果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及抗氧化机制

目的观察果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机理。方法40只SD大鼠随机分为4组:对照组大鼠胃饲和腹腔注射生理盐水,阿霉素组大鼠胃饲生理盐水和腹腔注射阿霉素,阿霉素 果王素低剂量组(ADR Lg组)大鼠胃饲低剂量果王素和腹腔注射阿霉素,阿霉素 果王素高剂量组(ADR Hg组)大鼠胃饲高剂量果王素和腹腔注射阿霉素。观察大鼠心率和体重变化,计算死亡率;测定各组大鼠肌酸激酶同工酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和铜—锌—超氧化物歧化酶活力;免疫组织化学与半定量逆转录聚合酶链反应分别检测铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白及其mRNA表达水平。结果与阿霉素组比较,阿霉素 果王素高剂量组心率变化率显著下降(P<0.05),体重无显著性变化(P>0.05),肌酸激酶同工酶显著性下降(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和铜—锌—超氧化物歧化酶活力增加(P<0.05),铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白及其mRNA表达增加(P<0.05),死亡率下降;与阿霉素组比较,阿霉素 果王素低剂量组以上指标均无显著性差异。结论果王素对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其疗效成剂量依赖性,可能为一种有效的心脏保护药物。其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关。     

多巴胺与1,6二磷酸果糖联合治疗新生儿缺氧性心肌损害的疗效观察

目的探讨多巴胺和1,6二磷酸果糖联合应用对新生儿缺氧性心肌损害的保护作用。方法将新生儿窒息合并心肌损害的64例患儿随机分为对照组(1,6二磷酸果糖组)26例和观察组(多巴胺+1,6二磷酸果糖组)38例。两组均采用综合治疗,对照组给予1,6二磷酸果糖250mg/(kg·d),静脉推注;观察组在对照组治疗基础上加用多巴胺5g/(kg.min)。观察两组心音、心率、心电图、心肌酶的变化。结果观察组在改善心音低钝、心率缓慢以及降低谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等方面优于对照组(P0.05)。结论多巴胺与1,6二磷酸果糖联合应用对新生儿缺血性心肌损害具有协同保护作用,疗效优于单独应用1,6二磷酸果糖。     

1,6-二磷酸果糖辅助治疗小儿病毒性心肌炎的临床实用价值分析

目的分析1,6-二磷酸果糖辅助治疗小儿病毒性心肌炎的临床实用价值。方法选取我院2013年3月~2014年10月收治的小儿病毒性心肌炎患者221例作为研究对象,随机分为观察组111例与对照组110例。所有患者均给予常规抗心律失常、抗病毒、补充维生素C等治疗措施,观察组患者给予1,6-二磷酸果糖辅助辅酶Q10进行治疗;对照组患者给予由细胞色素C、辅酶A、腺苷三磷酸(ATP)组成的能量合剂进行治疗,对两组的疗效、治疗前后心肌酶学指标进行比较。结果两组总有效率分别为93.7%、70.9%,1,6-二磷酸果糖辅助治疗小儿病毒性心肌炎的疗效明显优于常规能量合剂治疗,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,所有患者的乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶等心肌酶学指标降低,1,6-二磷酸果糖辅助治疗小儿病毒性心肌炎降低幅度更大,差异有统计学意义(P0.05)。结论能量合剂常规疗效,1,6-二磷酸果糖辅助辅酶Q治疗小儿病毒性心肌炎的疗效明显较高,可显著改善乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶等心肌酶学指标,改善心肌损伤状况,值得临床推广使用。     

极化液及1,6-二磷酸果糖治疗急性心肌损伤的疗效对比

目的对比极化液与1,6-二磷酸果糖分别单独用于治疗急性心肌损伤的疗效。方法选取陕西省西安市第五医院收治的130例急性心肌损伤病人,根据不同的治疗方法将其分为观察组及对照组,每组65例。观察组采用极化液进行治疗,对照组采用1,6-二磷酸果糖治疗。比较两组病人的治疗效果以及治疗前后的心肌酶学变化情况。结果观察组及对照组治疗总有效率分别为95.38%、78.46%,治疗组优于对照组(χ~2=8.914,P0.05)。两组治疗后谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平较治疗前得到显著改善(P0.05),且观察组治疗后明显优于对照组(P0.05)。结论早期将极化液应用于急性心肌损伤病人的治疗能够有效保护心脏,提高治疗效果。     

