血脂、血压与主动脉夹层的相关性临床观察

目的研究血脂、血压与主动脉夹层（AD）的相关性。方法回顾性收集1997年2月-2007年2月住院的AD患者26例，同时收集了年龄、性别、民族、吸烟等相匹配的高血压病住院患者26例做为对照组。将两组病例的血脂（胆固醇、甘油三酯）、血压进行统计学处理，研究与AD的相关性。结果AD组与高血压病对照组相比较，血脂差异有显著性意义（P〈0．05），血压差异不显著（P〉0．05）。结论血压高易发生AD；但血压高、血脂高者，AD发生率较低；而血压高、血脂不高者，AD发生率增高。提示血脂过度降低易发生AD，应进一步扩大样本量进行血脂、血压与AD的相关性研究，科学调整降脂药物，以进一步减少AD的发生。     

阿尔茨海默病的遗传学研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以进行性认知功能障碍和行为损伤为特征的中枢神经系统退行性疾病。主要病理学表现为大脑内老年斑形成、神经元纤维缠结、神经元和突触丢失。到目前为止,AD发病的机制研究尚不十分清楚。除了APP、PS和ApoE基因突变参与AD发病过程外,随着分子遗传学研究的深入截止2009年有将近600个基因位点可能与AD发生机制相关。本文将对近几年新发现的与AD发病相关的几种主要基因作一综述。     

肠道菌群与阿尔茨海默病发病机制的相关性研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是一种与年龄高度相关的、以进行性认知功能减退为主要特征的中枢神经系统退行性疾病。AD的发病机制尚不完全明确。近年来研究表明,肠道菌群组成的变化可能会通过增加β淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）沉积、导致免疫炎症、破坏血脑屏障及影响神经递质等途径促进AD的发生与发展。本文就肠道菌群与AD发病机制的相关性研究进展进行综述,以期为AD的预防及治疗提供依据及研究方向。     

阿尔茨海默病：危险因素及发病机制的研究进展

阿尔茨海默症(AD)是一种慢性神经退行性疾病,其临床特征表现为记忆和认知功能的进行性恶化。AD的发生是由于多因素相互作用,目前发病机制尚不清楚,但可能是由环境和遗传因素引起的。在这篇综述文章中,我们综述了AD的危险因素及可能的发病机制,希望为以后的研究提供建议。     

阿尔茨海默病的多模态影像学研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性的认知障碍、行为改变和记忆力减退为主要特征的神经变性疾病,AD的发病机制目前尚不明确,尸检结果揭示了AD的主要病理特征是淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和老年斑的形成等。多模态影像技术可对AD的结构、功能及代谢情况进行评价,有利于对其早期诊断及病理生理学进行进一步的研究,多模态影像学在AD的诊断及鉴别诊断中的作用也越来越显著。     

金黄色葡萄球菌感染与特应性皮炎

特应性皮炎 (atopicdermatitis ,AD)是一种慢性、瘙痒性、炎症性皮肤病。到目前为止 ,其病因尚不十分清楚 ,发病可能与遗传因素、免疫异常、环境因素等相关。近年来 ,各种微生物感染尤其是细菌感染或定植与AD发病成为研究热点。细菌感染的种类较多 ,但以金黄色葡萄球菌 (staphylococcusaureus ,金葡菌 )感染倍受关注。本文就金葡菌感染与AD的相关性、金葡菌超抗原在AD发病中的作用、AD抗菌治疗等简述如下。1　金葡菌感染与AD的相关性1 1　金葡菌在AD皮损处定植　葡萄球菌是体表正常菌群之一 ,分为凝固酶阳性和凝固酶阴性两大类。正常…     

寻常型银屑病患者血清TNF-a、IL-8、IL-18的检测意义

银屑病的病因、发病机制目前尚不完全清楚,目前普遍认为它是一种发生在遗传基础上的炎症性、增生陛皮肤病。有研究表明,T细胞活化在银屑病发病的免疫过程中起到重要作用。目前大多数学者认为,银屑病的发病机制与机体Th1／Th2细胞分泌的细胞因子失衡有密切关系。     

糖尿病与阿尔茨海默病的相关性研究进展

近年来,阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease,AD）的患病人数逐年增多,但由于其发病机制尚不明确,对于该病目前无十分有效的治疗方法。流行病学调查研究发现AD的发生与糖尿病存在紧密的联系,并有证据表明一些抗糖尿病药物对AD有效,这为AD的治疗提供了新策略。本文综述了糖尿病与AD的相关性、糖尿病诱发AD的机制研究以及糖尿病治疗药物胰高血糖素样肽1（glucagon-like peptide 1,GLP-1）类似物对AD的作用研究。     

大脑胰岛素信号通路与葡萄糖代谢在阿尔茨海默病中的作用与关系

阿尔茨海默病（Alzheimer′s diseases,AD）是一种缓慢发展的神经退行性疾病,尽管对AD的研究已达百余年,但其确切的发病机制尚不清楚,也缺乏有效的治疗药物。近几十年研究发现,AD患者伴随着大脑胰岛素信号通路障碍以及大脑葡萄糖代谢紊乱。因此,有研究者认为胰岛素信号通路及大脑葡萄糖代谢稳态在AD中起着重要作用,甚至有提出AD是“3型糖尿病”的假说。本文将着重讨论大脑内胰岛素信号通路、葡萄糖代谢过程以及二者与AD的关系,以及基于胰岛素通路的AD防治药物的研究进展。     

阿尔茨海默病5XFAD小鼠模型尿液中外泌体microRNA的表达谱分析

阿尔茨海默病( Alzheimer' s disease, AD)是一种难治且不可逆的神经退行性疾病,发病机制尚不明确.因此,在淀粉样蛋白-β斑块( Aβ斑块)沉积之前识别候选生物标志物对于早期干预AD具有重要意义.中国医学科学院医学实验动物研究所病理平台课题组的研究人员,通过测定早期AD小鼠模型尿液外泌体中micro...     

