局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统弓糖尿病肾病的治疗

循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）成分由分布于全身的组织细胞合成与分泌。糖尿病时，肾脏局部肾素、血管紧张素（Ang）Ⅱ、醛固酮等活性增加，它们作用于血管或通过激活炎症因子等途径，导致肾血管病变及肾纤维化。动物试验与临床研究表明，抑制RAAS可延缓糖尿病肾病进程。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病肾病的治疗

循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)成分由分布于全身的组织细胞合成与分泌.糖尿时,肾脏局部肾素、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮等活性增加,它们作用于血管或通过激活炎症因子等途径,导致肾血管病变及肾纤维化.动物试验与临床研究表明,抑制RAAS可延缓糖尿病肾病进程.     

合并有肾病的2型糖尿病患者使用血管紧张素Ⅱ拮抗剂的药物经济学分析：对决策的意义

血管紧张素Ⅱ拮抗剂(血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,ARBs)是一类抗高血压药物,一般认为,其在预防心脏和肾脏衰竭方面作用与ACE抑制剂相当。然而,这两类药物干预肾素-血管紧张素系统的不同阶段。临床试验已证明,ARBs相对于传统治疗方法(非ACE抑制剂)在2型糖尿病患者微蛋白尿到大量蛋白尿的进程、明显的肾病和终末肾病方面的益处。在合并有终末肾病的2型糖尿病患者,需要进行透析和(或)移植,这使得有更多的医疗卫生资源被使用。该论文评价了ARB治疗对有晚期肾病的2型糖尿病患者的经济学依据。RENAAL(Reduction of Endpoint in Noninsulin d…     

糖尿病肾脏疾病药物治疗研究进展

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是由糖尿病所致的慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD),是终末期肾脏疾病的重要病因。目前DKD的治疗主要包括生活方式改变,加强血压、血糖控制,减少蛋白尿,预防心脑血管并发症以及终末期的肾脏替代治疗等。糖尿病肾脏疾病仍存在患病率高,缺乏有效延缓肾脏病进展手段等问题。近年来,随着对DKD发病机制研究的深入,新型降糖药物、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangiotensin-aldosterone system,RAAS)抑制剂以及针对糖尿病肾脏疾病发病机制的药物,为DKD的药物治疗提供了新的选择。本文从DKD的病理及发病机制出发,重点综述了DKD的药物治疗进展。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的作用机制

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是一种调控心血管和肾功能的复杂的网络系统。RAAS的激活在高血压、急性心肌梗死后的心肌重塑、急性和慢性心力衰竭以及肾功能不全等多种疾病的进展中起着重要的作用,而RAAS抑制剂能够显著延缓上述疾病的进展和改善患者的预后。本文就目前临床常用的几类RAAS抑制剂的作用机制作一概述。     

新颖抗高血压药物——口服肾素抑制剂阿利克仑

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作为心功能的主要调节者，其重要作用已自拮抗这一系统的药物如血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和醛固酮拮抗剂在目前心血管疾病管理中的地位而得到相当佐证。大量临床研究业经确认，醛固酮拮抗剂、     

糖尿病微血管病变、糖毒性和炎症机制研究进展

糖尿病微血管病变主要包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变，是成人肾功能衰竭和失明的主要原因。目前，公认糖尿病微血管病变发病机制主要有三方面：第一，高糖相关的葡萄糖毒性产物，包括糖基化终末产物形成、多元醇途径、己糖胺途径、氧化应激等；第二，血流动力学因素，包括肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）和内皮素；第三，由上述两者引起的细胞信号传导通路，如蛋白激酶C（PKC）、丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）、     

ARB与糖尿病肾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活在糖尿病肾病(DN)的发生发展中具有重要意义。临床前及临床试验都证明:RAAS阻断药物——管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)具有独立于降压效应的多重肾脏保护作用。虽然从各种机制上看ARB可能优于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),但是目前的研究未能证明ARB在降低尿蛋白、延缓肾功能损害方面比ACEI具有优越性。越来越多的研究证明ACEI合用ARB比单用药物具有更大的保护作用,所以两者合用达到RAAS双重阻断成为新趋势。新的研究还证明ARB肾脏保护作用可能与血管紧张素转换酶(ACE)的基因多态现象相关。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂多靶点干预治疗高血压的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是参与高血压发病和维持不可或缺的环节;RAAS抑制剂治疗高血压被临床广泛应用,其中主要包括直接肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂.它们作用于RAAS不同靶点,对RAAS抑制剂有效性的影响及其临床应用地位和意义一直被人们所关注,因此对三者各靶点作用特点的进行总结,以揭示RAAS抑制剂多靶点干预的重要性和意义.     