猕猴桃果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其机制

目的:观察猕猴桃果王素对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠阿霉素心肌损伤模型。观察大鼠体重变化,计算各组大鼠肝肺的干重/湿重、心脏重量/体重及死亡率;测定各组大鼠脑钠肽、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、铜-锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)值;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化法检测Cu-Zn-SOD、bax、bcl-2蛋白水平表达,RT-PCR检测Cu-Zn-SOD、bax、bcl-2mRNA水平表达。结果:猕猴桃果王素可使bcl-2、Cu-Zn-SOD在蛋白、mRNA水平表达增加,bax在蛋白、mRNA水平表达减少;增强GSH-Px、CAT、Cu-Zn-SOD活力,改善大鼠心功能,减少死亡率。与对照组比较,阿霉素加果王素高剂量组差异有统计学意义(P<0·05),其疗效呈剂量依赖性。结论:猕猴桃果王素对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其机制可能与抗氧化损伤和抑制细胞凋亡等作用有关。     

1,6-二磷酸果糖对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌损伤的影响。方法采用wistar大鼠36只，随机分为ADM组、ADM FDP组及对照组。实验30d后进行心肌光镜病理形态学观察，测定血清及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果光镜下ADM FDP组病理损害程度较ADM组轻；各组之间心肌及血清CK、LDH差异无统计学意义；和ADM组比较ADM FDP组血浆、心肌LPO含量显著降低，而SOD活性显著增加。结论FDP对ADM所致大鼠心肌损伤有保护作用。     

1,6-二磷酸果糖对老年患者鼻窥镜手术控制降压过程中心肌肌钙蛋白的影响

目的 观察老年患者鼻窥镜手术控制降压时是否有缺氧性心肌损伤及1,6-二磷酸果糖对心肌损伤的治疗效果.方法 选择80例老年患者随机分为对照组与实验组,各40例,在全麻下鼻窥镜手术时控制降压.实验组在围术期静点1,6-二磷酸果糖,对照组静点等容量生理盐水,检测术前、术后8 h静脉血肌钙蛋白含量.结果 两组患者术后8 h静脉血肌钙蛋白含量均升高(P＜0.05);对照组升高超过诊断标准(0.1 μg/ml)4倍,实验组虽升高,但未超过诊断标准.结论 肌钙蛋白是检测心肌损伤比较灵敏的标准,1,6-二磷酸果糖对心肌损伤治疗效果确切.     

舒芬太尼预处理对老年大鼠脊柱脊髓损伤后心肌的保护作用

目的探讨舒芬太尼预处理对老年大鼠脊柱脊髓损伤后心肌的保护作用。方法健康雄性SD大鼠120只随机分为空白对照组、模型组和干预组各40只。空白对照组大鼠自由饮水、摄食,模型组和干预组大鼠建立脊柱脊髓损伤模型,干预组采用舒芬太尼预处理。腹主动脉取血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白(cTn)I、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);采用伊文氏蓝-TTC法测定心肌梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌细胞组织形态学变化。结果干预组心肌梗死面积较模型组明显更低(P<0.05);干预组CK-MB、CK、cTnI、MDA水平明显低于模型组,而SOD水平显著高于模型组(P<0.05)。结论老年大鼠脊柱脊髓损伤后存在明显的心肌损伤,而采用舒芬太尼预处理可明显改善脊柱脊髓损伤所致的心肌损伤程度,对心肌功能具有一定保护作用,其作用机制可能与舒芬太尼抑制氧化产物的产生、提高机体抗氧化能力有关。     

黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的抗氧化作用

目的观察黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的抗氧化作用。方法Balb/c小鼠50只随机分5组(每组10只),空白对照组腹腔无菌注射不含病毒的Eagle’s培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7d;病毒性心肌炎对照组小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×102TCID50柯萨奇B3病毒的Eagle’s培养基,在腹腔注射含病毒的Eagle’s培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙剂量分别为0.07、0.2、0.6 g/(kg.d)0.1 mL灌胃,共7 d。观察小鼠生存数;心肌病变积分;心肌谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力及逆转录聚合酶链反应检测铜锌超氧化物歧化酶-mRNA水平表达。结果(1)与空白对照组比较,病毒性心肌炎对照组小鼠的生存数明显下降,心肌病变积分明显升高(3.23±0.83,P<0.01);与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组可明显提高小鼠的生存数(P<0.01),心肌病变积分明显下降(1.86±0.59比3.23±0.83,P<0.01);(2)与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力呈增高趋势,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(39.73±8.02比9.99±2.71,P<0.05)、过氧化氢酶(6.35±2.33比1.36±0.87,P<0.05)、超氧化物歧化酶(65.71±4.93比40.15±6.03,P<0.01)活力明显增强,铜—锌超氧化物歧化酶-mRNA水平表达明显增高(0.43±0.11比0.32±0.01,P<0.01)。但黄芪甲甙低、中剂量干预组,虽然也在一定程度使心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力及逆转录聚合酶链反应检测铜—锌超氧化物歧化酶-mRNA表达水平增加,有一定的量效关系,但与病毒性心肌炎对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪甲甙通过增加心肌抗氧化酶活力,对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎具有明显的保护作用。     

