一氧化氮与糖尿病神经病变

近年来的研究发现,一氧化氮（NO）在糖尿病神经病变的发生中占有重要地位,是连接糖尿病神经病变代谢学说与血管学说的桥梁。糖尿病时的高血糖状态引起一系列的代谢紊乱,包括多元醇通路活性增加、糖基化终末产物和氧自由基生成过多等,均可通过各自不同的机制影响一氧化氮合酶活性和（或）NO数量,从而导致神经血管内皮功能紊乱,造成神经血管血流量及神经传导速度的改变。     

一氧化氮与糖尿病神经病变

近年来的研究发现 ,一氧化氮 (NO)在糖尿病神经病变的发生中占有重要地位 ,是连接糖尿病神经病变代谢学说与血管学说的桥梁。糖尿病时的高血糖状态引起一系列的代谢紊乱 ,包括多元醇通路活性增加、糖基化终末产物和氧自由基生成过多等 ,均可通过各自不同的机制影响一氧化氮合酶活性和 (或 )NO数量 ,从而导致神经血管内皮功能紊乱 ,造成神经血管血流量及神经传导速度的改变     

一氧化氮及一氧化氮合酶的生理作用与糖尿病视网膜病变的关系

一氧化氮(NO)广泛分布于生物体各组织中,是一种重要生物信使分子和效应分子,具有多种生理功能〔1〕,NO合成过多或不足或NO合酶(NOS)异常与许多疾病的发生机制有关。本文就内源性NO的生理功能及与糖尿病视网膜病变(DR)发病关系的研究进展作一综述。1 NO的合成现已发现机体内多种类型的细胞都产生NO,血管内皮细     

糖尿病心血管病变与一氧化氮及一氧化氮合酶的关系

心血管病变足2型糖尿病（T2DM）最常见的并发症之一，其发生机制与诸多因素有关，如高血糖、胰岛素抵抗导致血管内皮功能紊乱，机体氧化和抗氧化平衡失调，蛋白激酶C激活，抑制一氧化氮合酶（NOS）活性，使一氧化氮（NO）含量减少，而炎症介质介导的细胞增殖加剧，这些原因均可促进动脉粥样硬化，导致心血管疾病的发生。糖尿病患者患心血管疾病的风险性足非糖尿病患者的2～5倍。许多研究证实糖尿病患者血清中NO含量降低，并发心血病患者NO含量更低，但也有报道糖尿病早期NO含量升高，可能与发病初期由于激活的巨噬细胞合成NO增加等因素有关。糖尿病晚期NO含量下降，此时由于糖基化作用产生大量不可逆糖基化终末产物，导致NO清除加速。糖尿病心血管病变与NO及NOS间有着密切的关系。     

一氧化氮合酶及其3剂在脑缺血中的作用

一氧化氮与脑缺血的关系是近年来国内外研究的热点。本文综述了一氧化氮合酶及其抑制剂的分类以及在脑缺血不同时期的不同作用及临床应用前景等问题。     

2型糖尿病心血管病变与一氧化氮及一氧化氮合酶的关系

一氧化氮（NO）自1987年被发现是一种血管内皮细胞分泌的血管舒张因子后，NO研究已涉及神经解剖学、生理学、分子生物学、分子遗传学等多种领域，NO与一些含氮衍生物一起通过和生物分子及细胞的相互作用参与机体保护、调节及逆转等机制，特别是调节心血管系统中多种生理和病理生理过程。本文就NO与2型糖尿病（T2DM）及血管病变的关系方面的研究进展作一综述。     

一氧化氮在消化系统及其疾病中的作用

一氧化氮(NO)作为一种新型的调节介质和神经递质在消化系统中有广泛的调节作用。本文将其在胃肠粘膜保护及炎症、胃肠动力、肝功改变及肝硬化、胰腺内、外分泌功能及糖尿病中的作用进行综述。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在牙周病发病及诊治中的作用研究进展

一氧化氮（NO）是机体内重要的信使分子和效应分子,参与细胞信息的传递、介导细胞免疫和炎症毒性作用。人体内的NO按照有无酶的催化分为非酶生和酶生两种,前者主要来自体表或摄入的无机氮的化学降解或转化;后者则由NO合酶（NOS）催化L-精氨酸脱胍基所产生,其中起生物作用的主要是后者。现将NO及NOS在牙周病中的作用综述如下。     

内皮型一氧化氮合酶G894T基因多态性与冠状动脉病变的关系

目的 研究我国青岛地区人群内皮型一氧化氮合酶( eNOS) G894T基因多态性与冠状动脉病变的关系.方法 选择100例冠心病患者为研究对象,行多层螺旋CT冠脉成像并计算冠脉钙化积分(CACS),根据CACS分组.应用基因芯片技术对患者的基因型和等位基因进行分析并比较.结果 CACS不同者,基因型分布和等位基因频率不同,差异具有显著性(P＜0.01).Logistic回归分析显示eNOS基因G894T多态性、吸烟是冠状动脉病变的危险因素.多元线性回归示eNOS基因GT +TT型、高血脂、吸烟是影响CACS的主要因素,标准回归系数(Beta)分别为0.476,0.217,0.191 (P ＜0.05).结论 吸烟是冠状动脉病变的独立危险因素,eNOS基因G894T多态性、高血脂、吸烟共同参与冠状动脉病变的发生,eNOS基因G894T可能是冠状动脉病变的遗传易感基因.     

