清热解毒方对急性细菌性腹膜炎大鼠血清内毒素及细胞因子的影响

目的 : 观察清热解毒方对腹腔感染大鼠血清内毒素及细胞因子水平的影响。 方法 : Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、清热解毒方组、头孢克肟组,ig1次,给药30 min后大肠杆菌ip造成大鼠急性细菌性腹膜炎模型,于6,12,18,24 h后分别检测各组动物血浆内毒素,肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-6,IL-10水平。 结果: 造模后模型组大鼠血清内毒素,TNF-α,IL-6,IL-10较对照组明显升高(P<0.01),清热解毒方组与头孢克肟组上述指标较模型组明显降低。 结论: 清热解毒方能有效降低大肠杆菌腹腔感染大鼠血清内毒素及TNF-α,IL-6,IL-10水平。     

坚龙胆抗炎活性部位筛选及抗炎机制探讨

目的:筛选坚龙胆抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法:分别选用ICR小鼠180只,随机分为18组,分别为正常组,模型组,醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),坚龙胆乙醇粗提物、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水各层低、中、高剂量组(6,3,1.5g·kg-1),除正常组外,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型,分别ig给予相应药物,正常组和模型组给予等体积的5%聚山梨酯-80,每天1次,连续7d,检测小鼠的耳肿胀度及小鼠腹腔毛细血管通透性。取180只SD大鼠,同上方式分组及给药,采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀造模,进行抗炎活性筛选;另取大鼠50只,随机分为5组,分别为空白组,模型组,阳性药醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),乙醇粗提物组(6g·kg-1),水部位组(6g·kg-1)。每日ig1次,连续7d,采用角叉菜胶致大鼠胸腔炎症造模,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA),前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织一氧化氮(NO),PGE2,TNF-α,IL-1β和MDA含量。结果:与模型组比较,各模型组小鼠耳廓肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、大鼠足跖肿胀、大鼠胸腔及肺组织的炎症因子NO,PGE2,TNF-α,IL-1β,MDA均明显增高(P<0.01);与空白组比较,水部位高、中剂量(6,3g·kg-1)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀,急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性,角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P<0.05,P<0.01),其余部位活性弱或基本无活性,坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制胸腔液MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01),坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制肺组织NO,MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01)。结论:坚龙胆水部位为抗炎活性部位,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

桂枝挥发油与桂皮醛对病毒性肺炎小鼠细胞因子及T细胞亚群的影响

目的:研究桂枝挥发油及主要成分桂皮醛抗甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)作用及其抗病毒作用机制。方法:KM小鼠70只随机分为7组,分别为正常组,模型组,利巴韦林组(0.15 g·kg-1),桂枝挥发油高、低剂量组(0.348,0.174mg·kg-1),桂皮醛高、低剂量组(0.264,0.132 mg·kg-1),每组10只。将浓度为30 LD50的H1N1病毒液50μL注入小鼠气管,复制病毒性肺炎模型小鼠,观察连续ig给药5 d对模型小鼠肺组织血凝滴度的抑制作用;ELISA法观察上述组别连续ig给药5 d对模型小鼠血清细胞因子白细胞介素-2(IL-2),IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌量的影响;流式细胞仪法测定桂枝挥发油0.348 mg·kg-1,桂皮醛0.264 mg·kg-1,正常组,模型组及利巴韦林组连续ig给药5 d对模型小鼠外周血T细胞亚群的影响。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织血凝滴度,小鼠血清IL-6,TNF-α含量明显升高,小鼠外周血CD4+/CD8+,小鼠血清IL-2含量明显降低(P0.05);与模型组比较,桂枝挥发油0.348 mg·kg-1,桂皮醛0.264 mg·kg-1能明显降低模型小鼠肺组织血凝滴度(P0.05),桂皮醛0.264 mg·kg-1和桂枝挥发油0.348 mg·kg-1分别显著降低模型小鼠血清IL-6,TNF-α含量(P0.05),桂皮醛0.264 mg·kg-1可使模型小鼠外周血CD4+/CD8+明显升高(P0.05),各药物对小鼠血清IL-2含量的影响并不明显。结论:桂枝挥发油、桂皮醛治疗给药能明显降低模型小鼠肺组织血凝滴度,表现出较好的抗流感病毒作用。抗病毒机制与调控模型小鼠血清细胞因子IL-2,IL-6,TNF-α分泌水平及提高外周血T细胞亚群的比例有关。     

