增强型体外反搏对代谢综合征患者血管功能与生化指标的影响观察

目的 观察增强型体外反搏（EECP）对代谢综合征（MS）患者血管功能与生化指标的影响.方法 选取MS患者50例,分为EECP组和对照组.EECP组给予EECP治疗,观察比较患者的体重指数、血压、血糖、血脂及血管弹性指标.结果 治疗后两组患者的血压均明显降低[（83.3±4.9）mm Hg比（132.2±4.3）mm Hg,P＜0.05];治疗后EECP组患者的空腹血糖与血清胰岛素明显下降,胰岛素敏感指数明显提高（-1.544±0.212）（P＜0.05）,血脂功能改善明显,甘油三酯显著降低（2.54±0.67）mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇升高（1.12±0.15）mmol/L（P＜0.05）,血管舒张功能也有所改善.结论 增强型体外反搏能够改善血脂紊乱、胰岛素抵抗及血管内皮功能,是药物治疗的一种重要辅助治疗手段,具有良好的临床应用价值.     

EECP对于改善高血压病伴IGT患者血管内皮功能以及PWV的影响

目的:观察增强型体外反搏(EECP)对于改善高血压病并发糖耐量减低(IGT)患者血管内皮功能以及脉搏波传导速度(PWV)的影响。方法:将80例高血压病伴IGT患者分为EECP组(44例)和对照组(36例)。两组患者均进行常规降血压治疗,EECP组在常规治疗基础上进行EECP治疗。测定两组患者治疗前后血压、肱踝脉搏波传导速度(ba PWV)以及血浆中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的含量,并进行对比分析。结果:两组患者治疗后收缩压和舒张压比治疗前均有显著下降(均P0.01),但是两组间血压下降幅度并无明显差异。EECP组和对照组患者治疗后ba PWV均有显著下降,ET也有显著下降,NO则有显著上升。但是EECP组ba PWV、ET和NO较对照组改善的更为显著(均P0.05)。结论:EECP能有效改善高血压病伴IGT患者血管内皮功能以及PWV。     

体外反搏对慢性心力衰竭PCI术后的临床疗效观察

目的探讨体外反搏（EECP）对女性慢性心力衰竭（CHF）患者PCI术后的疗效及安全性。方法选择53例CHF行PCI术的绝经后女性患者,随机分为EECP组和药物治疗组。EECP组在常规药物基础上加做EECP8周,药物治疗组只进行常规药物治疗。两组患者治疗前、后均检测6min步行距离及Tei指数。结果两组6min步行距离（m）（589．00±47．17、556．00±48．17）及Tei指数（0．38±0．11、0．45±0．12）与治疗前（465．50±41．80、467．75±40．76,0．57±0．12、0．56±0．13）相比差异均有统计学意义（P〈0．01）,两组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论EECP可提高女性CHF患者PCI术后的心肌缺氧能力,改善心功能,提高运动耐量,值得临床推广。     

增强型体外反搏对冠心病患者巨噬细胞移动抑制因子和P-选择素水平的影响

目的探讨增强型体外反搏（EECP）对冠心病患者巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和P-选择素水平的影响。方法229例经冠脉造影术证实有药物洗脱支架置入指征的冠心病患者,依照其意愿分为支架组和非支架组;两组再分别随机分为EECP亚组和非EECP亚组。两个EECP亚组于术后1周开始进行EECP（每日治疗1h,每周5次,持续7周）。分别于术前,术后1h、1周和9周时测定血浆MIF和P-选择素水平。结果①支架组：MIF和P-选择素水平在支架术后1h较术前显著升高（P〈0．01）,术后1周时降至术前水平,而在术后9周时则降至最低（与术前比较P〈0．05）。术后9周时EECP亚组MIF和P-选择素的降低幅度明显大于非EECP亚组（P〈0．05）。②非支架组：术后1h、1周时MIF和P-选择素水平与术前比较均无变化。术后9周时,两个亚组的MIF和P-选择素水平均明显降低（与术前比较P〈0．05）,EECP亚组MIF和P-选择素的降低幅度明显大于非EECP亚组（P〈0．05）。③术后9周时,支架组的EECP亚组与非支架组的EECP亚组之间MIF和P-选择素水平比较差异均无统计学意义。结论EECP可显著降低冠心病患者MIF和P-选择素水平,对接受冠脉药物洗脱支架术的患者疗效等同。     