作用于RAAS的抗高血压药研究进展

综述作用于肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的抗高血压药研究进展 ,分别介绍血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及肾素和醛固酮抑制剂的药理作用、不良反应以及若干目前临床常用或正在研发中的相应药物及其特点。作用于RAAS药物的研发为治疗高血压提供了更多的选择。     

肾素-血管紧张素系统阻断剂在慢性肾脏病中的应用

肾功能逐渐丧失和心血管疾病高发风险是影响慢性肾脏病（CKD）患者预后的两个重要因素,故CKD治疗的主要目的就是要保护肾脏和心血管系统,延缓肾脏病变进展,预防心血管事件发生。肾素-血管紧张素系统阻断剂即血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）是目前具有肾脏和心血管保护作用证据最多的治疗药物。本文就肾素-血管紧张素系统（RAS）及RAS阻断剂对肾脏的保护作用和在CKD中的应用作一简述。     

维生素D治疗糖尿病肾病的临床观察

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者死亡的主要原因之一,随着生活方式和饮食习惯的改变,糖尿病的发病率逐年上升,DN成为终末期肾脏疾病的主要原因之一。目前尚缺乏有效的治疗手段,基于阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),减少肾小球内压力和蛋白尿的理论基础,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)被广泛用于治疗DN,     

ACEI在心力衰竭中的基石地位和应用

<正>血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂中研究得最多、最深入的药物,对慢性心力衰竭(CHF)、冠心病(CHD)、动脉粥样硬化、糖尿病等具有多种     

沙库巴曲缬沙坦抑制心脏重构的研究进展

心脏重构是心血管疾病发生、发展的重要病理生理基础，与患者预后关系密切。沙库巴曲缬沙坦（LCZ696）是一种血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂，可同时作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和利钠肽系统，主要用于治疗射血分数降低的心力衰竭。在不同类型的心血管疾病中，与肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASI）比较，LCZ696能够显著抑制心脏重构，改善心功能及心血管病预后。本文就LCZ696对心脏重构抑制作用的机制及研究现状作一综述。     

醛固酮和充血性心力衰竭的抗醛固酮治疗

醛固酮和充血性心力衰竭的抗醛固酮治疗李振海译（河南省直属机关第一门诊部郑州市４５０００３）肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）与充血性心力衰竭（ＣＨＦ）的临床表现密切相关。肾脏灌注不足致肾素分泌增加，肾素使血管紧张素原变为血管紧张素Ⅰ，然后在血管...     

瑞舒伐他汀联合贝那普利对老年糖尿病肾病患者血清肌肝、尿素氨水平变化的影响

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是由糖尿病所致微血管病变而引起的肾小球硬化,也是糖尿病危害性最大的慢性并发症。近年,国外有学者报道,他汀类药物及血管紧张素转化酶抑制剂对DN患者肾功能具有一定保护作用,逐渐引起国内临床广泛关注~([1])。高血压可加重肾脏病变发展与肾功能恶化,故在DN发生进展中具有重要参与作用,贝那普利是临床常见血管紧张素转换酶抑制剂,能够阻断血管紧张素     

依那普利联合坎地沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

<正>糖尿病肾病(DN)致肾功能衰竭是糖尿病患者重要死因之一,早期以微量蛋白尿为特征,此期采取积极措施,减少尿蛋白量可延缓肾功能恶化的进展,是治疗DN的关键。早期DN应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素Ⅱ     

治疗糖尿病肾病的新型醛固酮受体拮抗剂——非奈利酮

糖尿病肾病发病率高,危害重大,临床表现主要为持续性的白蛋白尿或肾小球滤过率进行性下降。非奈利酮是继螺内酯和依普利酮之后的第3代醛固酮受体拮抗剂。2021年7月9日,美国食品药品管理局批准非奈利酮上市申请,用于治疗患有2型糖尿病的慢性肾病。2021年2月,非奈利酮在中国的上市申请获得国家药品监督管理局药品审评中心受理。临床试验显示非奈利酮为2型糖尿病肾病患者带来心、肾双重获益,且安全性良好,有望与肾素-血管紧张素系统阻断剂和钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂一同成为管理糖尿病肾病的“三驾马车”。     

多重阻断RAAS防治非高血压性2型糖尿病肾病的临床研究

目的探讨应用多重阻断RAAS对非高血压性的早期有或无症状的2型糖尿病患者进行防治糖尿病肾病的必要性、安全性及有效性。方法采用随机多组对照方法,研究应用小剂量ACEI和/或ARB联合醛固酮拮抗剂,单一或多重阻断机体肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),病例定期检测随访12个月以上,观察对不伴有高血压的早期有/无症状的2型糖尿病患者的糖尿病肾病的发生发展的影响,并进行安全性评价。结果多重阻断组糖尿病患者的蛋白尿定性的阳性率比空白对照组为低(P<0.05);单阻断组糖尿病患者的24h蛋白尿定量比空白对照组减少(P<0.05),多重阻断组糖尿病患者的24h蛋白尿定量比空白对照组明显减少(P<0.01)。结论联合2种或以上RAAS阻断剂对延缓不伴有高血压的早期有/无症状的2型糖尿病患者的蛋白尿的发生及减少糖尿病肾病患者的蛋白尿有重要意义;而且小剂量联合2种或以上RAAS阻断剂防治2型糖尿病患者的蛋白尿的发生及减少糖尿病肾病患者蛋白尿的防治方法是安全有效的。     

胰腺RAAS系统激活的生物效应及阻断方法研究进展

经典的RAAS系统即循环RAAS,包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、醛固酮等多种组分,在血压调节过程中发挥重要的病理生理作用.近年来,许多试验研究已经证实除了经典的循环RAAS外,机体的许多组织,包括脂肪组织[1]、中枢神经系统、心脏、肾脏、肾上腺、胰腺、血管壁等组织广泛分布着RAAS系统的各种组成成分[2].组织RAAS在调节组织局部血流动力学、炎症反应等众多生理及病理过程中比起循环RAAS可能起到更加重要的作用.现对近年来国内外试验研究关于糖尿病胰腺组织局部RAAS系统激活的机制及激活后的各种生物效应及各种阻断方法综述如下.