槐定碱对内毒素致急性肺损伤小鼠免疫调节及抗氧化的影响

目的:探讨槐定碱对内毒素致急性感染小鼠的免疫调节及氧化损伤保护作用。方法:采用随机数字法,将昆明小鼠60只分为6组:正常组、模型组、预防给药组、槐定碱低、中、高剂量组,每组10只。预防给药组连续6 d ip槐定碱5 mg.kg-1,其余各组ip 0.5 mL/只生理盐水,均末次给药后1 h除A组外其他各组一次性ip内毒素9 mg.kg-1建立小鼠急性感染模型。造模后2 h,槐定碱低、中、高剂量组分别ip槐定碱2.5,5,9 mg.kg-1,观察小鼠行为学变化;进行肺含水量的测定;取血检测白介素6(IL-6)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的变化;HE染色观察肺组织细胞的形态改变。结果:给槐定碱各组小鼠的急性感染程度较模型组有明显改善,血清IL-6,MDA,NO含量较模型组降低(P<0.05);SOD含量较模型组升高(P<0.05);中剂量组效果优于其他各组(P<0.05)。HE染色提示,各给药组炎症程度均较模型组有不同程度的改善。结论:槐定碱可不同程度的减轻内毒素肺损伤小鼠的病理损害,能有效地增强模型鼠免疫调节能力及抗氧化损伤能力。     

开口箭皂苷抗内毒素作用的实验研究

目的:探讨开口箭皂苷(STCB)对内毒素所致小鼠死亡的影响及其作用机制。方法:腹腔注射铜绿假单胞菌脂多糖(LPS)60 mg/kg或10 mg/kg分别制备昆明种小鼠内毒素中毒死亡模型和内毒素血症模型,STCB预防性灌胃给药,观察中毒小鼠存活率、存活时间;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测内毒素血症小鼠血清白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。LPS刺激小鼠腹腔渗出细胞活化作为体外炎症模型,STCB干预,ELISA法检测培养上清IL-1β和TNF-α的含量。结果:经STCB(2004、00 mg/kg,连续5 d)预处理的动物存活率略高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05),其存活时间显著长于模型组(P0.05)。经STCB(2004、00 mg/kg,连续5 d)预处理的动物血清IL-1β和TNF-α含量显著低于模型组(P0.05)。体外STCB(204、0μg/mL)明显抑制由LPS诱导的小鼠腹腔渗出细胞分泌IL-1β和TNF-α(P0.05)。结论:STCB对LPS中毒所致小鼠死亡有一定的保护作用,其机制可能与下调IL-1β和TNF-α分泌有关。     

地骨皮水提液对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用机制

目的:探讨地骨皮水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:小鼠LPS(5 mg·kg-1ip)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(2 mg·kg-1)、地骨皮水提液高、低剂量组(20,10 g·kg-1),腹腔注射给药。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿质量/干质量,支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中SOD与MDA蛋白表达。结果:地骨皮水提液能降低肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿质量/干质量,与空白组相比,模型组肺组织MDA含量升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),MDA蛋白水平显著升高,SOD蛋白水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,地骨皮水提液组BALF中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA蛋白水平降低(P<0.05),并可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化。结论:地骨皮水提液可减轻LPS所致急性肺组织损伤。     

麻黄-甘草药对的抗炎作用及机制研究

目的:观察麻黄-甘草药对的抗炎作用,探讨抗炎机制.方法:ICR小鼠随机分为模型对照组,地塞米松组(0.01g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 g·kg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用醋酸致腹腔毛细血管通透性增加实验观察抗炎作用;取SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,地塞米松组(0.01 g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 gˉkg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用角叉菜胶诱导胸膜炎实验观察抗炎作用,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液前列腺素E2( PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织TNF-α,IL-1β和丙二醛( MDA)含量,探讨抗炎机制.结果:与模型对照组比较,麻黄-甘草药对(22·4,11.2 g·kg-1)可显著抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,抑制角叉菜胶诱导的胸膜炎大鼠胸腔液渗出(P＜0.01),抑制渗出液白细胞数量增多(P＜0.01);22.4 g·kg-1能抑制中性粒细胞比率升高;麻黄-甘草药对3个剂量组对淋巴细胞比率没有明显影响;麻黄-甘草药对(22.4,11.2 g·kg-1)抑制胸腔液PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P＜0.05);药对22.4 g·kg-1能抑制肺组织TNF-α,IL-1β,MDA含量升高(P＜0.01),11.2 g·kg-1能抑制肺组织IL-1β含量升高(P＜0.01).结论:麻黄-甘草药对有抗炎作用,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关.     

