香椿子总多酚对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:观察香椿子总多酚对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分成假手术组:冠脉下穿线不结扎+0.5%羧甲基纤维素钠、模型组:冠脉下穿线结扎+0.5%羧甲基纤维素钠、香椿子总多酚低剂量(XD,50 mg·kg-1)+冠脉下穿线结扎、中剂量(XZ,100 mg·kg-1)+冠脉下穿线结扎、高剂量(XG,200 mg·kg-1)+冠脉下穿线结扎组,各组均ig给药。采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束时取血清,测定血清中磷酸肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。取出心脏,自结扎线以下平行均匀切成5片,用1%氯化三苯基四氮唑(TTC)浸染15 min,计算心肌梗死程度。结果:与模型组相比,香椿子总多酚处理组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中CK,cTnI,MDA的水平,增加SOD活力,减轻心肌梗死程度。结论:香椿子总多酚对心肌缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

香椿子多酚对糖尿病大鼠早期肝损伤保护作用

目的:观察香椿子多酚(TSTP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病早期肝损伤的保护作用。方法:一次性ip链脲佐菌素(55 mg·kg-1),造模72 h后禁食不禁水,用血糖仪检测,空腹血糖大于11.1 mmol·L-1为造模成功大鼠。将造模成功大鼠随机分为模型组、香椿子多酚高、低剂量组(75,45 mg·kg-1)、格列本脲组(10 mg·kg-1),另取8只作为正常组,每天ig1次,连续14 d。第15 d处死后取其血清和肝脏。血清测空腹血糖(FBG),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST);取肝脏测定脏器指数,肝脏石蜡切片,做HE染色。结果:香椿子多酚能降低大鼠空腹血糖,高、低剂量组7 d血糖分别为(11.79±2.75),(12.55±3.35)mmol·L-1,与模型组(15.53±2.33)mmol·L-1比较血糖降低(P<0.05),14 d血糖分别为(10.18±2.34),(11.80±2.74)mmol·L-1,与模型组(15.57±2.69)mmol·L-1比较差异有显著性(P<0.01);不能降低血清ALT及AST含量;香椿子多酚高剂量组大鼠肝脏脏器指数为(3.616±0.358),与模型组比较显著降低(P<0.05),改善大鼠肝脏形态。结论:香椿子多酚对糖尿病大鼠早期肝脏损伤具有一定的保护作用。     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨槲皮素(quercetin,Que)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤模型组、阳性对照组(盐酸硫氮卓酮片,0.01 mg·kg-1)和Que低、中、高剂量预处理组(15,30,60mg·kg-1),每组10只.冠状动脉前降支根部结扎30 min后剪断结扎线,再灌注60 min建立MIRI大鼠模型;Que预处理组在造模前给予Que各剂量灌胃1周.各组于再灌注60 min后分别取大鼠血清及心肌组织,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性,用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS).结果:模型组血清MDA(17.71±3.24)μmol·L-1,CK-MB(2 010.21±76.31)U·L-1,cTnI(2.25 ±0.76) μg·L-1,IL-6(5.89±0.34) ng ·L-1和TNF-α(114.12 ±22.13) μg·L-1含量较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),SOD(77.58±5.20)U·mL-1,GSH-Px(11.22±4.88)U·mL-1,心肌SERCA (2.76 ± 0.49)μmol· mg-1·prot-1·h-1活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05);Que中、高剂量预处理组血清MDA(11.35±2.68,12.26 ± 2.49) μmol·L-1,CK-MB(1 361.11 ±33.98,1 350.11 ±43.02)U·L-1,cTnI(1.75 +0.43,1.73±0.33) μg·L-1,IL-6(3.23 ±0.16,3.12 ±0.17)ng·L-1和TNF-α(74.01±10.98,73.84±11.87) μg·L-1含量较模型组显著降低(P ＜0.01或P＜0.05),SOD(96.11±10.63,97.02±12.36)U·mL-1,GSH-Px(14.88±3.89,15.39±3.98)U·mL-1,心肌SERCA(3.98±0.23,3.92±0.31)μmol· mg-1·h-1活性显著升高(P＜0.01或P＜0.05);且明显缩小梗死面积(P＜0.01或P＜0.05).结论:Que预处理能减轻氧化应激损伤,降低炎症反应和减轻细胞内钙超载,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