增强型体外反搏对高血压合并不稳定型心绞痛患者血管内皮功能及血栓素A2与前列环素比值的影响

目的研究增强型体外反搏(EECP)对高血压合并不稳定型心绞痛(UA)患者血管内皮舒张功能及血栓素A2(代谢产物血栓素B2)与前列环素[代谢产物6-酮-前列素F1α(6-Keto-PGF1α)]水平及其比值的影响。方法将高血压合并UA患者120例分为对照组(n=60)和体外反搏组(n=60),对照组给予常规治疗,体外反搏组给予常规治疗+EECP治疗。治疗前后采用彩色多普勒超声(彩超)测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及非内皮依赖性血管舒张功能(NMD);测定血栓素B2、6-Keto-PGF1α水平并计算其比值。结果体外反搏组治疗后FMD较治疗前明显升高[(9.56±2.04)%比(6.94±2.12)%,P0.05]。两组治疗前后肱动脉基础内径和NMD比较,差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,两组治疗后血栓素B2、血栓素B2与6-Keto-PGF1α比值[对照组(1.66±0.18)比(2.32±0.15);体外反搏组(1.08±0.12)比(2.25±0.16)]明显降低,而6-Keto-PGF1α明显升高(均P0.05)。结论 EECP能改善FMD,降低血栓素B2与6-Keto-PGF1α比值。     

增强型体外反搏对冠脉药物洗脱支架术后内皮功能的影响

目的：探讨增强型体外反搏（EECP）对冠状动脉药物洗脱支架术后内皮功能的影响。方法：共入选165例接受冠脉药物洗脱支架术的心绞痛患者,分为常规治疗组（予常规治疗,79例）和EECP组（在常规治疗基础上加用EECP,86例）。EECP组,于支架术后2周时开始进行20次EECP。分别于冠脉支架术前、术后2周和7周时测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMD）水平、血浆一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）含量的变化。结果：（1）与术前比较,心绞痛患者支架术后2周时FMD[（6.39±2.20）%∶（4.41±2.12）%]和NO[（43.51±9.32）μmol/L∶（37.00±9.11）μmol/L]水平显著降低,而ET-1[（61.32±11.25）pg/ml：（82.24±21.10）pg/ml]水平则明显升高（P均〈0.01）;（2）EECP组20次EECP后与术后2周、支架术前比较,FMD水平[（9.85±3.74）%∶（4.18±2.06）%∶（6.42±2.22）%]和NO含量[（50.38±15.24）pg/ml∶（35.86±8.96）pg/ml∶（42.45±9.54）pg/ml]均明显升高,而ET-1含量[（46.38±10.23）μmol/L∶（84.55±21.90）μmol/L∶（60.85±11.10）μmol/L]均明显降低（P均〈0.01）;（3）支架术后7周时,常规治疗组FMD水平、NO含量和ET-1含量与术后2周比较均无显著差异（P均〉0.05）,且较术前更差（P均〈0.05）;（4）EECP组7周时FMD、NO水平明显高于常规治疗组,ET-1水平明显低于常规治疗组（P均〈0.01）。结论：心绞痛患者经皮冠脉药物洗脱支架术后内皮功能障碍加重;经20次增强型体外反搏后,冠脉药物洗脱支架术后内皮功能障碍得以显著改善。     

OSAHS合并高血压患者血内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α和心钠素的临床研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）以及OSAHS合并高血压患者的内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和心钠素（ANP）水平及其临床意义。方法选择单纯OSAHS患者16例,OSAHS合并高血压患者17例和正常对照组12例,放射免疫法和硝酸还原酶法检测血ET、TNF-α、ANP和NO的含量。结果单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组血ET、ET／NO、TNF-α和ANP均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,而NO低于对照组（P〈0．05）;OSAHS合并高血压组ET、ET／NO和TNF-α高于单纯0SAHS组（P〈0．05）,而NO低于单纯0SAHS组（P〈0．05）。结论OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤和内皮功能失调。     

老年人体位性血压变化与靶器官损害的相关性研究

目的观察老年人体位性血压变化的发生率,探讨其与靶器官损害的关系。方法选择190例老年人,根据体位性血压变化情况分为3组：体位性低血压（OH）组、体位性正常血压（ONT）组和体位性高血压（OHT）组,并进行生化、颈动脉超声、动脉硬化指标检测。结果190名老年人中OH发生率19．47％,OHT发生率20％。与ONT组相比,OH组患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）升高（ONT组和OH组IMT分别为（0．85±0．02）cm、（0．97±0．04）cm,P〈0．05）、肾小球滤过率（CCR）下降（ONT组和OH组CCR分别为（70．68±2．29）mL／min、（62．14±3．36）mL／min,P〈0．05）、肱踝脉搏波传导速度（baPWV）升高（ONT组和OH组baPWV分别为（1872．36±21．17）mm／s、（2165．40±37．01）mm／s,P〈0．05）;而OHT组患者baPWV升高（OHT组baPWV为（2109．45±36．22）mm／s,P〈0．05）。结论老年人OHT与OH患病率较高,体位性血压变化与靶器官损害相关。     

