β-溶血型链球菌与角质形成细胞增殖和凋亡研究

目的 探讨β－溶血型链球菌诱发银屑病的机制。方法 ＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法、流式细胞仪测定亚二倍体含量、片段化ＮＤＡ分析、ＡｎｎｅｘｉｎＶ凋亡检测法。结果 链球菌悬液活化的外周血细胞培养上清液作用于角质形成细胞４８ｈ，可促进角质形成细胞增殖，再次加入上清液继续作用４８ｈ，则诱则细胞凋亡（Ｐ〈０．０１）；而链球菌本身对角质形成细胞增殖或凋亡无明显影响。结论 链球菌作为超抗原活化Ｔ细胞，使之释放细胞因子而     

β-溶血型链球菌诱发银屑病发病机理探讨

探讨β-溶血性链球菌诱发银屑病的机制。采用3H-TdR掺入法测定细胞增殖反应,AnnexinV法测定细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞表面抗原表达。结果显示β-溶血性链球菌(SP)刺激淋巴细胞活化增殖,经SP活化的淋巴细胞培养上清液作用于角质形成细胞48h,可促进角质形成细胞增殖,诱导角质形成细胞表达HLA-DR和Fas抗原;再次加入上清液继续作用48h,则诱导角质形成细胞凋亡。SP作为超抗原首先活化T细胞,使之释放细胞因子,后者使角质形成细胞活化增殖,表达和抗原,继而诱导细胞凋亡,此过程可能是银屑病的主要发病机制之一。     

链球菌抗原和几种细胞因子对人类角质形成细胞株DNA合成的影响

我们检测了链球菌抗原悬液和细胞团于对人类角质形成细胞株ＣＯＬＯ－１６ＤＮＡ合成的影响，以期对了解角质形成细胞异常增生性皮肤病的发病机制有所帮助。材料与方法一、主要试剂溶血型链球菌菌株由北京医科大学微生物教研室提供。人类角质形成细胞株ＣＯ－ＬＯ－１６来自北京医科大学临床免疫室。重组人白细胞介素２（ＩＬ－２）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、干扰素（ＩＦＮ－）。肿瘤坏死因子ａ（ＴＮＦａ）购自军事医学科学院。３Ｈ－ＴｄＲ为上海原子核研究所产品。二、Ａ组溶血型链球菌抗原悬液的制备链球菌菌株接种于１０％羊血培养…     

氧化苦参碱诱导角质形成细胞凋亡研究

目的 探讨苦参治疗银屑病的机制。方法 采用流式细胞仪测定亚二倍体细胞含量、ＤＮＡ片段化分析和ＡｎｎｅｘＶ（膜联蛋白Ｖ）凋亡检测法，观察氧化苦参碱９ＯＭＴ）对角质形成细胞凋亡的影响。结果 ＯＭＴ使角质形成细胞的亚二倍体细胞、ＤＮＡ片段化率及磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）膜外化细胞含量明显升高（Ｐ〈０．０１），首次发现一定浓度的ＯＭＴ可诱导角质形成细胞凋亡。结论 ＯＭＴ诱发角质形成细胞凋亡，这可能是苦参治疗银屑病的主要机制之一。     

性传播疾病

２００１１２７３人乳头瘤病毒１６型Ｅ６／Ｅ７基因对人角质形成细胞生长及ＣｙｃｌｉｎＡ，ＣｙｃｌｉｎＤ１和ｃｄｋ４的影响／马翠玲（四军大西京医院皮肤科）…／／第四军医大学学报．－２０００，２１（９）．－１１５６～１１５８ 为了研究 １６型人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）Ｅ６／Ｅ７对人角质形成细胞周期素（ＣｙｃＣｌｉｎＡ，ＣｙｃｌｉｎＤ１）及细胞周期素依赖性激素（ｃｄｋ４）的影响。采用Ｌｉｐｏｆｅｃｔａｍｉｎｅ介导法将ＰＬＸＳＮ１６Ｅ６／Ｅ７质粒转染逆转录病毒包装细胞ＰＡ３１７，挑选Ｇ４１８抗性克隆，检测病毒滴…     

