五参汤对阿霉素药物心脏毒性保护作用及机理研究

目的:探讨五参汤对阿霉素药物心脏毒性的保护作用及机理研究。方法:腹腔注射阿霉素复制大鼠心肌毒性模型,治疗后观察各组大鼠心电图的改变,心肌血流动力学指标的变化,心肌酶学指标及血清SOD、GSH-PX水平。结果:与阿霉素组比较,五参汤组大鼠±dp/dtmax可显著提高,LVEDP显著降低,能明显降低血清AST、LDH、CK、CK-MB值,能明显抬高降低的QRS波电压,血清中SOD活性显著升高,GSH-PX含量显著升高。结论:五参汤能显著改善ADR引起的血流动力学异常,改善模型动物的心肌缺血,并能减轻氧化应激反应,对ADR引起的心脏毒性有明显保护作用。     

阿霉素对实验兔心肌细胞内游离钙和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：探讨治疗剂量阿霉素（ADR）对心脏血流动力学及心肌肌浆网Ca^2 －ATP酶活性的影响。方法：实验兔每周静脉注射ADR（2mg/kg）1次，共8周，以健康同龄兔静脉注射等量生理盐水为对照组。这药3周后多普勒测定降主动脉血流量，以代表心输出量（CO），左颈总动脉和左心室插管测定血压（BP），平均动脉压（MAP），左心室收缩压（LVSP），左心室舒张末压（LVEDP）。应用荧光分光光度计测定心肌细胞内游离钙（MyoCa^2 ）浓度，无机磷酸根法测定心肌肌浆网（SR）Ca^2 －ATP酶活性。结果：阿霉素组CO、BP、MAP、LVSP均较对照组低，而VEDP则明显增高。阿霉素组使MyoCa^2 浓度显著增高，同时SR Ca^2 -ATP酶活性明显低于对照组。结论：治疗剂量阿霉素可使心脏功能下降，心肌细胞内钙超载及SR Ca^2 －ATP酶活性降低。     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响. 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酰二醛(MDA)的影响. 结果与单纯缺血再灌注组相比,预处理组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及GSH-Px降低幅度减小(P＜0.05),SOD活性上升,MDA含量下降. 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤,具心肌保护作用.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

丹参多酚酸对大鼠缺血心肌线粒体酶的影响

目的:探讨丹参多酚酸对大鼠心肌缺血再灌注过程中线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的影响。方法:采用健康Wistar大鼠(n=40)建立Langendorff离体心脏灌注模型,并分为4组。对照组用Krebs液持续灌注120 min;缺血再灌注组平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸预处理组平衡5 min后加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,持续灌注25 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸后处理组平衡30 min后全心缺血30 min,加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,并用心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(LDH)活性和心脏血流动力学(包括心率、主动脉流量、冠状动脉流量和心输出量)的变化评估大鼠心肌的损伤程度。利用差速离心法提取线粒体,并通过紫外分光光度法测定心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果:丹参多酚酸预处理组的心肌梗死面积和LDH活性均显著低于缺血再灌注组([24.47±2.14)%比(34.30±2.31)%、(81.46±13.39)U/g比(142.6±6.46)U/g,均P<0.05],缺血再灌注组与后处理组无明显差异。丹参多酚酸对缺血再灌注心肌的血液动力学没有明显作用,只是冠脉流量有较小幅度的增加。丹参多酚酸预处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著高于缺血再灌注组([6.12±0.42)U/mg比(4.29±0.28)U/mg、(3.42±0.16)U/mg比(2.62±0.96)U/mg,均P<0.05],而与对照组无明显差异。丹参多酚酸后处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与缺血再灌注组无统计学差异。结论:丹参多酚酸可以维持心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,通过降低缺血再灌注对心肌线粒体的损伤保护心肌。     

蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 利用大鼠大脑中动脉短暂阻塞 (MCAO) 造成局灶性脑缺血 (2 h) 再灌注 (24 h) 损伤模型,缺血后 1 h 舌下 iv 给予蛇床子素 5、10 mg/kg,再灌注 24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,测定脑组织中 Na⁺, K⁺-ATP 酶、Ca²⁺-ATP 酶的活性和髓过氧化物酶 (MPO) 的活性及用放免法测定脑组织中白细胞介素-8 (IL-8) 的量。结果 蛇床子素能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强 Na⁺, K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性,降低脑组织中 MPO 的活性和 IL-8 的量。结论 蛇床子素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与蛇床子素抑制大鼠脑缺血再灌注后炎症反应和减轻脑水肿有关。     

