保肝颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究保肝颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、力克组、保肝颗粒高、中、低剂量组。护肝片组ig给予0.7 g·kg-1·d-1,力克组为1.18 g·kg-1·d-1,保肝颗粒高、中、低分别为12.9,6.45,3.225 g·kg-1·d-1,正常组和模型组ig给予等体积的生理盐水。每天分别ig给药1次,连续30 d,末次给药1 h后,除正常组外,每组分别ig 50%乙醇0.012 m L·g-1,造成急性肝损伤模型,禁食不禁水24 h之后,杀鼠取材,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)及肝脏组织石蜡切片HE染色观察组织病理学改变。结果:与正常组比较,模型组ALT,AST,TBIL,TG和LDL水平明显升高(P0.05,P0.01),HDL含量明显降低(P0.01);与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组血清ALT,AST,TBIL,TG,LDL水平明显降低(P0.01,P0.05),HDL水平升高(P0.01,P0.05)。病理观察显示,保肝颗粒高、中、低剂量组肝细胞的形态、结构、水肿和炎性浸润有不同程度的改善。结论:保肝颗粒对小鼠血清中ALT,AST,TG和LDL的含量抑制明显,但对TBIL的含量抑制不明确,能有效促进HDL生成,改善肝细胞水肿及炎性浸润,从而能达到对酒精性肝损伤的保护。     

狗肝菜多糖保肝作用研究

目的:观察狗肝菜多糖对实验性肝损伤动物血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的影响。方法:建立CC l4致大鼠肝损伤模型及卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发的小鼠免疫性肝损伤模型,测定动物血清和肝组织ALT、AST。结果:狗肝菜多糖能使肝损伤动物血清ALT、AST活性显著降低。结论:狗肝菜多糖具有保肝作用。     

二至丸的保肝活性部位群对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸的保肝活性部位群(70%乙醇组分)(active fractions in liver protection from Erzhi Pill,AFEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AFEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g·kg-1)和联苯双酯组(150 mg·kg-1)。AFEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL·kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AFEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST值升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AFEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05或P<0.01)。结论:AFEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。     

保肝颗粒对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:考察保肝颗粒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:90只昆明小鼠按体重随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g·kg-1)、保肝颗粒高、中、低剂量组(12.9,6.45,3.225 g·kg-1),每组15只。每日ig给药1次,连续30 d。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组分别ip 0.1%CCl410 m L·kg-11次,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后处死小鼠,收集肝组织及血清标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及进行肝组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH水平明显升高,肝组织T-SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,均具有明显的统计学差异(P0.05),模型组肝组织病理学发现中央静脉和肝细胞结构变形明显,肝细胞排列紊乱,肝细胞肿胀、界限不清,细胞核变大,有的部位核仁消失,肝血窦变小、有充血,并可见大量成团的炎性细胞;与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组均能明显降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,LDH水平(P0.05),提高肝组织T-SOD活性及GSH含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05),并呈现量效关系;明显改善肝组织的病理学损伤。结论:保肝颗粒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有抗氧化及保护肝功能作用。     

原卟啉钠对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的 保护作用及其机制

目的:研究原卟啉钠(NAPP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:60只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、NAPP低、中、高剂量组,每组10只。各治疗组每天ig给予联苯双酯(0.2 g.kg-1)或不同剂量(0.03,0.06,0.12 g.kg-1)的NAPP,连续10 d后,1次性ip CCl4 0.06 g.kg-1建立急性肝损伤模型。16 h后,摘眼球取血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;剖腹取肝,称质量,计算肝脏指数;制备肝组织匀浆测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果:与CCl4模型组比较,各治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性不同程度降低(P<0.05,P<0.01);肝组织匀浆中CAT,GSH-Px,SOD活力不同程度升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量不同程度降低(P<0.05,P<0.01);病理切片表明NAPP各治疗组小鼠肝损伤不同程度减轻,其中高剂量组肝损伤程度最轻。结论:NAPP对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与NAPP的抗脂质过氧化作用和阻止抗氧化酶活性降低有关。     

调肝颗粒剂抗免疫性肝损伤的实验研究

目的观察调肝颗粒剂对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法BCG(1×104个活菌)静脉注射致敏小鼠,12 d后静脉给LPS(6μg/只)攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4 h后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化;乙酰氨基酚腹腔注射(500 mg/kg)致肝损伤,2.5 h后处死小鼠测血清GSH和肝脏MDA。结果给BCG的同时给调肝颗粒剂(20 g/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT,AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论调肝颗粒剂对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

二至丸保肝活性成分群对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的:研究二至丸的保肝活性成分群(50%乙醇组分)(active ingredients group in liver protection from Erzhi Wan,AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组,正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AIEP高、中、低剂量组每日ig1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL.kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05,P<0.01)。结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。     