金黄色葡萄球菌性超抗原诱发银屑病发病机理探讨

目的探讨金黄色葡萄球菌性超抗原诱发银屑病的机制。方法3H-TdR掺入法测定细胞增殖反应,亚二倍体细胞含量测定,片段化DNA分析,膜联蛋白V(AnnexinV)法测定细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞表面抗原表达。结果金黄色葡萄球菌肠毒素B活化的淋巴细胞培养上清液作用于角质形成细胞48h,可促进角质形成细胞增殖,诱导角质形成细胞表达HLA-DR和Fas抗原;再次加入上清液继续作用48h,则诱导角质形成细胞凋亡（P<0.01）。结论金黄色葡萄球菌肠毒素B作为超抗原活化T细胞,使之释放细胞因子,后者使角质形成细胞首先活化增殖,继而凋亡。     

神经精神功能障碍性皮肤病

２００００３６６ 神经性皮炎患者血清β－内啡肽的含量测定／孙仁山（三军大西南医院）…／／中华皮肤科杂志．－１９９９，３２（３）．－１８２～１８３ 采用平衡饱和加样法测定３３例神经性皮炎患者β－ＥＰ水平，结果较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），表明β－ＥＰ在外周不具有致痒作用。用白化豚鼠结膜搔痒模型实验也证实此结果。参５（郗彦平）２００００３６７ 艾洛松治疗神经性皮炎等皮肤病６０例疗效观察／苏远静（安徽明光市四山村医院）…／／皮肤病与性病．－１９９９，２１（３）．－２５ 神经性皮炎２５例，亚急性湿疹１８…     

γ—干扰素诱导角质形成细胞凋亡及其Fas抗原表达研究

目的：探讨γ－干扰素在银屑病发病中的作用。方法 通过流式细胞仪测定角持形成细胞中亚二倍体细胞含量、片段化DNA分析及AnnexinV法检测经γ－干扰素诱导的角质形成细胞凋亡;采用组织化学、流式细胞仪测定经γ－干扰素作用后的角质形成细胞Fas抗原表达。结果 γ－干扰素上调角质形成细胞Fas抗原表达（P＜0．01）,诱导角质形成细胞凋亡（P＜0．01）。结论 γ－干扰素可能通过上调角质形成细胞Fas抗原表达,进而诱导角质形成细胞凋亡而参与银屑病发病。     

γ—干扰素诱导角质形成细胞凋亡及其Fas抗原表达研究

目的：探讨γ－干扰素在银屑病发病中的作用。方法：流式细胞仪测定亚二倍体含量、片段化DNA分析、Annexin V凋亡检测法、免疫组织化学、间接免疫荧光流式细胞仪测定Fas抗原表达。结果：γ－干扰素上调角质形成细胞Fas抗原表达（P＜0．01）,诱导角质形成细胞凋亡（P＜0．01）,结论：γ－干扰素可能通过上调角质形成细胞Fas抗原表达,进而诱导角质形成细胞凋亡而参与银屑病发病。     

环孢素A及雷公藤内酯醇对CD4^＋T细胞,角质形成细胞和Hela细 …

目的 比较环孢素Ａ（ＣｙＡ）和雷公藤提取物Ｔ０对ＣＤ４＾＋Ｔ细胞，角质形成细胞和Ｈｅｌａ细胞增殖的影响。方法 采用人外周血单一核细胞（ＰＢＭＣ），人表皮角质形成细胞和Ｈｅｌａ细胞培养，＾Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定药物对细胞ＤＮＡ合成的影响，结果Ｔ０和ＣｙＡ都能抑制ＣｏｎＡ诱导的人外周血Ｔ淋巴细胞增殖。Ｔ０在体外可抑制生长于低无血清角质形成细胞培养基中的正常人角持形成细胞和Ｈｅｌａ细胞株的生长，而ＣｙＡ     