满天星染料木黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的:研究满天星活性成分染料木黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal N)诱导引起的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:雄性小鼠随机分为正常组、模型组、染料木黄酮低、中、高剂量组。正常组和模型组ip等容量生理盐水,染料木黄酮低、中、高剂量组分别腹腔注射0.5,1,2 mg·kg-1的染料木黄酮,每日1次。连续给药3 d后,除正常组外,其余各组小鼠ip LPS(50μg·kg-1)和D-Gal N(800 mg·kg-1),1.5 h后,眼眶血管丛取血,6 h后处死。采集肝脏组织,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),胆红素的水平;并检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO)含量及TNF-α,诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA,核因子(NF)-κB p65,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)表达情况;同时做组织学检查,观察肝组织的病理变化。结果:与模型组比较,染料木黄酮显著降低小鼠血清中AST,ALT活性,明显减轻组织病理损伤;可抑制NF-κB的激活,继而减少炎症因子TNF-α,NO和i NOS的水平。此外,染料木黄酮明显抑制Caspase-3的表达,提高Bcl-2的水平,提升胆红素的含量。结论:满天星染料木黄酮对小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制与抑制NF-κB信号通路、减轻炎症反应有关。     

清带方抑菌活性和对小鼠细菌性阴道炎作用的研究

目的:观察清带方抑菌活性和对小鼠细菌性阴道炎的治疗作用,探讨可能的作用机制。方法:体外测定清带方对临床常见八种细菌的抑菌作用及MIC;通过腹腔注射不同细菌引起小鼠体内感染制作小鼠阴道混合感染模型,观察其体内抗菌作用和对阴道感染模型小鼠的治疗作用;测定盆腔感染大鼠血清TNF-α、IL-6和急性腹腔炎小鼠炎症液NO、NOS水平。结果:清带方对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌有一定抑制作用,其MIC分别为0.25、0.0078、0.0625g/ml。清带方各剂量(30g、15g、7.5g/kg)均能明显降低感染小鼠的死亡率,减轻阴道炎小鼠阴道黏膜病变,显著降低炎症因子IL-6、TNF-α、NO、NOS水平。结论:清带方有一定的抗菌活性,并可抑制炎症介质合成和释放。     

川芎嗪微乳凝胶预防大鼠实验性腹腔粘连抗炎及抗氧化作用

目的:观察川芎嗪微乳凝胶对肠粘连的防治效果,通过检测大鼠腹腔液细胞因子及粘连组织抗氧化酶进一步探讨其对肠粘连防治作用的机理。方法:取SD大鼠70只,随机分为7组:正常组、模型组、川芎嗪对照组、空白微乳凝胶组,川芎嗪微乳凝胶高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组ip生理盐水,川芎嗪对照组ip川芎嗪注射液(15 mg·kg-1·d-1),连续给药10 d。川芎嗪微乳凝胶低、中、高剂量组(7.5,15,30 mg·kg-1)在造模后,腹腔内以注射器均匀涂抹于创面,并按10 d量放大,一次性给药。各组大鼠于术后第11天处死,ELISA法测定腹腔液白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并取粘连组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时记录大鼠肠粘连级别。取粘连肠组织观察病理变化。结果:与正常组相比,模型组腹腔液IL-6,IL-18和TNF-α含量增高(P<0.01),粘连组织中MDA,NO,NOS活性增强(P<0.01),CAT,GPx,GSH,SOD的活性下降(P<0.01)。与模型组相比,川芎嗪微乳凝胶低、中、高剂量组的肠粘连程度明显减轻(P<0.05,P<0.01),病理显示肠粘连逐渐松解,腹腔液IL-6,IL-18和TNF-α含量明显降低(P<0.05,P<0.01),粘连组织中MDA,NO含量及NOS活性明显下降(P<0.05,P<0.01),CAT,GPx,GSH,SOD的活性增强(P<0.05,P<0.01)。结论:川芎嗪微乳凝胶可明显减轻肠粘连的程度,对肠粘连具有防治作用。其作用可能是通过下调IL-18的表达,进而使相关基因的表达下调,导致下游炎性因子TNF-α,IL-6等表达减少,同时与抗肠组织过氧化损伤有关。     

