雌激素及人重组生长激素对去势大鼠颌骨及股骨骨密度的影响

目的 观察雌激素及人重组生长激素对去势大鼠剩余牙槽骨骨密度的影响. 方法 4月龄未交配雌性SPF级大鼠65只,随机分为2组:去势组(ovariectomized,OVX)48只、假手术组(sham-ovariectomized rats,sham-OVX)17只.OVX组切除卵巢建立绝经后骨质疏松模型;sham-OVX组切除卵巢周围脂肪组织;饲养8周后,拔除左侧上颌磨牙建立剩余牙槽骨模型.根据治疗方案将OVX大鼠分为4组:OVX组、雌激素治疗组(estrogen replacement therapy,ERT)、生长激素治疗组(rhGH therapy,rhGHT)、联合治疗组(estrogen and rhGH therapy,ErhGHT).拔牙术后3d,背部皮下注射给药.组织学观察各组大鼠骨组织计量学变化;双能X线法测定大鼠剩余牙槽骨和四肢骨骨密度(bone mineral density,BMD). 结果 给药4周时,rhGHT 组、ERT组和ErhGHT组BMD升高,与OVX组相比差异存在显著性;但其均低于sham-OVX组.而给药8周时,rhGHT组、ERT组、ErbGHT组与sham-OVX组BMD相似,差异均无显著性.相关性分析显示剩余牙槽骨与股骨和腰椎的骨量变化呈正相关. 结论 剩余牙槽骨骨质丧失、上颌骨骨质丧失与全身骨骼骨质丢失之间有相关性.rhGHT、ERT和ErhGHT都能有效提高上颌剩余牙槽骨、上颌骨、腰椎和股骨骨量至正常水平,骨量的提高受治疗时间的影响,疗程不应少于8周.     

雌激素缺乏对牙周炎大鼠牙槽骨骨保护素表达的影响

目的 研究雌激素缺乏对牙周炎大鼠牙槽骨中骨保护素(OPG)表达的影响,探讨雌激素调节牙槽骨改建的机制.方法 采用切除双侧卵巢及牙周结扎的方法建立雌激素缺乏的大鼠牙周炎动物模型,观察大鼠牙周组织病理改变,应用免疫组织化学技术观察OPG在牙槽骨的表达,比较卵巢切除(OVX,n=18)、假手术(Sham,n=17)及雌二醇治疗(OVX+E2,n=18)3组大鼠牙槽骨OPG表达吸光度(A)值的差异.结果 各组大鼠组织学观察均显示牙槽骨骨小梁稀疏,牙槽骨表面可见破骨细胞及骨吸收陷窝,OVX组更为显著.Sham组、OVX组及OVX+E2组的牙槽骨OPG阳性表达A值分别为38 799±6228、27 854±5246和37 146±6394,OVX组吸光度低于Sham组和OVX+E2组(均P＜0.05),而Sham组和OVX+E2组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雌激素缺乏降低牙槽骨中骨保护素的表达,促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨的吸收.     

重组人生长激素、雌激素对去势大鼠剩余牙槽骨形态计量学指标的影响

目的:观察重组人生长激素、雌激素及两者联合应用对去势大鼠剩余牙槽骨骨量的影响。方法:通过去除SD大鼠双侧卵巢,拔除单侧上颌磨牙,建立骨质疏松大鼠剩余牙槽骨动物模型,通过形态计量学方法观察单独和联合应用重组人生长激素和激素对去势大鼠剩余牙槽骨骨量的影响。结果:去势可使大鼠剩余牙槽骨的骨小梁面积比减少,宽度减小,髓腔扩大,加速剩余牙槽骨的吸收。单独运用雌激素、重组人生长激素以及二者联合应用4周及8周可提高去势大鼠剩余牙槽骨的骨小梁宽度、骨小梁面积视野百分比,降低骨小梁间隙宽度。结论:重组人生长激素、雌激素及两者联合应用在一定程度上可延缓骨质疏松大鼠剩余牙槽骨的快速吸收。     

雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的影响

目的观察雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的作用。方法雌性SD大鼠去卵巢以建立骨质疏松症模型。健康3月龄雌性SD大鼠分为5组:假手术组(sham)、去卵巢组(ovarietomized,OVX)、OVX+雌马酚高剂量组[equol,Eq,0.5 mg/(kg·d)]、OVX+雌马酚低剂量组[equol,Eq,0.25 mg/(kg·d)]、OVX+雌二醇阳性对照组(estradiol,E2)。去卵巢8周后,按以上分组继续给药8周后取右侧股骨检测骨密度(bone mineral density,BMD),眼部取血检测血钙、血磷和骨钙素(bone gla protein,BGP)含量;ELISA检测血清雌激素(estrogen,ES)、成骨细胞护骨素(osteoprotegerin,OPG),破骨细胞分化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)水平;qRT-PCR法检测OPG和RANKL mRNA的表达。结果 OVX组与sham组比较,ES值、BMD和血钙水平显著下降(P<0.05),分别为sham组的78.1%、84.4%和83.2%。同时,OVX组大鼠血磷和BGP含量明显升高(P<0.05),表明去卵巢后骨质疏松症模型造模成功;OVX组大鼠与sham组比较,OPG蛋白和OPG mRNA表达量显著下降,RANKL蛋白和RANKL mRNA表达量明显升高(P<0.05),而Eq和E2组处理后能显著增加OPG蛋白和OPG mRNA表达,下调RANKL蛋白和RANKL mRNA表达,同时提高OVX大鼠的BMD和血钙水平,降低血磷和BGP含量(P<0.05)。结论雌马酚能有效改善去卵巢后大鼠骨质疏松症,可能与其能上调OPG而抑制RANKL分泌有关。     

ERβ通过调控OPG/RANK/RANKL信号通路调控小鼠成骨细胞的成骨能力

目的 在细胞水平上,用RNA干扰(RNAi)技术研究雌激素受体β(ERβ)对OPG/RANK/RANKL信号通路的调控,及其调控小鼠成骨细胞的成骨能力.方法 取的小鼠成骨细胞株MC3T3-E1为对象,设立3组,其中2个组分别转染重组ERβ RNAi载体和阴性对照ERLRNAi载体,第3组为空白对照组.3组在相同条件下培养.然后,检测ERβ基因沉默后小鼠成骨细胞中骨保护素(OPG)、核因子κB配体的受体激活子(RANKL)表达的变化、各组成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)活性和各组成骨细胞形成钙结节的差异.用SPSS 16.0软件统计分析.结果 RNAi组OPG的Ct值较空白对照组和阴性干扰组小,基因表达增强;RNAi组RANKL的Ct值较其它两组大,基因表达降低;RNAi组的ALP活性较其它两组高.均有显著性差异,P＜0.05.RNAi组成骨结节较空白对照组和阴性干扰组的数量较多,体积较大.结论 根据ERβ沉默后的结果,可以反向推断,雌激素与ERβ结合,增强ERβ表达,降低OPG的合成和表达,增加RANKL的合成和表达,减少ALP的分泌,进而抑制新骨的生成.     