六月青皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的影响

目的:研究六月青皂苷(LYQS)对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法:66只SD大鼠,分为两组,正常组(10只)和造模组(56只),造模组大鼠,采用50%CCl4花生油溶液1 mL·kg-1,ig造模,每周2次,连续6周,正常组用生理盐水代替。随机抽取造模组6只大鼠进行肝脏病理检查,确认肝损伤形成后,将50只SD大鼠随机分为:模型组、秋水仙碱组、LYQS低、中、高剂量组。ig六月青皂苷20,40,80 mg·kg-1,秋水仙碱0.2 mg·kg-1,正常组及模型组给予等量生理盐水,每天ig给药1次,连续ig 30 d。末次给药24 h后取材,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。同时Western blot法测定肝组织中环加氧酶2(COX-2)的表达,并观察肝组织病理学变化。结果:与模型组ALT,AST,TNF-α,IL-6依次为(91.62±4.84)U.L-1,(98.56±9.37)U.L-1,(135.64±5.38)ng·L-1,(147.38±6.34)ng·L-1比较,六月青皂苷低、中、高给药组均有效降低模型大鼠血清中ALT(80.94±4.68),(69.51±4.07),(65.89±3.85)U.L-1,AST(90.87±8.76),(81.53±6.62),(73.64±5.71)U.L-1,TNF-α(98.57±3.09),(81.74±4.33),(65.93±3.20)ng·L-1,IL-6(115.78±4.81),(95.83±5.34),(74.29±4.76)ng·L-1水平(P<0.05);治疗后,与模型组(1.18±0.17)比较,六月青皂苷低、中、高给药组的肝组织中COX-2蛋白水平(0.91±0.03),(0.79±0.06),(0.67±0.04)均有所降低(P<0.05),并缓解肝损伤病情。结论:六月青皂苷对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关。     

抗纤胶囊对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:探讨抗纤胶囊对四氯化碳( CCL4)诱导的实验性大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、抗纤胶囊高、低剂量组.除正常对照组外,各组大鼠均采用CCl4和高脂饲料复合诱导制备大鼠肝纤维化模型,同时治疗组分别每天ig抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)和秋水仙碱(1.562 5×10-4g·kg-1),干预6周,对照组和模型组动物每天ig生理盐水.采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:模型组大鼠肝组织内肝细胞广泛变性及坏死,大量炎性细胞浸润,类假小叶形成,大量胶原纤维形成;抗纤胶囊治疗组的肝脏病理变化程度较模型组明显减轻且无类假小叶形成.抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg -1)组的ALT和AST活性为(70.88±20.66),(86.25±22.05) U·L-1,( 131.50±31.52),(151.25±38.66) U·L-1;抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)组的HA,LN,PCⅢ的含量为(340.93±64.75),(363.88±80.44)ng·L-1,(261.59±56.93),(311.84±61.60)ng· L-1,(61.67±14.51),(76.47±19.68)μg·L-1,与模型组比较,抗纤胶囊治疗组大鼠的血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平显著降低(P＜0.01).结论:抗纤胶囊对CCL4诱导的大鼠具有较好的抗肝纤维化作用.     

甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡模型大鼠的作用

目的:研究甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡(ROU)模型大鼠的作用。方法:Wister大鼠48只,随机分为6组:正常组、模型组、左旋咪唑(17.5 mg·kg-1)组、甘草泻心汤配方颗粒剂高、中、低剂量(12,6,3 g·kg-1)组。除正常组外,余组大鼠均采用免疫法建立ROU大鼠模型。各组分别连续ig给药20 d后,热板法检测大鼠痛阈,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的含量,流式细胞仪测定大鼠外周血T淋巴细胞亚群。结果:与正常组比较,模型组大鼠痛阈下降,血清TNF-α,IL-8含量升高,外周血T淋巴细胞亚群CD4+细胞数下降CD8+细胞数上升,CD4+/CD8+下降(P<0.01)。与模型组比较,甘草泻心汤配方颗粒剂高、中剂量组均可提高大鼠痛阈:(4.1±0.7),(9.2±2.0),(8.5±1.4)s,降低血清TNF-α含量(182.4±11.6),(37.8±9.0),(42.7±4.6)ng·L-1,降低血清IL-8含量(870.0±42.2),(303.7±31.7),(331.8±18.6)ng·L-1,升高CD4+细胞(37.4±3.6)%,(48.0±1.5)%,(48.1±4.4)%,降低CD8+细胞数(32.1±3.6)%,(26.3±2.7)%,(26.8±1.2)%,提高CD4+/CD8+(1.2±0.1),(1.8±0.3),(1.8±0.2),(P<0.01)。结论:甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡模型大鼠有较好的治疗作用,可能与其镇痛、抑制炎症因子和调节T淋巴细胞亚群失衡作用有关。     

双氢青蒿素对AA大鼠外周血T淋巴细胞的调节作用

目的:探讨双氢青蒿素对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血T细胞的调节作用.方法:采用佐剂性关节炎动物模型,将体重160～ 180 g的SD大鼠随机设为6组:正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤对照组(1mg·kg-1)、双氢青蒿素高、中、低剂量(11.2,5.6,2.8 mg·kg-1)组,造模2周后灌胃给药,连续给药28 d,并采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群、酶联免疫法检测血清白介素-4 (IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果:相较于正常组,模型组外周血CD4+T,CD4+ T/ CD8+T和血清IFN-γ水平显著升高(P＜0.01),血清IL-4水平显著降低(P＜0.01),CD3+T,CD8+T则无明显变化;高、中剂量双氢青蒿素组CD4+T所占百分比分别是(34.81±3.80)％,(34.92±5.14)％,CD4+ T/ CD8+T分别是2.21±0.43,2.27±0.48,与模型组相比显著降低(P＜0.05,P＜0.01);双氢青蒿素高、中、低剂量组血清INF-γ水平分别是(15.90±2.05),(16.27 ±2.11),( 18.15±2.15) ng·L-1,与模型组相比显著降低(P＜0.01);IL-4水平分别是(40.21±4.89),(40.04±4.56),(34.81±4.02)ng·L-1,与模型组相比显著升高(P＜0.01),其调节作用在2.8 ～5.6 mg·kg-1范围呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:双氢青蒿素能有效改善AA大鼠T细胞功能紊乱状况,为其应用于类风湿关节炎治疗奠定实验基础.     

圣愈超微粉颗粒改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能和抗氧化作用

目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型;分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周;测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1);血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),血清NO水平降低(P＜0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1;模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P ＜0.05或P＜0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1;模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.     