皮肤肿瘤

２００１１１８９ 抗凋亡基因Ｂｃｌ－２在皮肤良恶性肿瘤中的表达／万力（河北医大四院皮肤科）…／／临床皮肤科杂志．－２０００，２９（４）．－２０４ 应用流式细胞免疫荧光技术对３３例皮肤恶性病变细胞中Ｂｃｌ－２蛋白的相对含量进行定量分析。结果显示良性肿瘤及正常皮肤中ＤＮＡ含量及Ｂｃｌ－２相对含量均低于恶性肿瘤。表明肿瘤发生机制不仅有细胞过度增生所起的作用，细胞凋亡受阻也起重要作用。表２参９（汤亚娥）２００１１１９０小儿皮肤血管瘤中肥大细胞的定量研究和超微结构分析／邹音（江西省儿童医院病理科）…／／中华…     

色素障碍性皮肤病

２００１１１３２白癜风患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群和ｓＩＬ－２Ｒ水平变化的研究／汪新义（山东省皮防所）…／／临床皮肤科杂志．－２０００，２９（５）．－２５８～２６０ 采用 ＡＰＡＡＰ法和双抗体夹心 ＥＬＩＳＡ法，对１５０例自癜风患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群和可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）进行了检测。结果显示寻常型白癜风ＣＤ３＋、ＣＤ４＋细胞数和ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值均显著低于正常对照（Ｐ＜０．０１），ｓＩＬ－２Ｒ活性明显高于节段型白癜风和正常人（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）；节段型自癜风ＣＤ３…     

培养角质形成细胞构成性表达热休克蛋白72

目的 了解热休克蛋白７２（ＨＳＰ７２）在培养角质形成细胞中的表达情况。方法 无血清培养基培养原代角质形成细胞,免疫组织化学（ＳＡＢＣ）及核酸原位杂交技术检测ＨＳＰ７２的表达。结果 角质形成细胞的细胞中常见阳性染色,少数大细胞中ＨＳＰ７２表达增强,集中在细胞核周围。结论：普通条件培养的皮肤角质形成细胞即可构成性表达ＨＳＰ７２,可能对维持角质形成细胞的正常功能和活性方面个有重要作用。     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

２００１１０１２寻常型银屑病患者血浆中ＮＯ２－／ＮＯ３水平与疾病严重程度相关性研究／周武广（中国医科院中国协和医大皮研所）…／／中华皮肤科杂志．－２０００，３３（５）．－３５５ 对３０例患者测定ＮＯ２－／ＮＯ３，结果显示患者血浆中ＮＯ２－／ＮＯ３水平与 ＰＡＳＩ记分不具相关性，但其水平比正常人高。似乎支持ＮＯ也可能主要在皮肤局部起作用的观点。参６（张孝友）２００１１０１３ 链球菌抗原刺激的银屑病患者外周血单一核细胞培养上清液中ＴＮＦ－α和ＩＬ－６的检测／张理涛（中国医大一附院皮肤科）…／／中华华皮…     

β溶血型链球菌诱发点滴型银屑病发病机制的研究

目的 探讨β溶血型链球菌所诱发的急性点滴型银屑病的发病机制.方法 应用MTT方法观察急性点滴型银屑病患者外周血淋巴细胞(PBMC)对链球菌抗原的反应,用³H-TdR掺入法和免疫组织化学方法检测链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对人类角质形成细胞株COLO16DNA合成以及HLA-DR、ICAM-1分子表达的影响.结果 急性点滴型银屑病患者PBMC对链球菌抗原的反应较对照组更为明显(P<0.01),其24h链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对角质形成细胞的促增殖作用较对照组显着增强(P<0.01),并能诱导角质形成细胞表达HLA-DR和ICAM-1.结论具有银屑病素质的个体体内可能存在链球菌抗原特异性的T淋巴细胞,受链球菌抗原或超抗原作用后增殖,产生大量细胞因子,导致角质形成细胞过度增生和HLA-DR、ICAM-1异常表达.     