重组人骨保护素对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL 、OPG蛋白表达的影响

目的：探讨重组人骨保护素（rhOPG）对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG蛋白表达的影响,为rhOPG应用于牙周炎的治疗提供实验依据。方法选择22只Wistar大鼠,采用随机数字表法选择2只健康大鼠作为健康组;其余20只作为实验组,建立牙周炎大鼠模型,再将其分为实验对照组（n＝10）和rhOPG组（n＝10）,rhOPG组大鼠于上颌第2磨牙牙周袋间隙局部注入10 mg／kg rhOPG治疗。实验对照组大鼠于相同部位注射等体积灭菌注射用水。采用链霉素抗生物素蛋白‐过氧化物酶（SP）检测牙槽骨RANKL、OPG蛋白的表达。结果与健康组比较,实验组大鼠牙槽骨OPG表达水平较低,差异有统计学意义（P＜0．05）,而RANKL表达水平两组差异无统计学意义（P＞0．05）。与实验对照组比较,rhOPG组大鼠牙槽骨组织OPG蛋白的表达水平明显上调,而RANKL蛋白的表达明显下调（P＜0．05）。治疗后rhOPG组大鼠牙槽骨中OPG表达水平明显高于治疗前,而RANKL表达水平明显低于治疗前,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 rhOPG能调节牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG的表达。     

β-隐黄素对大鼠牙槽骨吸收的影响

目的 评估β-隐黄素对大鼠牙槽骨吸收的影响并探讨其在体内的作用机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为三组:正常组(N组)、牙周炎组(P组)、β-隐黄素干预组(E组).P组、E组双侧上颌磨牙用结扎加注射内毒素的方法诱导牙周炎模型.E组用β-隐黄素(12 μg/大鼠)进行干预,每48 h注射一次,共3次.动物在第8天被处死,取双侧上颌骨.右侧样本进行形态学分析,测量釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离.左侧样本进行组织学和免疫组织化学分析,检测牙槽嵴顶附近核因子kB受体活化因子配体(RANKL),骨保护素(OPG)的表达.用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)检测破骨细胞(OC).结果 E组与P组相比牙槽骨丧失(ABL)减少,炎症细胞浸润减少,RANKL免疫标记细胞及 TRAP阳性多核细胞减少(P＜0.05), OPG表达增加(P＜ 0. 05).而E组与N组相比,ABL值和OC数目差异无统计学意义.结论 β-隐黄素可通过上调OPG/RANKL的比值,减少成熟OC的数目从而预防牙槽骨的吸收.     

雌激素替代疗法对骨质疏松实验性牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响

目的:通过建立大鼠骨质疏松模型,研究雌激素替代治疗对实验性牙周炎大鼠牙槽骨高度的影响。方法:26只雌性SD大鼠随机分为3组,Sham组(n=9):假手术;OVX组(n=9):卵巢切除;OVX E2组(n=8):卵巢切除加雌激素治疗。大鼠适应性喂养7 d后行假手术或双侧卵巢切除术,OVX E2组于术后第2天起皮下注射苯甲酸雌二醇,剂量为每次20μg/kg体重,3 d 1次。卵巢切除术或假手术后28 d结扎丝结扎上颌第一磨牙牙颈部诱导牙周炎,第63天处死动物,常规取材,测量上颌第一磨牙PBL,摄上颌骨X线片,测量上颌第一磨牙PBS。结果:Sham组、OVX组和OVX E2组的PBL值分别为0.276±0.011,0.472±0.014和0.286±0.010;PBS值分别为44.040±1.966,38.009±7.062和45.626±2.231。采用完全随机设计单因素方差分析,上颌第一磨牙OVX组PBL高于Sham组和OVX E2组,OVX组PBS低于Sham组和OVX E2组,均P<0.05。Sham组和OVX E2组的PBL、PBS间差异无统计学意义,P>0.05。结论:雌激素缺乏促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨吸收,雌激素替代治疗可有效预防因此产生的牙槽骨高度降低,降低失牙风险。     