参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清GH,EGF,GAS的影响

目的:观察参七消痞颗粒(SQ)对慢性萎缩性胃炎大鼠血清生长激素(growth hormone,GH)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、胃泌素(gastrin,GAS)的影响.方法:通过N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)负荷其他因素建立慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组、叶酸组、参七消痞颗粒2,4,8 g·kg-1组.模型组给予生理盐水10 mL·kg-1,摩罗丹组灌胃摩罗丹3.6 g·kg-1,叶酸组灌胃叶酸2 mg· kg-1,共计8周.另从实验开始造模时就设立正常对照组.每周监测大鼠体重,第22周取材,观察大鼠胃的病理组织学改变,腹主动脉取血分离血清,放免法检测血清GH,EGF,GAS的含量.结果:从第3周开始模型组大鼠与正常对照组相比,体重明显较轻(P＜0.05);第22周,模型组大鼠胃容物恶臭,胃黏膜苍白,胃壁较薄,胃黏膜皱襞走向紊乱,HE切片镜下观察,固有层腺体减少,排列不规则,间隙较大,肠上皮化生明显,有异型增生,参七消痞颗粒各剂量组与模型组相比,肉眼及镜下观察均有不同程度的改善作用;血清GH水平,参七消痞颗粒8 g·kg-1组与模型组比较显著升高[(5.42±0.68),(5.02±0.71) μg·L-1,P ＜0.05)];血清EGF水平,参七消痞颗粒4,2 g·kg-1组与模型组比较显著升高[(0.88±0.22),(0.86±0.18),(0.72±0.17) μg·L-1,P＜0.01)];血清GAS水平,参七消痞颗粒4,2 g·kg-1组与模型组比较显著降低[(68.07±11.38),(62.42±10.19),(74.85±7.06) ng·L-1,P ＜0.05或P＜0.01)].结论:参七消痞颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与升高血清EGF水平、降低血清GAS水平有关.     

蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的:研究蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎疗效及机制.方法:将60只大鼠随机分成正常对照组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),柳氮磺胺嘧啶(SASP,400 mg·kg-1)组,蒲公英水提物高、中、低剂量组(150,100,50 mg· kg-1).2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液100 mg·kg-1灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模10d后,ig给药,2 mL/次,1次/d,连续14 d,实验第14天断头取血和结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)法测定血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10 (IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SP免疫组织化学染色法检测结肠组织转录因子核因子-κB (NF-κB) p65表达.结果:蒲公英水提物高、中、低剂量组与模型组比较,大鼠组织大体形态评分显著下降,分别为(5.11±0.43),(6.11±0.31),(7.01±0.38),(7.89±0.31)分(P＜0.05).病理组织学评分显著下降,分别为(8.11±1.23),(9.37±1.12),(10.12±1.32),(12.17±1.56)分(P＜0.05).血清IL-6显著降低,分别为(68.53±18.21),(71.41±13.38),(80.24±15.29),(89.91±19.13) ng·L-1(P＜0.05).IL-10水平显著升高,分别为(35.61±4.19),(29.39±4.91),(21.83±5.63),(19.51±4.98) ng· L-1 (P ＜0.05).TNF-α显著下降,分别为(36.27±8.35),(46.29 ±9.32),(64.18±8.98),(71.27±8.81) ng· L-1 (P＜ 0.05,P＜0.01).NF-κB p65表达降低,分别为(0.301±0.038),(0.351±0.053),(0.389±0.041),(0.411±0.086)％,(P＜0.05,P＜0.01).高剂量组在各项检测指标与SASP组之间差异无显著性.结论:蒲公英水提物治疗溃疡性结肠炎具有一定的疗效.     

红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的探讨红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后全身及海马区炎症反应的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)及红景天苷预处理组(sal组)。sal组每日腹腔注射红景天苷12 mg/(kg.d),连续7 d,最后一次给药后30 min建立四血管阻断全脑缺血模型。再灌注后24 h取全血2 mL离心留血清-20℃保存待测血清TNF-α和IL-6浓度,取海马检测髓过氧化物酶(MPO)活力和NF-κB DNA结合活力。结果 I/R组血清TNF-α和IL-6浓度、海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力与sham组比较均有显著性差异意义(P均<0.05);与I/R组比较,sal组血清TNF-α和IL-6浓度及海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力均显著降低(P均<0.05)。结论红景天苷可缓解大鼠脑缺血再灌注后全身和海马区炎症反应。     

慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠NF-κB、IκB-α及TNF-α、MCP-1表达的影响