银屑病患者皮损中细胞凋亡情况的评价

目的 探讨细胞恨与银屑病的关系。方法 用免疫组化ＳＰ法检测银屑病皮损与非皮损中Ｂａｘ、Ｆａｓ、Ｆａｓ－１的表达,并用ＴＵＮＥＬ（末端脱氧核苷酰转移介导的ｄ－ＵＴＰ－生物素缺口本端标记）技术检测细胞凋亡情况。结果 与正常人相比,银屑病表皮角质形成细胞,真皮炎症细胞及炎症细胞及血管内皮均存在不同程度的上述蛋白的过度表达,伴细胞凋亡增多,部分在治疗后末完全恢复正常。结论 推测银屑病皮损中角质形成对细胞过     

结缔组织病

２００１１０４０ 　ＳＬＥ病人外周血白细胞Ｂｃｌ－２和Ｂｃｌ－ＸｍＲＮＡ表达研究／孙保东（上海二医大仁济医院风湿科）… ／／上海免疫学杂志．－２０００， ２０（ ４）．－２３９～ ２４０，２４７ 采用高度敏感和特异性的荧光标记ＰＴ－ＰＣＲ方法对 ５０例 ＳＬＥ、２４例 ＲＡ和 ２４例健康者的外用血白细胞凋亡相关基因 Ｂｃｌ－２、Ｂｃｌ－ＸＩ和 Ｂｃｌ－Ｘｓ　 ｍＲＮＡ表达进行了半定量研究。结果显示，ＳＬＥ病人Ｂｃｌ－２表达低于健康者（Ｐ＜０．０１），Ｂｃｌ－Ｘｓ表达明显高于健康者（Ｐ＜０．０００１），亦高于…     

链球菌、分支杆菌及皮肤鳞屑蛋白与银屑病关系的研究

目的 探讨β－溶血性链球菌、分支杆菌及皮肤鳞屑蛋白屑病的关系。方法 用常方法培养分离银屑病患者咽拭物。用ＥＬＩＳＡ测定银屑病患者血中抗β－溶血性链球菌超声抗原、结核分支杆菌粗脂抗原及银屑病鳞屑蛋白的相应抗体水平。结果 （１）寻常型银屑病患者咽部菌群以β－溶血性链球菌为主。（２）各型奶屑病口才因中抗β－溶血笥链球菌抗体均有不同程度的升高。其中点滴状银屑病例ＩｇＧ为主，斑块状患者以ＩｇＭ为主，与正常人     

皮脂腺及皮下脂肪疾病

２００００４１９ 寻常痤疮患者血清硒值及血浆ＧＳＨ－ＰＸ活力测定／符梅（南通医学院附院皮肤科）／／中国皮肤性病学杂志．－１９９９，１３（３）．－１４６ ４０例，病程１个月～１０年。并以６０例健康成人作为对照。采用原子吸收分光光度计法测定。结果表明，患者组血清硒和ＧＳＨ－ＰＸ均较对照组为低，以脓疱为主的患者其血清硒值较正常对照下降更著。作者结合文献对上述结果进行了讨论。参２（刘彤）２００００４２０ 微生物学检查对寻常痤疮治疗的指导意义／吴剑波（北京医大三院皮肤科）…／／中国皮肤性病学杂志．－１９９９…     

16型人乳头瘤病毒E6/E7诱导角质形成细胞表达热休克蛋白70

目的 了解１６型人乳头瘤病毒（ＨＰＶ１６）Ｅ６／Ｅ７、ＨＳＰ７０与角质形成细胞永生化及转化之间的关系。方法 Ｌｉｐｏｆｅｃｔａｍｉｎｅ介导法进行转染,以Ｇ４１８筛选阳性克隆,免疫印迹分析及免疫荧光双标记染色结合激光扫描共聚焦显微镜对ＨＳＰ７０和ＨＰＶ１６Ｅ６／Ｅ７在转染然质形成细胞中的表达进行了观察。结果 免疫印迹分析显示正常负擀形成细胞和转染角质形成细胞均在相对分子质量７００００处出现一条染色带