老年性痴呆的药物治疗和药物作用靶位

老年性痴呆(AD)是一种发病原因尚不清楚的神经元退行性变疾病,分家族性AD(FAD)和散发性AD(SAD),前者由基因突变引起,已知有β-APP(β-Amyloid Precursor protein)和早老蛋白1和2,基因突变使发病年龄提前,通常在50岁左右,可早到30岁左右,SAD常在65岁之后。老年人群中AD患病率约5.2％,估计全国AD病人超过600万。     

主动脉夹层发病机制的分子生物学研究进展

主动脉夹层(AD)是一种高病死率及高致残率的急性大血管疾病。发病因素包括遗传性疾病、动脉壁的病理改变、基质金属蛋白酶的改变、高血压及免疫炎性疾病等,但发病机制尚不完全清楚。随着分子生物学技术的发展,开始从基因及蛋白质水平探索AD的发病机制,并取得一些进展。现就主动脉夹层发病机制的分子生物学研究进展予以综述。     

阿尔兹海默症发生机制及脂质代谢在其中的作用

阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,AD）是一类由于神经元结构和功能丧失而导致的认知和行为障碍类疾病,多见于70岁以上老人,故俗称老年痴呆症。目前尚没有治疗AD的有效药物,对AD发生发展机制的理解是当前神经退行性疾病研究中的核心问题。最近大量研究表明,脂质代谢可能参与AD发生。全基因组关联分析预测脂质代谢过程异常在AD的发生和发展过程中可能起到了关键作用,但其作用机制尚不清楚。本文回顾了当前关于AD发病机理的假说,总结了脂质代谢过程改变及其参与AD发生的可能机制,将有助于全面理解AD发生发展的分子机制。     

ADDLs与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统退行性疾病,其确切的发病机制人们尚不清楚。长期以来,科学家一直认为AD的病因是Alois Alzheimer在1907年鉴定的一种蛋白质团块或缠结,并于1985年首次从AD老年斑中分离出β淀粉样蛋白(Beta     

磷脂酶A_2在阿尔茨海默病发病机制中的作用

磷脂酶A2(PLA2)是一类催化甘油磷脂sn-2酯键水解生成多不饱和脂肪酸和溶血磷脂的超家族酶系。在正常细胞内,PLA2的代谢产物水平很低,作为信号分子来调节许多细胞功能,而当这些代谢产物大量积聚时,会产生神经毒性。近年来大量研究表明,PLA2可以通过以下几个环节参与阿尔茨海默病(AD)的发病机制:Aβ沉积、突触丢失、氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,但是AD的确切发病机制目前尚不清楚,现就PLA2在AD发病中的作用予以综述。     

阿尔茨海默病的病因病理和治疗的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变,病因尚不明了,发病机制比较复杂,目前的治疗疗效也不是很佳,因而从病因、病理、治疗疗效上进行研究,在预防和治疗阿尔茨海默病上有着很重要的意义.本文从该病的病因和发病机制、病理、治疗上进行了简要的综述.     

tau蛋白过度磷酸化在阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是最常见的老年痴呆病,神经纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)是AD患者脑内主要的病理特征之一,而NFT的主要成分是过度磷酸化tau蛋白.tau蛋白过度磷酸化被认为是AD发病的重要因素,能产生细胞毒性并介导神经元凋亡,但其如何影响NFT形成并引起毒性的具体机制尚不清楚.文中综述了tau蛋白过度磷酸化的分子机制,及其在AD中的影响和针对tau蛋白进一步研究的突出问题.     

阿尔茨海默病的静息态功能磁共振、弥散张量成像及脑灌注研究进展（英文）

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)以认知和记忆能力下降为主要特征,轻度认知功能障碍是AD的早期阶段,AD的病理生理机制目前尚不清楚,本文综述了AD有关的神经影像学研究,通过应用磁共振成像新技术包括静息态脑功能成像、弥散张量成像、脑灌注成像,有助于我们从功能、结构和灌注的角度更深入理解AD的病理生理机制。本文对此做简要综述。     

肠道菌群与阿尔茨海默病的相关研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种渐进性的神经退行性疾病,具体发病机制尚不明确。目前,淀粉样蛋白沉积假说被普遍认同,AD发病过程中神经炎症的作用也逐渐受到关注。肠道菌群对AD的调节有望成为AD治疗的新方法。肠道菌群可通过影响肠道功能、神经发生以及调控肠道代谢产物调节AD的神经炎症,此外,肠道菌群组成异常还可增加肠道屏障通透性、激活免疫系统、引发全身炎症,进而损害血脑屏障,加重神经炎症和神经损伤,导致神经退行性变,益生菌对逆转肠道菌群失调引起的AD病程加重及记忆认知缺陷具有重要作用。     

阿尔茨海默病和轻度认知功能障碍患者的危险因素分析

目的 探讨阿尔茨海默病（AD）和轻度认知功能障碍（MCI）患者的发病危险因素.方法 连续收集本院神经内科住院的老年患者,分为AD组、MCI组和正常对照组,调查血管性和非血管性危险因素.结果 单因素结果显示非血管性因素中,年龄、体力劳动为AD的危险因素,体力劳动、腰臀比为MCI的危险因素.血管性因素中,血清总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL-C）、服用阿司匹林为AD的危险因素,LDL-C在MCI组和AD组中差异有显著性.多因素结果显示体力劳动为MCI和AD发病的独立危险因素.结论 控制血脂、服用阿司匹林、减轻体重和腰围、增加脑力劳动均可减少和延缓AD的发病.