心力衰竭蒙医寒证热证模型的建立及评价

目的：研究心力衰竭（简称心衰）蒙医寒证、热证模型的建立方法及其评价。方法：将68只（雌雄各半）Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON）8只,阿霉素心衰模型组（ADR）12只,阿霉素+冰水心衰寒证模型组（ADR+IW）12只,阿霉素+阿魏、肉桂心衰热证模型组（ADR+MY）12只,冰水心衰寒证模型组（IW）12只,阿魏、肉桂心衰热证模型组（MY）12只等6组。ADR组给于腹腔注射盐酸阿霉素针剂;ADR+IW组给予腹腔注射盐酸阿霉素针剂同时,冰水（0℃）灌胃建立心衰寒证模型,ADR+MY组予腹腔注射盐酸阿霉素针剂同时,阿魏+肉桂灌胃建立心衰热证模型,IW组给予冰水（0℃）灌胃建立心衰寒证模型, MY组予阿魏+肉桂灌胃建立心衰热证模型,CON组给予等量生理盐水灌胃,干预6周后做心脏彩超、取材。将心肌组织做苏木精-伊红（HE）染色 、检测血清N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）及心肌酶变化,检测心肌组织钠、钾-三磷酸腺苷酶（Na+-K+-ATP）,钙-三磷酸腺苷酶（Ca2+-ATP）活性及琥珀酸脱氢酶（SDH）活性。结果：与CON组比较,5种模型组大鼠体重均显著下降（P<0.01）;与ADR+IW组比较,ADR和ADR+MY组大鼠体重均显著下降（P<0.05）、MY组大鼠体重下降,但无明显差异（P>0.05）;与ADR+MY比较,ADR+IW和IW组大鼠体重均显著增高（P<0.05,P<0.01）;与IW比较,ADR组大鼠体重显著下降（P<0.01）、MY组大鼠体重下降,但无显著差异（P>0.05）。与CON组比较,ADR+IW和IW组大鼠体温显著下降（P<0.01）;ADR+MY和MY组大鼠体温显著升高（P<0.01）;与ADR+IW比较,ADR、ADR+MY及MY组大鼠体温显著升高（P<0.01）,与ADR+MY比较,ADR、ADR+IW及IW组大鼠体温显著下降（P<0.01）;与IW比较,ADR和MY组大鼠体温显著升高（P<0.01）。与CON组比较,5个模型组血清NT-proBNP明显升高（P<0.05,P<0.01）;与CON组比较,5个模型组心肌酶各项指标出现不同程度升高;与CON组比较,5个模型组心脏彩超EF%、FS%显著降低（P<0.01）,而LVIDs值显著升高（P<0.01）,且ADR、ADR+IW及ADR+MY组各值降达到心衰水平。心肌组织HE染色结果示,各模型组大鼠心肌细胞出现不同程度病理变化,其中ADR+IW、ADR+MY大鼠组心肌细胞排列紊乱、丧失正常细胞结构、炎性细胞浸润,出现心肌纤维化,而病变程度依次为： ADR+IW>ADR>ADR+MY,IW和 MY组大鼠只出现心肌细胞排列紊乱。与CON组比较,ADR+MY和MY组大鼠心肌组织Ca2+-ATP和SDH等酶活性均显著升高（P<0.01）,而ADR+IW和IW组的显著下降（P<0.01）;与CON组比较,ADR+MY组大鼠心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著升高（P<0.01）,而ADR+IW和IW组的显著下降（P<0.01）、MY组的无显著差异（P>0.05）;与ADR+IW比较,ADR、ADR+MY和MY组心肌细胞Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP及SDH等酶活性显著升高（P<0.01）;与ADR+MY比较,ADR 、ADR+IW及IW组大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP及SDH等酶活性显著降低（P<0.01）,与IW组比较,MY组ATP和SDH酶活性明显降低（P<0.01）。结论：注射盐酸阿霉素的同时给予冰水和阿魏+肉桂能成功建立心衰寒证和热证模型,模型成功模拟心衰寒证、心衰热证的临床症状及病理组织学变化。采取该方法建立的心衰寒证和心衰热证动物模型可行,为本病症的研究提供了准确、客观、有效的动物模型的建立及评价方法。     

大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用

目的研究大豆异黄酮(daidzein,DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60、120mg/kg)组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW,即LVI),测定心肌纤维直径(MD);分别检测心肌组织中胶原水平、血管紧张素(Ang)、一氧化氮(NO)的量和钙调神经磷酸酶(CaN)、Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;心肌组织CaN活性、胶原水平及Ang的量明显增高;NO水平和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性显著降低。与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO量和Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低CaN活性;明显抑制心肌组织Ang和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚及纤维化。结论DD对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥厚及纤维化有保护作用,可能与其升高NO量、降低CaN活性、抑制Ang产生有关。     