黔产棘茎楤木抗炎作用及部分机制研究

目的:研究黔产棘茎楤木的抗炎作用及部分机制.方法:采用二甲苯诱导小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导小鼠足爪肿胀、棉球诱导小鼠肉芽肿.弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型:设正常对照组、模型对照组、阳性药对照组(雷公藤多苷片12 mg·kg-1)、黔产棘茎楤木高、中、低剂量组(剂量分别为3.5,1.75,0.88 g·kg-1);除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂足跖sc复制AA模型;各组于造模当天ig给药,连续35 d,采用硝酸还原法检测各组血清中一氧化氮(NO)含量;放免法检测各组血清中白介素-1β( IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果:黔棘茎楤木高、中剂量组对小鼠耳肿胀、足爪肿胀有明显抑制作用(P＜0.01,P＜0.05);对小鼠棉球肉芽肿亦有较好的抑制作用(P＜0.05);并能降低AA大鼠血清中NO,IL-1β,TNF-α含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:黔棘茎楤木可能是通过影响炎性介质的释放和NO的生成而发挥抗炎作用的.     

复方蛹虫草制剂对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:研究蛹虫草复方制剂(CCM)对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能影响.方法:C57 BL/6雄性小鼠腋下皮下注入Lewis肺癌小鼠移植瘤动物模型,将荷瘤鼠分为模型组、阳性对照组以环磷酰胺ip 20 mg· kg-,复方蛹虫草制剂低、中、高剂量组(1.2,2.5,7.5)g·kg-1ig给药,连续给药14 d,以抑瘤率为指标考察CCM的体内抗肿瘤活性,分别测定其抑瘤率、T淋巴细胞亚群CD4 +/CD8+;荷瘤小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;抗体生成细胞数以及力竭游泳时间.结果:CCM高剂量组(7.5 g·kg-1对肿瘤生长有明显的抑制作用(P＜0.05),其抑瘤率为40.3％,CCM高剂量组T淋巴细胞亚群CD3+,CD4+,CD4+/CD8+均高于模型对照组;同时中、高剂量组能显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α,IL-2,IL-12的水平;抗体生成细胞数和力竭游泳时间也均高于荷瘤对照组(P＜0.05).结论:CCM具有提高荷瘤小鼠免疫功能的作用.     

黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究

目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用。方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(100mg.kg-1.d-1),黄芩苷大剂量组(1 500mg.kg-1.d-1),黄芩苷中剂量组(750mg.kg-1.d-1)和黄芩苷小剂量组(375mg.kg-1.d-1),每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总NO合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量或活性。结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变;显著下调肺匀浆总NO合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用。     

美洲大蠊提取物对S180荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及免疫功能的影响

目的:探讨美洲大蠊提取物(CⅡ-3)对荷瘤小鼠S180肉瘤的抑制作用.方法:昆明种小鼠右前肢腋下接种S180细胞,接种次日随机分为模型组、环磷酰胺组(30 mg· kg -,隔天ip)、CⅡ-3高、中、低剂量组(200,100,50 mg· kg -,ig),连续给药10 d,同期设正常组;观察CⅡ-3对S18O肉瘤生长的作用,称量小鼠免疫器官质量,计算脏器指数;应用ELISA试剂盒检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α( TNF-α)的含量.结果:CⅡ-3对小鼠S180肉瘤的生长具有明显的抑制作用,高、中、低剂量组的抑瘤率分别为58.22％,45.66％,35.37％;CⅡ-3对小鼠的免疫器官具有保护作用,高、中、低剂量组荷瘤小鼠的肝脏指数分别为53.54,54.15,59.53 mg·g -;脾脏指数分别为3.60,4.44,5.18 mg·g-1;胸腺指数分别为2.45,2.00,2.30 mg·g-1;并能明显提高荷瘤小鼠血清中TNF-o的含量,CⅡ-3高、中、低剂量组TNF-α含量分别为324.92,304.81,278.84 ng·L-1.结论:CⅡ-3能明显抑制小鼠S180肉瘤的生长,对免疫器官没有毒性作用.其提高荷瘤小鼠血清中TNF-α的水平可能是其发挥抗肿瘤作用的途径之一.     