骨灵片对原发性骨质疏松症大鼠骨密度及血清OPG/RANKL水平的影响

目的:观察骨灵片对原发性骨质疏松症(POP)大鼠骨密度(BMD)及血清OPG、RANKL表达的影响.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、骨灵片高、中、低剂量组,采用去势法建立大鼠POP动物模型,正常饲养1月后,骨灵片3个剂量组和阳性对照组分别给予骨灵片和护骨胶囊治疗3个月后处死,采用X线骨密度仪和ELISA法分别测定大鼠股骨BMD及血清OPG、RANKL.结果:与模型组比较,各给药组BMD值均较高,其中骨灵片高、中剂量组BMD与模型组比较有显著性差异(P<0.05),骨灵片3个剂量组及阳性对照组与正常组比较无显著性差异(P>0.05).骨灵片3个剂量组、阳性对照组及模型组的血清OPG和RANKL均较正常组升高,而骨灵片3个剂量组、阳性对照组测得较高的OPG和RANKL值,较之模型组有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论:骨灵片可通过上调OPG,下调RANKL的表达,影响OPG/RANKL/RANK系统,抑制骨丢失,维持BMD,从而起到防治POP的作用.     

雌激素和维生素K对大鼠血清IL-6含量的影响

目的通过检测雌激素和维生素K对IL-6、BGP、IGF-1表达的影响情况,以反映骨转换,探讨雌激素和维生素K防治骨质疏松（OP）的机理。方法以去卵巢雌性SD大鼠作为绝经早期OP模型。将50只大鼠随机分为5组：假手术组（Sham组）、卵巢去势组（OVX组）、卵巢去势＋雌激素组（OVX＋E组）、卵巢去势＋维生素K组（OVX＋Vitk组）和卵巢去势＋雌激素＋维生素K组（OVX＋E＋Vitk组）。卵巢去势1月后分组给药,8周后集中统一处死。取左侧股骨检测骨密度,取右心室血清检测白介素-6（IL-6）含量。结果 OVX组与Sham组比较,雌激素（BMD）显著下降,血清IL-6测量值明显升高,表明造模成功。OVX＋E组与OVX组比较,血清IL-6差别有显著性;OVX＋Vitk组与OVX组比较,血清IL-6测量值低,差别有显著性;OVX＋E＋Vitk组血清IL-6含量与Sham组最为接近。结论去卵巢大鼠BMD下降,骨吸收指标IL-6升高,表明绝经早期骨代谢处于骨吸收大于骨形成的高转换状态,导致骨质疏松。雌激素水平下降是OP的一个重要致病因素。骨密度及血清IL-6含量检测表明,维生素K和雌激素防治OP均有效,二者联合用药的作用明显高于单一用药。     

运动联合阿仑膦酸钠片对去卵巢大鼠RANKL/OPG平衡及MAPK信号通路的影响

目的观察运动联合阿仑膦酸钠片(Aln)对去卵巢(OVX)大鼠核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法 90只6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、OVX组、Aln治疗组(OVX+Aln组)、运动治疗组(OVX+EX组)、Aln与运动联合治疗组(OVX+Aln+EX组),每组18只,后4组大鼠切除双侧卵巢。大鼠切除卵巢8周后,各治疗组大鼠分别进行1mg/(kg·d)Aln灌胃和(或)跑台运动干预。干预12周后采用双能X线骨密度仪检测大鼠左、右股骨骨密度(BMD),ELISA法检测大鼠血清RANKL、OPG含量,real-timePCR检测大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA表达,蛋白质印迹分析法检测骨组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK(p38)、细胞外调节激酶(ERK)的磷酸化水平及c-Fos表达。结果干预治疗12周后:(1)与sham组相比,OVX组大鼠左、右股骨BMD降低(P<0.05),血清RANKL含量增加、OPG含量降低、RANKL/OPG比值增大(P均<0.05),骨组织RANKLmRNA表达增加、OPGmRNA表达减少(P均<0.05)。(2)与OVX组相比,OVX+Aln组、OVX+EX组及OVX+Aln+EX组大鼠左、右股骨BMD均增加(P均<0.05),血清RANKL含量降低、OPG含量增加、RANKL/OPG比值减小(P均<0.05),骨组织RANKLmRNA表达减少、OPGmRNA表达增加(P均<0.05)。(3)与OVX+Aln组和OVX+EX组相比,OVX+Aln+EX组大鼠左、右股骨BMD,血清RANKL、OPG含量,骨组织RANKL、OPGmRNA表达差异有统计学意义(P均<0.05)。(4)与sham组相比,OVX组大鼠骨组织p-JNK、c-Fos表达增加(P均<0.05);OVX+Aln组、OVX+EX组及OVX+Aln+EX组与OVX组相比,大鼠骨组织p-JNK、c-Fos表达降低(P均<0.05),但3组间表达差异无统计学意义;p-p38、p-ERK在各组间的表达差异无统计学意义。结论运动联合Aln治疗能够提高OVX大鼠左、右股骨骨密度,其作用可能与调节RANKL/OPG平衡、抑制JNK磷酸化及c-Fos表达有关。     