福辛普利对原发性高血压并糖耐量减低患者脉搏波速度的影响

目的观察福辛普利对原发性高血压（EH）并糖耐量减低（IGT）患者臂—踝脉搏波速度（baPWV）的影响。方法选择EH并IGT患者51例,给予福辛普利5～10 mg/d治疗6个月,观察治疗前后血压、血糖、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、NO、内皮素（ET）及baPWV的变化。结果与治疗前相比,治疗后患者的血压、2小时血糖（2hPG）、FINS、HOMA-IR、ET水平及baPWV较治疗前下降（P均〈0.05）,NO水平上升（P〈0.05）。治疗前baPWV及治疗后其变化值分别与脉压（PP）、2hPG、FINS、HOMR-IR、NO、ET及它们的变化值相关（P均〈0.05）。结论福辛普利对EH并IGT患者降压的同时,还可减轻胰岛素抵抗,改善血管内皮功能,降低脉搏波传导速度,从而改善大动脉的弹性及顺应性。     

增强型体外反搏治疗代谢综合征的临床疗效及对患者动脉血管的影响

目的 探讨增强型体外反搏治疗代谢综合征的临床疗效,观察增强体外反搏治疗对患者血液生化指标及动脉弹性的影响.方法 选取本院2012年1～12月收治的80例代谢综合征患者,其中50例近期未用药患者为A组,30例规律用药患者为B组,均给予增强型体外反搏治疗,并于治疗前后检测患者各项血液生化指标.同时选取30名健康受试者作为对照组,检测相同指标,并将检测结果与代谢综合征患者进行比较.结果 两组代谢综合征患者的血压、血糖、甘油三酯、胆固醇、ABI及baPWV水平均比对照组高,且差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗后两组代谢综合征患者的血压、血液生化指标、ABI及baPWV均显著改善,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 对代谢综合征患者开展增强型体外反搏治疗可显著缓解各项临床危险指标,并且能够促进动脉血管功能的改善.     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

脉搏波速度与高血压及其靶器官损害的相关性研究

目的:分析脉搏波传导速度(PWV)与高血压及其靶器官损害的相关性及高血压与其伴发病PWV的差异。方法:入选192例因胸痛疑诊冠心病而行冠脉造影的患者,根据冠脉造影结果,分为单纯高血压组(49例),单纯冠心病组(37例),高血压合并冠心病组(81例)及高血压合并冠心病及糖尿病组(25例);同时有创测量中心动脉收缩压(cSBP),舒张压(cDBP)及脉压(cPP)。用欧姆龙动脉硬化检测仪测量患者臂踝脉搏波速度(baP-WV)。同时检测体重指数(BMI),血脂,颈总动脉内膜中层厚度(IMT),血清肌酐(Scr),左室质量指数(LV-MI)等冠心病危险因素。结果:Pearson相关分析发现,baPWV与年龄,cSBP,cPP,LVMI及Scr呈正相关(r=0.193～0.494,P<0.05或<0.01);单纯高血压组与单纯冠心病组患者的baPWV比较无显著差异[(1570±286)cm/s比(1669±381)cm/s,P=0.20];而高血压合并冠心病患者的baPWV[(1891±413)cm/s]较单纯高血压、及单纯冠心病组明显升高(P<0.05);高血压合并冠心病与高血压合并冠心病、糖尿病患者的baPWV[(1864±408)cm/s]比较无显著性差异(P=0.81)。结论:脉搏波传导速度与年龄、中心动脉压、左室质量指数等明显相关,高血压合并冠心病患者的血管损害较单纯高血压病或冠心病者明显加重。     