目的:观察慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠NF-κB、磷酸化IκB-α、TNF-α、MCP-1的表达及其TNF-α、MCP-1含量变化的影响。方法:采用混合菌株接种法制作慢性子宫内膜炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为:模型组、妇乐组、中药组(慢盆消炎方),另设同龄正常大鼠为正常组,连续灌胃给药3周。给药结束取各组大鼠子宫内膜组织进行病理形态学观察;Western blot分析NF-κB、磷酸化IκB-α蛋白在子宫内膜组织表达水平;RT-PCR法检测各组子宫内膜组TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达;ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α、MCP-1含量。结果:1、与正常组相比,模型组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平显著上调(P0.01或P0.05),血清中TNF-α、MCP-1含量亦明显上升(P0.01);病理学显示模型组子宫内膜呈炎症改变,各层组织均有大量的炎性细胞浸润,并且黏膜层有出血。2、与模型组相比,妇乐组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平有所下降(P0.05),但下降程度不如中药组;病理学显示上皮细胞结构已有较明显的修复,排列较整齐,但子宫内膜仍可见少量淋巴细胞浸润,伴腺体轻度扩张。3、与模型组相比,中药组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平均显著下调(P0.01),血清中TNF-α、MCP-1含量亦明显下降(P0.01);病理学显示中药组子宫内膜各层结构基本恢复正常,仅见极少量淋巴细胞浸润。结论:慢盆消炎方具有治疗子宫内膜炎的功效,其机制可能与抑制NF-κB、磷酸化IκB-α、TNF-α;MCP-1表达及降低TNF-α、MCP-1含量相关。     

温阳益心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠NIK/IKK/IκB/NF-κB信号转导通路的影响

目的 观察温阳益心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfosion injury,MI/RI)NIK/IKK/IκB/NF-κB信号转导通路的影响.方法 采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为假手术组、MI/RI模型组、温阳益心方组及氟伐他汀组.假手术组、MI/RI模型组大鼠...     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

电针耳甲区对内毒素血症模型大鼠的抗炎保护作用

目的:观察耳甲区电针对脂多糖致内毒素血症模型大鼠血清炎性反应因子水平与肺组织核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨耳甲刺激对炎性反应的保护作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、单纯耳甲电针组、耳甲电针组、迷走神经刺激组、后三里组,每组12只。尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)复制内毒素血症模型。耳甲电针取双侧耳甲区,迷走神经刺激给予左侧颈部迷走神经电刺激,后三里组行双侧"后三里"电针,均为20 min。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,采用免疫印迹法测定各组肺组织NF-κB p 65蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.01),NF-κB p 65表达明显上调(P<0.01);单纯耳甲电针组NF-κB p 65表达明显上调(P<0.01)。与模型组相比,耳甲电针组和迷走神经刺激组TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.01),NF-κB p65表达明显下调(P<0.01);后三里组TNF-α水平明显下降(P<0.05)。与迷走神经刺激组相比,耳甲电针组IL-6水平显著升高(P<0.01),后三里组TNF-α、IL-6水平、NF-κB p 65表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与耳甲电针组相比,后三里组NF-κB p65表达显著升高(P<0.05)。结论:耳甲刺激能降低内毒素血症模型大鼠致炎因子水平,下调NF-κB蛋白表达,其效应与直接刺激迷走神经相似,说明耳甲刺激可能激活了胆碱能抗炎通路,从而启动抗炎效应。     

百事乐加味方对脑卒中后抑郁症大鼠海马-前额叶皮层环路炎症平衡的影响

目的研究百事乐加味方(MBD)对脑卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织NF-κB表达水平的影响,从炎症平衡角度探讨复方中药防治该病可能机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型,记录大鼠每周体重;采用ELISA方法,检测PSD大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;采用免疫组化技术检测HP、PFC组织NF-κB的表达水平。结果对体质量影响,与PSD大鼠比较,MBD组在应激第14、21、28天能够恢复模型大鼠体重,差异具有统计学意义(P<0.01~0.05);对炎症相关指标影响,与PSD大鼠比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β,IL-6、TNF-α含量,明显降低大鼠HP、PFC组织NF-κB水平,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组明显降低大鼠血清中IL-6,TNF-α含量及大鼠HP、PFC组织NF-κB表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与卒中组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β、IL-6含量,同时降低HP、PFC组织NF-κB的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量治疗组HP、PFC组织NF-κB水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。与抑郁组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β含量,HP、PFC组织NF-κB的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组HP、PFC组织的NF-κB表达水平略降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 MBD能有效抑制PSD大鼠相关炎症反应因子,同时降低HP、PFC组织NF-κB表达水平,改善PSD大鼠脑神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗脑卒中后抑郁重要机制之一。     