满药赤雹根总皂苷抗炎作用实验研究

目的:评价赤雹根总皂苷(TSRT)的抗炎活性.方法:二甲苯致小鼠耳肿胀实验,昆明种小鼠,随机分为TSRT240,120,60 mg·kg-1剂量组,Asp 200 mg·kg-1组及模型对照组,连续ig给药3 d.角叉菜胶致大鼠足跖肿胀实验,Wistar大鼠,随机分为TSRT 200,100,50 mg·kg-1剂量组,Asp 160 mg·kg-1组及模型对照组,连续ig给药3d.大鼠皮内色素渗出实验,分组及给药剂量同“大鼠足跖肿胀实验”,ig给药1次.小鼠棉球肉芽肿实验,分组及给药剂量同“小鼠耳肿胀实验”,连续ig给药7d.以耳肿胀度、足跖肿胀度、色素渗出量及肉芽肿质量为指标评价TSRT对急、慢性炎症的影响.结果:在小鼠耳肿胀实验中,TSRT 240,120,60 mg·kg-1剂量组小鼠耳肿胀度均明显低于模型对照组(P＜0.01);在大鼠足跖肿胀实验中,致炎后1-4h,TSRT 200,100 mg·kg-1剂量组大鼠足趾肿度均明显低于模型对照组(P＜0.01),致炎后2～4h,TSRT 50 mg·kg-1剂量组大鼠足趾肿度均明显低于模型对照组(P＜0.05);大鼠皮内色素渗出实验中,各剂量组皮内蓝斑的面积及色素渗出量均低于模型对照组(P＜0.05～P＜0.01);大鼠棉球肉芽肿质量显著低于模型对照组(P＜0.05～P＜0.01).结论:赤雹根总皂苷对急慢性炎症有明显的抗炎作用.     

鸭跖草对高脂血症小鼠血脂代谢及抗氧化能力的影响

目的:探讨鸭跖草对实验性高脂血症小鼠血脂代谢及抗氧化能力的影响.方法:昆明种雄性小鼠72只随机分为正常对照组、高脂模型组、辛伐他汀4 mg·kg·d-1组和鸭跖草高、中、低剂量组.除正常对照组灌服纯净水外,其余5组均灌服高脂乳剂0.02 mL·g-1,qd,连续14 d,鸭跖草高、中、低剂量组ig 16,8,4 g·kg-1.末次给药后,检测血清总固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量,计算动脉硬化指数(AI);测定血清、肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与高脂模型组相比,鸭跖草3个剂量组小鼠血清TC,LDL-C水平和AI降低(P＜0.05,P＜0.01),HDL-C显著升高(P＜0.01),而TG无明显变化;鸭跖草16,8 g·kg-1剂量组小鼠血清、肝脏和脑SOD,GSH-Px活性均升高(P ＜0.05,P＜0.01),鸭跖草16,8,4 g·kg-1剂量组MDA含量均降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:鸭跖草能调节血脂代谢异常,可能与其抗氧化活性有关.     