骨保护素不同层面对内皮细胞的影响

目的：观察骨保护素（OPG）作为始动因素对人内皮细胞的数量变化及内皮型一氧化氮合酶 （endothelial nitric oxide synthase,eNOS）和一氧化氮（NO）产生的影响。方法：常规培养永生化的人内皮细胞,以不同浓度（0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0、8.0、10.0及100.0 ng/ml,共9组）的OPG作用细胞48 h后,用细胞计数试剂盒 8（cell count kit,CCK 8）来检测细胞的数量及NO检测试剂盒检测NO的产量。用免疫细胞化学染色法检测eNOS蛋白表达的水平,实时定量PCR检测eNOS基因的定量表达。结果： 与对照组的细胞数（0.759±0.067）相比,8.0 ng/ml OPG组的细胞数为（1.091±0.200）,P〈0.05,10.0 ng/ml OPG组的细胞数为（1.103±0.152）及100.0 ng/ml OPG组的细胞数为（1.231±0.192）,均P〈0.01。8.0 ng/ml OPG组NO生成量为（102224±0612） μmol/L（P〈0.05）,10.0 ng/ml OPG组NO生成量为（117.183±0.552） μmol/L和1000 ng/ml OPG组NO生成量为（128.216±0.492） μmol/L（均P〈0.01）。同时eNOS蛋白及eNOS mRNA的表达量在6.0 ng/ml、8.0 ng/ml、10.0 ng/ml及100.0 ng/ml OPG组均显著地呈浓度依赖性增加（均P〈0.01）。结论：OPG具有促进内皮细胞增殖效应,可能在抗动脉粥样硬化过程中有一定意义,且与浓度梯度呈明显的正相关。     

高血压合并糖耐量减低患者颈动脉硬化与脂蛋白(a)的关系

目的:探讨脂蛋白a[Lp(a)]与高血压并糖耐量减低(IGT)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法:选择单纯高血压患者82例,单纯糖耐量减低患者84例,高血压合并糖耐量减低患者86例,采用彩色超声仪检测颈动脉内膜-中膜厚度(I MT),采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中Lp(a)。结果:高血压并IGT的患者的Lp(a)值[(179.5±23.4)mg/L],颈动脉I MT[(1.24±0.11)mm],明显高于单纯高血压组[(138.8±17.8)mg/L,(0.94±0.14)mm]及单纯糖耐量减低组[(142.3±18.0)mg/L,(1.02±0.12)mm],P均0.05。高血压合并糖耐量减低的患者Lp(a)与I MT值呈正相关(r=0.654,P0.05)。结论:Lp(a)在高血压合并糖耐量减低患者颈动脉粥样硬化发生发展过程中可能起重要作用。     

氯沙坦对糖尿病合并原发性高血压患者内皮细胞功能的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病合并高血压患者内皮细胞功能及其分泌因子的影响。方法入选48例糖尿病合并1～2级高血压患者,给予氯沙坦50mg／d治疗4周,如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将药物剂量加倍继续治疗4周。采取静脉血测定治疗前、后血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平及血压的变化。结果31例治疗2周末血压降至正常,收缩压（162．3±23．8）mmHg比（131．5±17．3）mmHg（P〈0．05）,舒张压（106．4±14．9）mmHg比（85．3±13．5）mmHg（P〈0．01）,其后血压稳定。治疗4周后血浆CGRP和PGI2显著升高,分别为（117．3±19．5）ng／L比（164．2±23．1）ng／L（P〈0．01）和（116．6±69．1）pg／ml比（223．5±84．9）pg／ml（P〈0．01）;血浆AngⅡ水平显著降低[（539．8±226．2）pg／ml比（441．3±161．1）pg／ml,P〈0．05]。其余17例治疗4周后,因收缩压或舒张压未降至正常水平,药量加倍再治疗4周,血压显著下降,收缩压（167．2±21．7）mmHg比（144．2±13．5）mmHg,P〈0．05,舒张压（112．7±13．7）mmHg比（96.3±12．1）mmHg,P〈0．01;血浆CGRP水平显著升高[（112．7±13．7）ng／L比（171．6±37．1）ng／L,P〈0．05],和健康人水平[（178．1±34．7）ng／L]差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善糖尿病合并高血压患者血管内皮细胞功能。     