2型糖尿病伴牙周炎患者血清RANKL和骨保护素水平的检测及意义

目的:探讨慢性牙周炎伴2型糖尿病患者血清RANKL和骨保护素(OPG)浓度变化与牙槽骨破坏的关系.方法:检查和分析健康组、牙周炎组、2型糖尿病组以及2型糖尿病佯牙周炎组患者血清RANKL和OPG的浓度、空腹血糖水平及牙周检查指数.结果:与健康组相比,牙周炎组OPG显著降低,RANKL略增高,RANKL/OPG比值增高(P＜0.05);糖尿病组OPG明显增高,RANKL几无变化,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL略增高,RANKL/OPG比值降低;与牙周炎组相比,糖尿病组和糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);空腹血糖与临床附着丧失,OPG浓度呈正相关,与RANKL/OPG比值呈负相关(P＜0.05).结论:糖尿病和牙周炎引起RANKL/OPG比值呈现不同的变化,提示糖尿病与牙周炎骨破坏机制可能不同,糖尿病患者与牙周病患者OPG浓度变化提示糖尿病患者的骨吸收可能还有未知的破骨机制.     

骨保护素基因敲除对小鼠左心室收缩功能的影响

目的 探讨左心室收缩功能与骨保护素配体(RANKL)和雌激素在骨保护素(OPG)基因敲除小鼠引起骨质疏松之间的关系.方法 建立OPG基因敲除小鼠模型,并设对照组;ELISA法检测小鼠血清 OPG 和RANKL水平,放射免疫法检测血清雌激素水平;利用心脏超声对心功能进行评价.结果 与对照组比较,OPG基因敲除组小鼠的心脏质量、心脏质量与体质量的比值、左室心肌细胞的横切面积均明显增大(P<0.01),左心室收缩末期内径和左心室收缩末期容积也明显增大(P<0.05).OPG基因敲除组小鼠血清RANKL浓度明显高于对照组(P<0.001),两组血清雌激素水平则无显著差异(P>0.05).结论 OPG缺乏导致血清RANKL水平升高,左心室心肌细胞肥大,但不影响血清雌激素水平.     

含利塞膦酸骨水泥对SD大鼠成骨细胞OPG、RANKL和OC表达的影响

目的 利用大鼠胎鼠分离提取成骨细胞,观察含15％磷酸二氢钙＋0.5％利塞膦酸骨水泥和1％利塞膦酸骨水泥对体外培养的大鼠成骨细胞OPG、RANKL和OC基因表达的作用.方法 实验分成空白对照组、15％磷酸二氢钙＋0.5％利塞膦酸骨水泥浸提液组和1％利塞膦酸骨水泥浸提液组.实验组细胞培养基中加入相对应的磷硅酸钙骨水泥的PBS浸提液,浸提液以1：7与DMEM培养基混合作为细胞培养基;空白对照组成分以无菌PBS与DMEM培养基混合作为细胞培养基,每组6个平行,培养72 h后,提取细胞总RNA,应用RT·PCR法检测细胞中OPG、RANKL和OC的mRNA表达.结果 实验组成骨细胞中OPG和OC的mRNA表达较对照组的表达明显升高,RANKL的表达明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 含15％磷酸二氢钙的0.5％利塞膦酸骨水泥和1％利塞膦酸骨水泥浸提液对SD大鼠胎鼠成骨细胞OPG和OC的表达具有促进作用,同时降低了RANKL的表达.     