没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护

目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护。方法结扎大鼠冠状动30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及细胞色素、磷脂和丙二醛含量。结果没食子酸丙酯(20和40mg/kg,结扎冠状动脉前60minip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶活性的抑制(P<0.05),及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少,并能抑制丙二醛含量的升高。结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,其机制可能是通过提高对氧自由基的清除功能和抑制脂质过氧化。     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究

目的:观察加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元的保护作用及其可能作用机制。方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组,假损伤组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,阿司匹林对照组,每组20只。连续灌胃7d后,进行手术操作。测定大鼠大脑皮层组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和MDA含量。结果:加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能提高脑缺血大鼠大脑皮层组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及SOD活性,降低MDA含量。结论:加减地黄饮子可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与其调节Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性、SOD活性和降低MDA含量有关。     

烟酰胺对实验性心肌损伤的保护作用

目的：探讨烟酰胺(Nic)对阿霉素(ADR)所致实验性心肌损伤的保护作用及其机制。方法：选取Wistar大鼠，随机分为正常对照组、阿霉素(ADR)组和NicⅠ、NicⅡ、NicⅢ 3个实验组，采用多次腹腔注射ADR，复制慢性心肌损伤模型，5周后进行离体心脏血液动力学及左心室功能指标、心肌SOD、GSH-PX及MDA含量测定，并进行心肌的电镜形态学观察。结果：多次注射ADR所致慢性心肌损伤模型中大鼠心脏功能明显降低，心肌SOD及GSH—PX活性显著下降，MDA含量明显升高，同时出现心肌细胞超微结构的损伤。Nic(100mg／kg、200mg／kg、400mg／kg)能明显改善血液动力学及心功能各项指标，显著增加SOD、GSH-PX活性，降低MDA含量，减轻心肌细胞超微结构的损伤。结论：Nic对阿霉素所致的慢性心肌损伤有保护作用，其机制可能与抗自由基从而防止脂质过氧化并在此基础上改善心脏舒缩功能有关。     

罗勒水提物对阿霉素引起的大鼠心肌毒性的影响

目的 探讨罗勒水提物(OBL)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌损伤的保护作用.方法 选用Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常组、ADR模型组和OBL 75、150、300 mg/kg 3个剂量治疗组.腹腔注射ADR(5 mg/kg,隔日1次共5次)造成心肌损伤模型,测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.电镜检查心肌细胞超微结构的改变.结果 腹腔注射ADR后可致大鼠心肌明显损害,心肌SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高,同时出现心肌组织超维结构的损伤.OBL(75、150、300 mg/kg)能增加SOD及GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA(P＜0.05)含量,减轻心肌超微结构的损伤.结论 OBL对ADR所引起的心脏毒性有一定的保护作用,其机制可能与保护心肌SOD、GSH-Px活性及清除自由基,防止脂质过氧化有关.     

福辛普利对阿霉素中毒心肌的保护作用

目的探讨阿霉素对心肌损伤的机制及福辛普利的防治作用.方法采用大鼠慢性阿霉素中毒模型,并随机分为对照组、模型组与福辛普利组.测定心肌钙含量,心肌SRCa2+-ATP酶活性、心肌ATⅡ和脂质过氧化指标.结果阿霉素可促使心肌脂质过氧化损伤,抑制心肌SRCa2+-ATP酶活性,并激活心肌局部RAS,使ATⅡ生成增多,从而导致细胞内钙超负荷;福辛普利可拮抗上述途径介导的阿霉素心肌损伤.结论阿霉素对心肌毒害的机制与脂质过氧化损伤和细胞内钙超负荷有关;福辛普利能抗脂质过氧化损伤及提高心肌SRCa2+-ATP酶活性,对防治阿霉素诱导的心肌损伤有一定作用.     

阿霉素对兔心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达的关系

目的探讨阿霉素对心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达变化的关系.方法用治疗剂量阿霉素静脉注射建立兔阿霉素心肌损伤模型作为模型组静脉注射生理盐水作为对照组.取心肌组织进行HE染色及超薄切片染色;采用Padykula及Herman法和NADPH-d酶组织化学染色;进行图象分析数据进行统计学检验;观察和比较两组动物心肌组织中ATP酶和NOS的变化.结果病理学检查和电镜观察表明模型组心肌组织和超微结构受损伤;酶组织化学染色和图象分析显示Ca2+-ATP酶活性下降而NOS表达上调模型组与对照组相比 P＜0.01 具有显著性差异.结论治疗剂量阿霉素能够降低心肌组织中Ca2+-ATP酶的活性和上调NOS的表达并可能是导致心肌损伤的重要原因.     