甘肃产艾叶挥发油的化学成分及遗传毒性研究

目的:分析甘肃产艾叶挥发油的主要化学成分,探讨其对小鼠的遗传毒性.方法:①成分分析:用气相色谱-质谱法分析艾叶挥发油的化学成分,用归一化法测定各组分的相对百分含量.②微核试验:选用昆明种孕鼠30只,随机分为5组:正常对照组,ig给予等容积花生油;艾叶油2,1,0.5 mL·kg-1组,ig给予艾叶油;阳性对照组,ip给予环磷酰胺(CP)40 mg·kg-1.正常对照组和艾叶油组自孕第12天开始ig给药,连续5d.阳性对照组于孕第15天ip给予CP,连续2d.各组孕鼠均于孕第16天用药后处死,取小鼠骨髓细胞和胎鼠肝脏做微核试验.③精子畸形试验:昆明种小鼠雄性40只,随机分为5组,各组用药剂量及给药方式同微核试验,均连续5d.首次给药后35 d处死,取出其附睾制片,读取精子畸形率.结果:从甘肃产艾叶挥发油分离出72个峰,其中鉴定了56个成分,占挥发油色谱峰面积的90.83％.艾叶挥发油灌胃剂量2 mL·kg-1时,孕鼠和雄鼠诱发的骨髓微核率、胚胎肝微核率和精于畸形率均较阴性对照组显著升高(P＜0.05).剂量为1 mL·kg-1时,诱发的胚胎肝微核率较阴性对照组显著升高(P＜0.05),骨髓微核率与精子畸形率与阴性对照组相比,无显著性差异.剂量为0.5mL·kg-时,诱发的骨髓微核率、胚胎肝微核率、精子畸形率与阴性对照组相比,均无显著性差异.结论:甘肃产艾叶挥发油的主要成分为桉叶素(20.45％)、蒿醇(12.12％)、樟脑(6.99％)、青蒿酮(5.85％)、左旋龙脑(4.27％)等;一定剂量的艾叶挥发油对小鼠具有潜在的遗传毒性,并呈剂量-反应关系.     

前列宁胶囊对BPH大鼠前列腺组织中IL-10 TNF-α的影响

目的：探讨前列宁胶囊（QLNC）治疗良性前列腺增生（BPH）过程中对炎症因子IL-10、TNF-α表达的影响。方法：将成年SD大鼠随机分为正常组,BPH模型组,保列治治疗组（0.5mg.kg-1.d-1）,前列宁高、中、低治疗组（2.25g.kg-1.d-1、4.5g.kg-1.d-1、9g.kg-1.d-1）,每组10只,采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型（5mg.kg-1.d-1）。28天后观察各组大鼠前列腺湿重和体积、指数及病理形态学变化,RT-PCR法检测大鼠前列腺组织中IL-10、TNF-α表达情况。结果：QLNC组大鼠前列腺体积、指数较模型组明显减小,病理变化较模型组明显改善;RT-PCR显示QLNC能增强大鼠前列腺组织中IL-10表达,降低TNF-α表达。结论：QLNC能明显抑制大鼠前列腺组织增生,降低炎症因子TNF-α在前列腺组织中的表达,提高IL-10在前列腺组织中的表达,表明QLNC通过抑制炎症因子表达可能是治疗BPH的机制之一。     

肝康片对四氯化碳致动物肝损伤的作用

目的:观察肝康片对化学药物诱发肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、肝康片高、中、低剂量组(32.8,16.4,8.2 g.kg-1)和护肝片组(5.62 g.kg-1)。除正常组和模型组外,其余小鼠每日给药ig 1次,共7 d,从第5天开始,各给药组及模型组予ip 0.2%CCl4(20 mL.kg-1)1次,造成急性肝损伤。造模后48 h,采血测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量。另取60只SD大鼠,随机分成6组:正常对照组、模型组、肝康片高、中、低剂量组(22.68,11.34,5.67 g.kg-1)和护肝片组(3.8 g.kg-1),除正常组ip等体积生理盐水外,其他大鼠ip 10%CCl4(5 mL.kg-1),每周2次,连续7周,造成慢性肝损伤。观察大鼠血清的生化指标和病理组织变化。结果:给药7 d,肝康片高中剂量组可降低小鼠CCl4急性肝损伤血清中的ALT(47.31±9.37),(60.14±11.25)U.L-1和AST(231.67±19.26),(272.11±15.25)U.L-1含量,与模型组比较均有显著的差异。给药8周,各剂量组肝康片还可明显降低CCl4大鼠慢性肝损伤血清中ALT和AST的含量,提高血清中的白蛋白(ALB)(40.7±1.5),(39.6±1.8)g.L-1的含量,降低血清中总胆红素(TBIL)(9.22±1.90),(9.34±2.78)μmol.L-1的含量,与模型组比较均有显著差异。结论:肝康片对CCl4所致小鼠急性肝损伤和大鼠慢性肝损伤均有明显的治疗作用。