超声对大鼠牙根吸收过程中骨保护素及核激活因子受体配体表达的影响

摘要：目的研究低强度脉冲超声(LIPUS)对大鼠正畸性牙根吸收过程中骨保护素(OPG)及核激活因子受体配体(RANKL)
表达的影响。方法32只Wistar雄性大鼠(6~8周),随机分成4组：阴性空白对照1组、实验组2组(100 MW/cm2超声组和
150 MW/cm2超声组),接受LIPUS作用;对照组1组,不接受LIPUS作用,每组8只。100 g初始力值加载于大鼠右侧上颌中
切牙与第一磨牙之间10 d。每组取上颌第一磨牙及其牙周组织,制作以上颌第一磨牙为中心的、近远中方向的组织切片,
行OPG、RANKL免疫组化染色,光镜观察并作免疫组化光密度分析,对实验结果进行单因素方差分析。结果LIPUS超
声组OPG 表达上调(P<0.05),100 MW/cm2 与150 MW/cm2 超声组间OPG 表达有统计意义(P<0.05);LIPUS 超声组
RANKL表达下调(P<0.05),两超声组间RANKL表达有统计学意义(P<0.05)。结论LIPUS通过调节OPG/RANKL比值,
进一步调节破骨细胞分化,进而对大鼠正畸性牙根吸收有治疗作用。     

骨保护素基因敲除对小鼠左心室收缩功能的影响

目的探讨左心室收缩功能与骨保护素配体(RANKL)和雌激素在骨保护素(OPG)基因敲除小鼠引起骨质疏松之间的关系。方法建立OPG基因敲除小鼠模型,并设对照组;ELISA法检测小鼠血清OPG和RANKL水平,放射免疫法检测血清雌激素水平;利用心脏超声对心功能进行评价。结果与对照组比较,OPG基因敲除组小鼠的心脏质量、心脏质量与体质量的比值、左室心肌细胞的横切面积均明显增大(P<0.01),左心室收缩末期内径和左心室收缩末期容积也明显增大(P<0.05)。OPG基因敲除组小鼠血清RANKL浓度明显高于对照组(P<0.001),两组血清雌激素水平则无显著差异(P>0.05)。结论OPG缺乏导致血清RANKL水平升高,左心室心肌细胞肥大,但不影响血清雌激素水平。     

葛根素联合锌治疗去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的 研究葛根素联合锌治疗去势大鼠骨质疏松症疗效,探讨添加剂锌和葛根素联合用药对预防去卵巢大鼠骨质疏松的作用。 方法 将60只雌性SD大鼠随机分为6组,即假手术、对照组、补锌组、葛根素组、雌二醇组和联合治疗组。这些大鼠分别接受双侧去卵巢手术(其它5组)或假手术(SHAM组);随后补锌组、葛根素组、雌二醇组和联合治疗组分别给予补锌、葛根素、雌二醇以及葛根素联合补锌处理,治疗10周后,观察6组大鼠血清锌、钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、C端肽I型胶原(CTX)、OPG和RANKL;腰4和股骨骨密度;胫骨骨微观参数改变。 结果 治疗10周后,葛根素组、补锌组、雌二醇组和联合治疗组大鼠的骨密度显著增加,骨微观参数小梁骨体积比(BV/TV)、小梁厚度(Tb.Th)和小梁间距(Tb.Sp)及血清锌、钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、C端肽I型胶原(CTX)、OPG和RANKL水平较对照组显著改善(均P<0.05);与葛根素组和补锌组比较,联合治疗组上述指标改善更为明显(均P<0.05)。 结论 葛根素和锌对刺激骨骼有协同作用,抑制卵巢切除后大鼠骨吸收,从而增加骨量。      