一氧化氮在出血性休克中的作用机制

一氧化氮(NO)是一种自由基,由一氧化氮合酶(NOS)从左旋精氨酸胍合成.一氧化氮合酶(NOS)目前确定有三种同功酶(NOS1、NOS2、NOS3).NO自由基在出血性休克时可以大量产生,并且在出血性休克中起着极其重要的作用.本文就近年来NO在出血性休克中的作用机制进行综述.     

一氧化氮在动脉粥样硬化防治中的作用

<正>一氧化氮(NO)作为一种信号分子,在保护动脉粥样硬化(AS)等心血管疾病中发挥重要作用。它能扩张血管,抑制血小板黏附、聚集,抑制白细胞-内皮细胞黏附,抑制平滑肌细胞增殖~([1]),通过多方面的作用保护血管功能,预防AS。NO需要严格的调控维持代谢和心血管稳态。NO合酶(NOS)-二甲基     

消化系统中的一氧化氮机制

一氧化氮（ＮＯ）作为一种新型的信使分子，在生物体内有广泛的生理和病理意义。在消化系统中，ＮＯ同样广泛存在，作用多样，在整个消化道以及消化道外各消化器官中均被证明为重要的生理信使和病理介质，进一步探讨其有关机制将有重要的基础和临床意义。     

一氧化氮合酶在自发性高血压大鼠中的表达

一氧化氮（NO）作为一种内源性活性物质和一类新的神经递质在20世纪80年代末期引起了广泛注意,而一氧化氮合酶（NOS）作为合成NO的关键酶在心脑血管疾病的发生、发展中起着重要作用。文章就NOS及其亚型在自发性高血压大鼠心血管、神经、肾脏等组织中的表达及其意义进行了综述。     

脑缺血时一氧化氮在谷氨酸兴奋毒性中的作用

一氧化氮（ＮＯ）是近年来发现的具有有广泛生理功能的非典型信息分子，在中枢神经系统中主要通过谷氨酸受体中的ＮＭＤＡ受体被激活而生成，引起靶细胞上ｃＧＭＰ升高，倡导兴奋性递质传导。脑缺血时不同组织来源的ＮＯ可加重或缓解谷氨酸（Ｇｌｕ）的兴奋毒性，而一氧化氮合酶（ＮＯＳ）能神经元又能抵抗脑缺血／兴奋毒性损伤。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与骨质疏松

一氧化氮（NO）是体内重要的信号分子和效应分子，一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的限速酶。在骨组织中，由骨细胞生产的NO可通过自分泌或旁分泌或旁分泌方式影响骨重建。病理条件下，NO异常分泌可使骨形成与骨吸收失平衡，这与骨质疏松的发病密切相关，因此药物调节NO量成为探索治疗骨质疏松症的新途径之一。     

一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

探讨一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用。方法 采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组；１．哮喘组，用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作．２；肾上腺皮质激素预防组；诱喘同哮喘组，在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松０．５ｍｇ／ｋｇ。３．硝基精氨酸甲酯预防组；诱喘同哮喘组，每次诱喘产腹腔注射ＬＮＮＡ０．４ｍｇ／ｋｇ。４．正常对照组；用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其     

一氧化氮及一氧化氮合酶与肝病

一氧化氮（ＮＯ）是普遍存在于脊椎动物各种细胞中的一种生物介质，是细胞间信息传递的重要调节因子，作为第二信使和神经递质起着各种不同的功能。ＮＯ参与机体生理及病理过程，其对疾病发生及发展的影响是近年来研究的热点。现就有关ＮＯ及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在肝病...     

一氧化氮及一氧化氮合酶在低氧性肺动脉高压中的研究进展

一氧化氮可调节肺血管张力,维持肺血管正常结构和肺循环的低阻力状态,在低氧性肺动脉高压的发生机制中起重要作用.由于一氧化氮具有独特的理化性质和生物学活性,因此目前研究主要集中在对其合成的关键酶一氧化氮合酶.下面就一氧化氮、一氧化氮合酶在低氧性肺动脉高压发病中的作用机制及临床应用的研究作一简单综述.     

一氧化氮合酶在大鼠肾脏不同部位的表达及意义

NO是在体内经一氧化氮合酶 (NOS)催化 ,由L-精氨酸和氧生成。早期研究认为[1] NOS有两种 ,一种称为原生型 NOS(c NOS) ,存在于神经组织为b NOS,存在于内皮细胞称 e NOS;另一种为诱导NOS(i NOS) ,存在于巨噬细胞中。本文应用免疫组织化学方法 ,对 NOS各亚型在正常大鼠肾脏中的分