仙茅多糖对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨仙茅多糖(COP)对阿霉素(ADM)诱导小鼠中毒性心肌损伤的保护作用及其机制。方法选用ADM建立小鼠心肌损伤模型。测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、心肌SOD、MDA等生化指标,并观察心肌结构变化。结果 ADM可致血清CK、LDH、GOT和NOS活力升高(P<0.01),同时血清和心肌SOD活力下降而MDA含量升高(P<0.01)。COP能降低血清CK、LDH、GOT和NOS活力(P<0.05或P<0.01),增加心肌SOD活力和降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。光镜也证实了COP的保护作用。结论 COP对ADM引起的心肌损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制脂质过氧化作用有关。     

连续灌注不停跳心脏移植对供心的保护作用

目的 通过建立大鼠同种异位供心停跳心脏移植模型与连续血液灌注供心不停跳心脏移植模型,探讨连续灌注不停跳心脏移植对供心的影响.方法 建立大鼠同种异位连续灌注心脏不停跳心脏移植模型（不停跳移植组）和改良Heron法建立大鼠异位心脏移植模型（停跳移植组）.移植成功后2h检测受体外周血肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量,测定供心心肌脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）含量,电镜观察心肌结构变化,并观察心肌凋亡情况.结果 连续灌注心脏不停跳移植组受体外周血CK-MB及cTnI含量低于停跳移植组,差异有统计学意义（P＜0.05）.与停跳移植组比较,不停跳移植组心肌MDA含量相对较少,SOD含量相对较多,心肌细胞凋亡指数较小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.不停跳移植组心肌线粒体等结构损伤相对较轻.结论 心脏不停跳技术能有效减轻心脏移植供心的脂质过氧化反应,保护心肌线粒体,抑制心肌细胞凋亡,可减轻心脏移植供心的再灌注损伤.     

缬沙坦对阿霉素致心肌损伤大鼠心肌结构改变的影响

目的研究缬沙坦对阿霉素(adriamycin,ADR)致大鼠心功能损伤及心肌结构改变的保护作用。方法大鼠腹腔注射ADR(20mg/kg)造成心脏损伤模型。观察缬沙坦对ADR致心肌损伤大鼠体重、左心室功能、血清超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和丙二醛(MDA)的变化。结果①ADR组大鼠血清CK-MB活性和MDA含量及左心室舒张末期压(LVEDP)较对照组明显增加;血清SOD、左心室收缩压(LVSP)、左心室等容收缩期压力变化速率最大值( dp/dtmax)显著降低;电镜下可见,ADR组大鼠心肌细胞严重损伤,心肌纤维溶解,肌质网扩张空泡化,线粒体水肿,嵴断裂。②缬沙坦 阿霉素组大鼠CK-MB活性和MDA含量及LVEDP显著降低;SOD和 dp/dtmax显著升高;电镜下可见,局灶性的心肌细胞肌浆溶解;散在性的心肌细胞空泡样变。结论缬沙坦可减轻自由基对心脏的损伤,改善ADR致心肌损伤的毒性反应,并能有效地防治心功能损伤。     

Protective effect of exogenous fructose-1,6-diphosphate in cardiogenic shock

The effect of intravenous fructose-1,6-diphosphate (FDP) infusion on haemodynamic and biochemical variables was studied in dogs after ligation of the anterior descending branch of the left coronary artery. In the control series cardiogenic shock was present in every case 4 h after ligation. In FDP treated animals 4 h after ligation there was no fall in cardiac output and the systolic blood pressure was restored to pre-ligation values. Levels of serum creatine kinase isoenzyme (CK-MB), a highly specific indicator of myocardial cell damage, rose in the shocked (no FDP given) group, but remained low in the FDP treated group, equalling the levels measured in sham operated (no ligation) dogs. Samples of myocardium were taken from infarcted and adjacent normal regions 4 h after ligation for biochemical analysis. CK-MB concentrations in the infarcted region did not change from normal levels with FDP infusion; in the infarcted region lactate concentration (mumol.g-1 wet weight) fell from 18.48 in the control group to 7.90 in the FDP treated group. ATP levels in the infarcted region remained the same as those in the adjacent normal region with FDP treatment. It is concluded that infusion of FDP improves myocardial performance and metabolism following acute myocardial ischaemia.     