基于均匀设计法评价五味子与杂色蛤配伍组合的保肝作用

目的:筛选并优化五味子与杂色蛤配伍比例,并考察其对小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用均匀设计,以小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力为指标,考察五味子与杂色蛤不同配比对四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠的保护作用,通过SAS 9.3软件拟合曲线,得到最佳配比,选取最佳配比下的不同剂量,分别通过小鼠CCl4急性肝损伤模型和酒精性急性肝损伤模型进行验证试验。结果:五味子与杂色蛤配伍组均能显著降低血清中AST和ALT活力,经回归分析可知AST和ALT活力随五味子剂量的增加先降低后升高,随杂色蛤剂量增加而降低,但两者未见交互作用。确定五味子与杂色蛤最佳配伍剂量分别为0.30,0.57 g·kg-1,即配比为1∶1.9;验证试验结果表明该比例下五味子与杂色蛤的配伍组保肝效果显著且优于二者单用组。结论:五味与杂色蛤配伍后具有保肝作用,为杂色蛤资源的开发与利用提供了实验依据。     

袪脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠的药效观察 及机制初探

目的:研究祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠的防治效果及机制.方法:采用高脂饲料连续12周复制大鼠脂肪肝模型,期间分别对不同组别大鼠进行相应药物干预,观察祛脂保肝颗粒(24,12,6 g·kg-1)连续ig 12周对脂肪肝的防治作用,并初步探讨其疗效机制.结果:与空白对照组相比,模型组肝组织胆固醇(CHO),甘油三酯(TG)水平有显著升高(P＜0.01),血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著升高,肝脏病理呈脂肪性肝病变,并伴有明显细胞损伤和组织坏死;与模型组比较,祛脂保肝颗粒各剂量组肝TG,CHO均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);血清AST,ALT显著降低,肝脏病理损伤减轻.结论:祛脂保肝颗粒对脂肪肝具有较好的防治作用,可通过抗氧化机制减轻肝细胞损伤.     

保肝益胃合剂治疗大鼠急性肝损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性肝损伤大鼠的治疗作用。方法将100只Wister大鼠随机分为7组,连续灌胃给药7天,以CCL4腹腔注射建立大鼠肝损伤模型,造模后检测各组大鼠血清中AST,ALT的含量,取肝脏组织进行病理检查。结果模型组与空白对照组相比,具有显著性差异(P0.01)。各给药组中,与AST,ALT模型组相比较,保肝益胃合剂高剂量组和易善复对照组的血清AST,ALT显著降低,结果有统计学意义(P0.05),其他组无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠肝组织结构严重破坏,保肝益胃合剂高剂量组大鼠肝脏组织结构轻度破坏,其它各组的肝组织破坏程度均轻于模型对照组,但不如保肝益胃合剂高剂量组。结论保肝益胃合剂对CCL4所致的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

二至丸保肝活性成分群对四氯化碳致小鼠 急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸70%乙醇洗脱部位(AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150mg.kg-1)。AIEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl4 20 mL.kg-1 1次,16h后处死解剖小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05,P<0.01)。结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

甘宝胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究甘宝胶囊对四氯化碳(CCl4)、乙醇、扑热息痛所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:取昆明种小鼠60只,随机分为6组:空白对照组,肝损伤模型对照组,甘宝胶囊0.125,0.25,0.5 g·kg-1剂量组,联苯双酯阳性对照组0.2 g·kg-1;ig给药,每日1次,至设定日期末分别用CCl4、乙醇、扑热息痛造成急性肝损伤模型。比色法检测血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,同时测定肝脏系数,此外CCl4造模组测溶血素、脾脏和胸腺系数。结果:甘宝胶囊高、中剂量组能明显降低由CCl4、乙醇、扑热息痛致肝损伤模型的ALT,AST,肝脏系数(P<0.05或P<0.01)。高剂量组能显著降低扑热息痛造模小鼠AKP的活性(P<0.05),并显著升高CCl4造模小鼠的溶血素含量,降低胸腺系数及脾脏系数(P<0.05或P<0.01)。结论:甘宝胶囊对四氯化碳、乙醇、扑热息痛致肝损伤具有明显的保护作用。     

忍冬叶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究忍冬叶总黄酮(TFLLJ)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、TFLLJ高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1),除正常组和模型组外,其余各组小鼠每日ig给药1次,共10 d。末次给药1 h后,除正常组外其余各组ip 0.1%CCl4花生油溶液(0.01 mL.g-1)1次,造成急性肝损伤。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,计算肝脏指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理改变。结果:TFLLJ(400,200,100 mg.kg-1)剂量组可降低CCl4致小鼠肝损伤血清中的ALT和AST(P<0.01或P<0.05)。可降低小鼠肝组织中MDA和SOD活性(P<0.01或P<0.05)。TFLLJ各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:忍冬叶总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,可能与抗脂质氧化有关。     

