CREB基因mRNA和蛋白表达均明显下降。醒脑静治疗组大鼠皮层与海马CREB基因mRNA和蛋白表达,较高血氨模型组均明显升高。结论：醒脑静在一定程度上改善了大鼠的空间学习记忆能力,其影响脑内CREB表达可能是其发挥作用的重要途径。     

黄芪丹参“药对”干预肾纤维化抑制因子par-3的量效关系研究

目的探讨黄芪丹参＂药对＂对大鼠肾间质纤维化的保护作用及其干预肾纤维化抑制因子par-3的量效关系。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组（n=8）和造模组（n=32）。造模组采用单侧输尿管梗阻（UUO）建立肾间质纤维化模型,造模后分为模型组（n=8）,黄芪丹参低剂量组（n=8）、中剂量组（n=8）、高剂量组（n=8）。造模后第2天开始各组给予相应的干预措施;2周后处死大鼠,收集相应标本,检测肾功能、尿α1-微球蛋白,观察肾组织病理改变,并应用Western Blot方法检测肾组织par-3蛋白的表达情况。结果①与正常组比较,模型组及各治疗组血清Cr明显高于正常组（P〈0.05）;除高剂量组BUN水平无差异外,其余各组血清BUN明显高于正常组（P〈0.05）。②与模型组比较,各治疗组尿α1-微球蛋白均降低（P〈0.05）,各治疗组间差异无统计学意义（P〉0.05）。③与模型组比较,各治疗组肾脏组织病理情况均有不同程度的改善。④黄芪丹参＂药对＂可以促进par-3的表达,并且随用药剂量的增高表达量增加。结论黄芪丹参＂药对＂可通过促进par-3的表达,从而保护肾小管功能,减轻肾间质纤维化的进展,并呈一定的量效关系。