多种无创检测方法评价糖尿病患者早期动脉硬化

目的多种无创检测方法联合评价2型糖尿病(DM)患者早期动脉硬化情况。方法无并发症的DM患者30例,对照组27例,行颈动脉内膜中层厚度(IMT)、踝臂指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(baPWV)、压力波增强指数(AI)及血管回声跟踪技术(ET技术)检查,比较两组动脉硬化参数及其相关性。结果 DM组及对照组IMT、ABI均在正常范围,且差异无统计学意义(均为P0.05);左右两侧baPWV[(1449±232)cm/s比(1291±171)cm/s,(1452±222)cm/s比(1280±178)cm/s;P0.01]及ET技术中压力-应变弹性系数(Ep)[(137±51)kPa比(101±34)kPa,P0.01]、硬化参数(β)[(10.6±4.2)比(8.2±2.7),P0.05]、单点脉搏波传导速度(PWVβ)[(7.0±1.2)m/s比(6.1±1.0)m/s,P0.01]在DM组均明显高于对照组。DM组动脉硬化的发生率较对照组升高[67%(20/30)比26%(7/27),P0.01];Ep、PWVβ分别与左右两侧baPWV呈正相关。结论 DM患者动脉硬化发生率较对照组明显增加;ET技术中Ep、β、PWVβ与baPWV均可敏感地反映糖尿病患者早期动脉硬化。     

冠心病合并糖尿病患者冠状动脉狭窄程度与内皮功能损伤的相关性研究

目的：探讨冠心病（CHD）合并2型糖尿病（DM）患者冠状动脉狭窄与内皮功能损伤的相关性。方法选择行冠状动脉造影确诊的CHD患者86例,其中46例合并2型DM（DM组）、40例为非糖尿病患者（NDM组）。用Gensini积分法评估冠状动脉狭窄程度;硝酸还原酶法比色检测患者血浆一氧化氮（NO）浓度;ELISA法测定血浆内皮素（ET）,血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）、血小板膜蛋白-140（GMP-140）浓度;发光底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）与血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性以评价内皮功能损伤情况。采用直线相关分析法对DM患者Gensini积分与内皮损伤相关指标进行分析。结果 DM组患者的Gensini积分明显大于NDM组（38.25±12.13vs.28.73±10.74,P＜0.05）;DM组患者的NO、t-PA水平明显低于NDM组[NO：（52.35±17.62）μmol/Lvs.（98.37±21.20）μmol/L;t-PA：（0.55±0.21）IU/Lvs.（0.87±0.26 IU/L）;P＜0.01];而ET、PAI-1、vWF：Ag、GMP-140水平明显高于NDM组。DM组患者血浆NO（r=-0.803）、t-PA水平（r=-0.628）与Gensini积分呈显著负相关（P均＜0.01）,而ET（r=0.713）、PAI-1（r=0.526）、vWF：Ag（r=0.705）和GMP-140（r=0.512）与Gensini积分呈显著正相关（P均＜0.01）。结论 CHD合并DM患者的Gensini积分与内皮损伤程度密切相关。严重的内皮功能损伤可能是DM患者冠状动脉狭窄程度较重的原因之一。     

内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与东乡族原发性高血压的相关性

目的探讨东乡族人内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因G894T多态性与原发性高血压（EH）之间的相关性。方法应用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态分析法对甘肃临夏东乡族EH患者（EH组）和正常人群（NT组）的eNOS第7外显子894位处进行基因多态性分型,应用硝酸盐还原酶法方法检测血清一氧化氮代谢物（NOM）水平。结果eNOS基因G894T多态性符合Hardy-Weinberg平衡定律,EH组GT＋TT基因型和T等位基因频率均高于NT组（P〈0.05,〈0.01）;EH组中T等位基因携带者的收缩压、舒张压和平均动脉压均高于对应的GG基因型携带者（P〈0.05）。EH组GT＋TT基因型空腹血清NOM低于GG基因型（P〈0.05）。结论eNOS基因第7外显子G894T多态性的T等位基因与东乡族EH的发生相关联,T等位基因（298Glu→Asp）可能通过影响对应编码的eNOS活性而使T等位基因携带者NOM减少,进而参与EH发病。     

氯沙坦对高血压患者血清一氧化氮、内皮素-1和血管内皮功能的影响

目的 探讨氯沙坦对高血压患者血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和血管内皮功能的影响.方法 入选108例首诊轻、中度高血压患者,给予氯沙坦50～100 mg,qd,共12周;另人选同期健康体检者为正常对照组（对照组100例）.观察高血压患者治疗前后血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能（FMD）、ET-1和NO的变化.结果 随访12周后,与治疗前比较,高血压患者的血压下降,FMD提高,NO上升,ET-1降低（均P〈0.05）.多元线性逐步回归显示,校正年龄、血压、血脂、血糖等因素后,ET-1和NO是FMD的影响因素（均P〈0.05）.结论 氯沙坦改善高血压患者血管内皮功能可能与减少内皮素分泌,增加一氧化氮水平有关.