保肝片对大鼠肝纤维化模型的影响

目的: 探讨中药保肝片对四氯化碳(CCl₄)复合因素改良法所致大鼠肝纤维化的治疗作用。 方法: 将雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,中药保肝片高、中、低剂量组及秋水仙碱组,除空白组外,其余各组应用CCl₄复合因素改良法制备肝纤维化模型,并于造模同时予中药保肝片高、中、低剂量(27.55,13.78,6.89 g·kg^-1)和秋水仙碱片(0.2 mg·kg^-1)进行抗肝纤维化干预,共6周。通过计算肝脏指数,检测肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)水平,观察肝脏病理切片并进行肝纤维化分级,评价药物的抗纤维化作用。 结果: 与空白组比较,模型组大鼠肝脏指数增加,血清AST,ALT升高,ALB含量降低,且肝脏病理呈现明显肝纤维化,具有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,保肝片(27.55 g·kg^-1)组ALB含量明显升高,且肝脏病理肝纤维化程度显著改善,差异具有显著性(P<0.01或P<0.05)。 结论: 保肝片可明显改善模型大鼠肝纤维化程度,具有抗肝纤维化作用。     

甘草酸铵联合苦参素抗大鼠肝纤维化作用及初步机制探讨

目的:研究甘草酸铵联合苦参素对四氯化碳(CCl_4)导致的大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其相关机制。方法:SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,秋水仙碱阳性药组(2 mg·kg~(-1)),甘草酸铵组(15 mg·kg~(-1)),苦参素组(30 mg·kg~(-1)),甘草酸铵联合苦参素(15 mg·kg~(-1)+30 mg·kg~(-1))组,除正常组外,其余各组均采用CCl_4诱导的大鼠肝纤维化模型,治疗组分别给予等同于临床剂量的相应药物,正常组和模型组给予生理盐水进行对照。通过检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)和观察肝组织病理切片来评价肝纤维化程度,检测血清中白细胞介素6(IL-6),乙酰胆碱酯酶(Ach E),高迁移率族蛋白1(HMGB1),内毒素(LPS)变化趋势。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT,AST,IL-6,Ach E,LPS,HMGB1水平及肝组织Hyp含量明显升高(P0.01),模型组肝组织病变较为明显;与正常组比较模型组胶原面积显著增加;与模型组比较,治疗组明显降低大鼠血清中ALT,AST,IL-6,Ach E,LPS,HMGB1水平及肝组织Hyp含量(P0.05),肝组织病变明显减轻,胶原面积明显降低;同时苦参素组与模型组比Ach E显著降低(P0.05),联合用药与苦参素组比Ach E显著升高(P0.05)。结论:甘草酸铵联合苦参素可抗由CCl_4诱导的大鼠肝纤维化,抗肝纤维化主要可能是通过减少大鼠体内LPS的含量和降低IL-6,HMGB1的表达来实现的,并且联合用药可改善临床上单独使用苦参素降低乙酰胆碱酯酶下降的情况。     

六月青多糖对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究六月青多糖(LYQP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的干预作用及机制.方法:SD大鼠随机分成两组,模型组大鼠采用50％ CCl4花生油溶液1 mL·kg-1ig造模,每周2次,连续7周,正常组用生理盐水代替.将病理检查确认肝纤维化已形成的SD大鼠60只随机分为LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组,秋水仙碱(0.2 mg·kg-1)组,CCl4模型对照组,每组12只.于造模的第8周开始给药.正常组和CCl4模型对照组ig生理盐水,药物组ig LYQP和秋水仙碱,每日1次,连续ig给药4周.检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,采用Masson染色观察肝组织纤维化程度.结果:LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组ALT和AST活性为(13.53±2.30),(19.89±2.13),(26.31±2.87) U·mL-1,(17.14±2.96),(24.85±3.14),(33.63±3.91) U·mL-1,与模型对照组比较,LYQP可明显降低CCl4致大鼠纤维化血清ALT和AST活性;GSH-Px活性为(710.4±35.98),(653.8±25.36),(612.0±27.96) U·mg-1,Hyp含量为(0.382±0.017),(0.446±0.022),(0.517±0.024)mg·g-1与模型对照组比较,LYQP可明显增高GSH-Px活性和降低Hyp含量;Masson染色显示各药物组干预的大鼠肝脏胶原纤维均有所减少.结论:六月青多糖可减轻CCl4诱导的肝纤维化.     

二至丸水提物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸水提物(aqueous extract of Erzhi Pill,AEEP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AEEP高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AEEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl4 20 mL.kg-1 1次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AEEP具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性;AEEP各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:AEEP对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

姜黄素对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 :探讨姜黄素对肝脏损伤的保护作用。方法 :分别建立四氯化碳、D-半乳糖胺及卡介苗加脂多糖诱导小鼠肝脏损伤模型 ,以测定血清谷丙氨酸转换酶 (ALT)、谷草氨基酸转换酶 (AST)、一氧化氮 (NO)和肝匀浆丙二醛 (MDA)含量为指标观察姜黄素对肝脏损伤的保护作用。结果 :姜黄素与阳性对照药联苯双酯相仿 ,均能明显降低动物模型的血清ALT ,AST ,NO和肝匀浆MDA含量。结论 :姜黄素具有明显的保肝作用。