病毒性肝炎患者CK,CK—MB及CK—MB／CK总活力百分比的研究

对107例病毒性肝炎(以下简称肝炎)患者血清CK、CK-MB水平及CK-MB/CK总活力百分比进行了检测,并与正常人对照,发现肝炎患者血清CK总活力平均水平比正常人明显下降(P<0.001);CK-MB均值与正常人无显著差异.对临床不同型别肝炎及不同程度黄疸分组作进一步研究发现,各组CK总活力水平无显著差异(P>0.05),但CK-MB/CK总活力百分比有显著差异(P<0.01),它们是:慢重肝>肝硬化失代偿>慢活肝>急性肝炎>慢迁肝;高黄疸>低黄疸>无黄疸;这一比值随肝损害程度加重而呈进行性上升,可能反映了肝炎并发心脏的损害。     

间歇性低氧大鼠模型心肌氧化应激损伤变化及依达拉奉的干预作用

目的:通过建立间歇性低氧(IH)大鼠模型,探讨IH对大鼠心肌氧化应激损伤的影响及其可能作用机制,并进一步了解依达拉奉的干预作用,为临床阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关心血管并发症的研究及防治提供新思路。方法:选取健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常对照(NC)组、IH组、IH+依达拉奉组、IH+生理盐水(NS)组,每组20只。采用气体控制装置向密闭模拟舱中充入氮气、氧气及压缩空气的方法建立IH大鼠模型。造模4周后,检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基的含量;测定心肌细胞线粒体腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平;光镜、透射电镜观察心肌形态学及超微结构改变;反转录-聚合酶链反应技术检测心肌组织Bcl-2、Bax、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3) mRNA的表达情况。结果:(1)与NC组相比,IH组及IH+NS组LDH、CK、CK-MB、MDA、羟自由基含量明显增加,Bax、Caspase-3 mRNA表达明显升高( P值均<0.05);而SOD活力显著降低,ATP含量显著减少,Bcl-2 mRNA表达明显下降( P值均<0.05)。(2)光镜和透射电镜下,NC组心肌组织未见明显损伤,而IH组及IH+NS组心肌组织的形态学及超微结构均受损。(3)经依达拉奉干预后,血清LDH、CK、CK-MB及心肌组织MDA、羟自由基含量明显降低,Bax、Caspase-3 mRNA表达下降( P值均<0.05);SOD活力明显升高,ATP含量增加,Bcl-2 mRNA表达水平升高( P值均<0.05);且光镜及电镜下心肌组织损伤程度得到一定缓解。(4)心肌细胞Caspase-3 mRNA表达水平与CK( r=0.575)、CK-MB( r=0.460)、MDA( r=0.643)、羟自由基( r=0.454)、Bax mRNA( r=0.741)呈正相关,与ATP( r=-0.525)、Bcl-2 mRNA( r=-0.578)呈负相关。 结论:(1)IH可通过增加氧化物、降低抗氧化物及激活Bcl-2、Bax、Caspase-3引起大鼠心肌氧化应激损伤;(2)IH所致的心肌氧化应激损伤可能通过线粒体介导的细胞凋亡实现;(3)依达拉奉对IH所致的大鼠心肌损伤具有干预作用。     

心内直视手术时1,6—二磷酸果糖保护心肌作用的临床研究

目的 研究探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)在心内直视手术时保护心肌的作用。方法 随机将42例成年择期心脏瓣膜置换术患者分为对照组和试验组各21例。两组均采用常规用药,试验组于术前三天开始静脉滴入EDP 250mg·kg~(-1)·d~(-1),分两次滴入,速度(0.5g/min);手术切开心包腔,悬吊心包,建立术野后时点滴给药FDP 5g(0.5g/min),剩余剂量则于二尖瓣替换完毕,缝合房间隔切口之前,约在开放升主动脉前10～15分钟滴入(0.5g/min),维持的至升主动脉开放后10分钟以上。并观察两组的自动复跳率,术后早期心电图,术后早期并发症发生率。阻断升主动脉前,开放后5分钟及10分钟从冠状静脉窦取血2ml测定SOD含量(冠状静脉窦插管);阻断升主动脉前,开放2、4、24、48小时时从中心静脉取血2ml,测定心肌酶(主要为CPK-MB)含量;阻断升主动脉前,开放后10分钟从左心房取心肌标本进行电镜观察。结果 试验组自动复跳率高于对照组,复跳后早期心律失常及术后早期并发症低于对照组(P<0.05);试验组SOD含量(开放5分钟、10分钟)均多于对照组。CPK-MB漏出量均少于对照组(P<0.05),开放升主动脉后10分钟,对照组心肌超微结构有明显缺血、缺氧性改变,试验组变化不大。结论 1,6-二磷酸果糖在心内直视手术中具有明显的心肌保护作用。     