降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织IκB-α和NF-κBp65的影响

目的:探讨降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织κB抑制蛋白α(IκB-α)、核转录因子肽p65(NF-κBp65)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组,采用高脂饮食喂养4周,链脲佐菌素(STZ)腹膜内注射建立糖耐量异常大鼠模型,治疗8周后,观察骨骼肌组织病理变化,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、骨骼肌组织IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA水平、骨骼肌组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:正常组大鼠骨骼肌组织结构正常,模型组骨骼肌排列紊乱、肌纤维断裂、可见明显炎症细胞浸润;盐酸二甲双胍及降糖方干预后,骨骼肌炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于整齐。模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平、血清TG、TC、LDL-C水平、骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平高于对...     

电针“足三里”对急性胰腺炎大鼠血清促炎因子及胰腺核因子-κB活性的影响

目的:探讨电针"足三里"穴治疗重症急性胰腺炎(SAP)的作用机制。方法:66只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组22只。通过胆胰管注射3.5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。电针组在模型制作成功后及处死前给予电针"足三里"穴治疗各30 min。3组大鼠均于造模后3 h(n=7)、6 h(n=7)、12 h(n=8)分批处死,检测各时间点腹水量,观察胰腺病理学评分变化,并用ELISA方法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6浓度的变化,运用免疫组化法检测胰腺组织核因子(NF)-κB P 65表达水平。结果:各时间点模型组的胰腺组织病理评分、腹水量、血清TNF-α和IL-6浓度及胰腺NF-κB P65表达水平均较假手术组增高(均P<0.05);电针组各时间点上述各项指标均较模型组明显降低(均P<0.05)。结论:电针"足三里"穴可以减轻牛磺胆酸钠诱导的SAP大鼠胰腺病理损伤,其机制可能与抑制NF-κB的活性、降低血清促炎因子TNF-α、IL-6浓度有关。     

二氢杨梅素对复发性口腔溃疡大鼠TNF-α及NF-κB p65的影响

目的:研究二氢杨梅素(DMY)对复发性口腔溃疡(RAU)大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)及NF-κB p65的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为6组,采用同种异体口腔黏膜匀浆作为抗原皮内注射5次,制备RAU大鼠模型.末次免疫注射的同时开始给药,正常对照组和模型组给予蒸馏水,其他组分别给DMY 50,100,200 mg·kg-1和甘草锌67.5 mg·kg-1,按10mL· kg-1ig 给药7d.取血分离血清;取口腔黏膜制备匀浆.ELISA测定口腔黏膜和血清中TNF-α的含量;免疫组化法和天青-伊红-瑞氏染色法分别检测口腔黏膜中NF-κB p65,巨噬细胞(MΦ)的表达;逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测口腔黏膜和血清中TNF-α mRNA的表达.结果:RAU模型大鼠血清和口腔黏膜中TNF-α含量显著升高,TNF-α mRNA表达明显增强,口腔黏膜组织中NF-κB p65,MΦ表达增加;DMY能降低口腔黏膜组织和血清中TNF-α含量和TNF-α mRNA的表达,降低口腔黏膜中NF-κB p65,MΦ表达.结论:DMY可能通过抑制RAU口腔黏膜组织中NF-κB p65对MΦ中TNF-α mRNA的转录和释放的调节作用,使口腔黏膜中TNF-α下降而起抗口腔溃疡的作用.