雌激素替代治疗对大鼠心壁雌激素受体表达的影响

目的 :观察雌、孕激素替代治疗时去卵巢大鼠心脏雌激素受体 ( ERα)的表达。方法 :通过免疫组化方法 ,分别测定去势和雌激素替代治疗 ( ERT)组 SD大鼠心脏雌激素受体水平 ,并对血清雌激素及血脂水平进行了检测。结果 :1去势大鼠 ER(免疫阳性物质明显减少 ( P<0 .0 5 ) ,雌激素替代治疗 ( ERT) 8周后 ,ERα表达明显改善 ;2去势组雌性大鼠血清雌二醇水平较假手术组明显下降 ( P<0 .0 1 ) ,胆固醇 ( TC)、甘油三酯 ( TG)水平明显升高。结论 :ERα广泛存在于心肌组织中 ,且其表达受雌激素的调控     

尼尔雌醇对去势雌性大鼠1,25双羟维生素D水平的影响

 目的 研究卵巢摘除（ovariectomy,OVX）后大鼠血清25(OH)D、1,25双羟维生素D［1,25(OH)2D］水平和骨表型的变化及雌激素干预效果。方法 采用6月龄SD雌性大鼠双侧卵巢摘除术建立去势骨质疏松模型并随机分为去势模型组（OVX组）和去势后雌激素干预组（OVX-E组）,另设假手术对照组（SHAM组）,每组10只。术后5周OVX-E组开始灌服尼尔雌醇（1 mg/kg,2次/周）,其他组灌服饮用水作为对照,均给药13周。采用酶免法（EIA）检测血清25(OH)D和1,25(OH)2D水平,用体积骨密度（volume bone mineral density,vBMD）和骨小梁面积（BV/TV）等指标进行骨表型分析。结果 OVX组血清25(OH)D水平保持稳定,与SHAM组比较差异无统计学意义。去势后1,25(OH)2D水平显著升高,OVX组为63.1 pmol/L,较SHAM组的38.5 pmol/L增加了64%（P<0.001）。OVX大鼠骨密度降低,较SHAM组分别减少9.5%（股骨,P<0.001）和9.8%（腰椎,P<0.001）。同时出现骨小梁面积减少和尿吡啶酚增加（58.7%,P<0.05）等骨质疏松表型。口服雌激素后,血清1,25(OH)2D水平较OVX组明显下降60.8% （P<0.001）,甚至低于SHAM组（P<0.01）,同时延缓骨丢失和改善骨微结构。结论 去势影响大鼠维生素D（vitamin D,VD）代谢,致血清1,25(OH)2D水平明显升高,小剂量雌激素对VD代谢改变和骨丢失具有显著纠正作用。     

咬合力丧失对老年骨质疏松大鼠牙槽骨吸收的影响

目的〓〖HTK〗通过手术建立动物模型，观察咬合力丧失对老年骨质疏松大鼠牙槽骨吸收的影响。〖HTW〗方法〓〖HTK〗40只3月龄雌性Wistar大鼠随机分为：假手术组（SO组）、应力缺失组（LS组）、去势组（OVX组）、去势+应力缺失组（OVX+LS组）。手术制备实验大鼠卵巢切除及一侧磨牙缺失动物模型。术后8周、12周测定大鼠血清中ALP、Ca、P含量及子宫重量系数变化；用双能X线吸收法(DEXA)测定颌骨密度。〖HTW〗结果〓〖HTK〗12周后，OVX组大鼠血清中ALP升高，牙槽骨密度降低，OVX+LS组牙槽骨骨密度降低明显。〖HTW〗结论〓〖HTK〗咬合力丧失明显加重老年骨质疏松大鼠的牙槽骨吸收。