补中益气汤治疗脾气虚证大鼠分子生物学机制实验研究

目的:通过观察脾气虚证模型大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化,并与治疗组进行对比,探讨补中益气汤治疗脾气虚证的作用机理。方法:选取SPF级健康大鼠42只,造模采用经典的复合因素造模方法,用随机分组法分为健康组、模型组及治疗组,每组14只大鼠。用比色法检测各组大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:(1)模型组与健康组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P0.05)。(2)治疗组与模型组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显增高(P0.05)。结论:脾气虚证的大鼠线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低,补中益气汤能够改善以上指标的异常状态,提示补中益气汤治疗脾气虚证的作用机制为修复能量代谢障碍。     

高原低氧对大鼠海马MDA及其Ca2+-ATP酶活性的影响及其机制

目的 初步探讨高原低氧对大鼠海马MDA及其Ca2+-ATP酶活性影响其机制.方法 将48只Wistar大鼠随机分为2组,在不同海拔喂养30天后,应用比色法测定海马组织MDA含量;使用定磷比色法测定Ca2+-ATP酶活性.结果 高原组大鼠海马MDA含量明显高于低海拔对照组,而Ca2+-ATP酶活性显著降低;结论高原低氧大鼠海马MDA含量增加,Ca2+-ATP酶功能降低.     

甲基叔丁基醚对大鼠小脑急性毒作用研究

目的 观察甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠小脑皮质神经递质GABA、Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的影响,探讨甲基叔丁基醚对中枢神经系统的急性毒作用机制.方法 54只健康成年SD大鼠,以染毒前为对照,染毒剂量为1 050 mg/kg体重,染毒后用免疫组织化学方法检测大鼠小脑皮质神经递质GABA的表达并用相对灰度值定量;用分光光度法测定小脑皮质Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性.结果 与染毒前比较,小脑皮质GABA在MTBE染毒后0.5 h时表达开始增加,1.0 h达到高峰,2.0 h时开始减弱,8.0 h时GABA表达恢复到染毒前水平;MTBE染毒后1.0 h小脑皮质Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性降低(P＜0.05);染毒后8.0 h小脑皮质Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性无变化(P＞0.05).结论 MTBE对小脑急性毒作用可能与神经递质GABA含量的改变有关;MTBE可降低大鼠小脑Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性,改变神经细胞能量代谢.     

阿霉素对兔心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达的关系

目的　探讨阿霉素对心肌损伤与心肌ATP酶活性和NOS表达变化的关系。方法　用治疗剂量阿霉素静脉注射 ,建立兔阿霉素心肌损伤模型作为模型组 ,静脉注射生理盐水作为对照组。取心肌组织进行HE染色及超薄切片染色 ;采用Padykula及Herman法和NADPH -d酶组织化学染色 ;进行图象分析 ,数据进行统计学检验 ;观察和比较两组动物心肌组织中ATP酶和NOS的变化。结果　病理学检查和电镜观察表明模型组心肌组织和超微结构受损伤 ;酶组织化学染色和图象分析显示Ca2 + -ATP酶活性下降 ,而NOS表达上调 ,模型组与对照组相比 ,P <0 .0 1,具有显著性差异。结论　治疗剂量阿霉素能够降低心肌组织中Ca2 + -ATP酶的活性和上调NOS的表达 ,并可能是导致心肌损伤的重要原因。     

3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用机制（Ⅰ）

目的：研究3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的3＇-大豆苷元磺酸钠。测定灌流后心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化。结果：3＇-大豆苷元磺酸钠能使离体心脏缺血/再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性均升高。结论：3＇-大豆苷元磺酸钠可能通过提高心肌组织抗氧化能力及能量代谢对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用。     

缺血预处理对大鼠心肌离子泵、离子及氧自由墓的影响

目的：探讨心肌缺血预处理（Ischemicpreconditioning，IPC）的心肌保护作用机制。方法：通过大鼠在体心肌缺血预处理模型，观察预处理（PC）对缺血再灌注心肌钠泵（Na+-K+-ATP酶）、钙泵（Ca(2+)-ATP酶）活性、Na+、Ca(2+)浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：与单纯缺血再灌注组相比，PC组缺血再灌注心肌钠泵、钙泵的活性降低幅度小（P＜0．01），心肌钠钙离子浓度降幅较大（P＜0．01），且SOD活性升高，MDA含量下降。结论：心肌缺血预处理通过提高缺血再灌注区心肌钠泵、钙泵的活性，减少心肌钠钙超载及氧自由基的产生而达到保护心肌的作用。