内源性H2S在大鼠骨骼肌缺血/再灌注所致心肌损伤中的变化及意义

目的 研究内源性血浆硫化氢（H2S）/心肌胱硫醚-γ-裂解酶（CSE)体系在骨骼肌缺血/再灌注所致心肌损伤中的变化及作用。方法 雄性Wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血/再灌注模型。按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组:①正常对照组(C组,8只);②缺血2 h组(I2组,4只);③缺血4 h组(I4组,8只);④再灌注0.5 h组（R0.5组,8只）;⑤再灌注2 h组（R2组,8只）;⑥再灌注4 h组（R4组,8只）;⑦再灌注6 h组（R6组,8只）;⑧再灌注12 h组（R12组,4只）;⑨再灌注24 h组（R24组,6只）。各再灌注组均为缺血4 h。观察各组大鼠心肌病理改变、血浆H2S、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（TnT）水平的变化及心肌CSE活性的变化。结果 光镜下观察可见,缺血4 h后大鼠心肌细胞略肿胀,肌间隙可见少量红细胞漏出;再灌注4 h及6 h后,心肌细胞损伤改变最重;再灌注24 h后,上述改变有所减轻。与正常对照组比较,缺血2 h后,血浆CK-MB的水平即开始明显上升,血浆TnT的水平在缺血4 h后明显上升（P<0.05）。各缺血组血浆H2S的水平及心肌CSE的活性有下降趋势,但无明显统计学差异。与缺血4 h组比较,再灌注0.5 h后血浆CK-MB的水平明显升高,再灌注4 h达高峰;血浆TnT的水平再灌注6 h达高峰;血浆H2S的水平及心肌CSE的活性再灌注2 h后则明显下降,再灌注4 h达最低值;再灌注24 h后,血浆H2S的水平及心肌CSE的活性逐渐回升,血浆CK-MB的水平明显下降（P<0.05）。CK-MB、TnT水平的变化与血浆H2S水平的变化呈明显的负相关。结论 骨骼肌缺血/再灌注可造成心肌损伤,缺血/再灌注4～6 h,心肌损伤最重。内源性血浆H2S/心肌CSE体系的下调可能在骨骼肌再灌注期心肌损伤的病理生理改变中具有重要作用。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的 研究碧血胶囊对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血的保护作用.方法 应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性,以及心电图变化.结果 碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用.     

缺血后适应对急性心肌梗死患者临床及预后的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者施行缺血后适应能否有效地降低缺血再灌注损伤,从而对心脏产生保护作用。方法选取AMI患者42例,随机分为对照组22例和缺血后适应组20例。监测2组患者PCI术前、术后2h、1、2、3d内肌酸激酶同工酶(CK-MB)值,并测定CK-MB峰值及各时间点下CK-MB平均值曲线下面积;监测PCI术前及术后2h血清C反应蛋白(CRP)、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平;比较2组患者PCI术前及术后24h内心电图ST段回落情况。结果缺血后适应组CK-MB峰值明显低于对照组[(570.61±41.27)U/L vs(661.80±58.55)U/L,P<0.01];CK-MB平均值曲线下面积明显低于对照组[(5821.19±2912.07)%vs(9843.12±3578.02)%,P<0.01];缺血后适应组术后2hCRP下降幅度明显低于对照组(P<0.05);缺血后适应组术后丙二醛下降较对照组明显(P<0.05);缺血后适应组术后SOD升高较对照组明显(P<0.01);缺血后适应组ST段回落情况较对照组高(60.0%vs 45.5%,P<0.05),对照组中有2例患者因发生恶性心律失常死亡。结论AMI患者施行缺血后适应处理能够降低CK-MB的释放,降低氧自由基含量,减轻炎性反应,使冠状动脉恢复血流情况占有明显优势,能够明显降低再灌注损伤,发挥心脏保护作用。