前列腺素E2对重症胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子及白介素—6的调控作用

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）对大鼠重症胰腺炎（SAP）血清白介素－6（IL－6）,肿瘤坏死因子（TNF－a)的含量及存活率的影响。方法：SD大鼠29只随机分三组,PGE2组（N＝9）,SAP组（N＝11）和生理盐水组（NS,N＝9）。大鼠的SAP模型用5％牛磺去氧胆酸钠诱导成功后30分钟经门静脉注入PGE2,采用ELISA检测血清IL－6与TNF-a含量。动态观察同组不同时间,不同相同时间的IL-6TNF－a变化。并与未经PGE2保护（SAP组）及注入生理盐水（NS组）相比较。结果：30分钟时,PGE2组与SAP组的IL－6,TNF－a值相比较差异无显著性（P＝2．79,P＝0．907）,而与NS组比较有显著差异（P≤0．001,P＝0．014,P＜0．0001）。0．5－2h时,PGE2组的IL－6与TNF－a值明显下降,而SAP组上述二值却持续上升（P＜0．0001）。2h-6h时,PGE2组上述二值快速下降,但SAP组此二值下降缓慢（P＜0．0001）,差异显著,PGE2组在同组不同时间的IL－6和TNF-a值比较,0．5－2h与2－6h时段均呈明显下降态势（P＜0．0001）,差异有显著性。存活率比较：0－12h时PGE2保护组9只（占100％）全部存活,SAP组死亡4只（4／11,占36．4％）。0－24h时,SAP组全部死亡（11／1,占100％）,PGE2组存活4只（4／9,占44．5％）,与SAP组比较差异显著（P＝0＝026）。结论：IL－6与TNF－a在大鼠SAP全身性反应过程中起重要递质作用。PGE2能降低SAP大鼠血清IL－6与TNF－a的含量,降低病死率。     

丙酮酸乙酯对重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率蛋白-1水平的影响及意义

目的　探讨重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠血清高迁移率蛋白 1(HMGB1)水平的变化规律 ,以及丙酮酸乙酯 (EP)对其水平的影响和意义。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制大鼠SAP模型。随机分为正常对照组 (N组 ,n =8)、重症急性胰腺炎组 (SAP组 ,n =80 )、EP治疗组 (Treat组 ,n =3 2 )。Treat组建模 12h开始使用EP治疗。酶联免疫吸附试验检测各组动物血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)水平。Westernblot法检测血清HMGB1水平。另设实验组研究EP对SAP大鼠生存时间的影响。结果　SAP组大鼠血清TNF α和IL 1β水平在建模 3～ 6h达高峰 ,12h即大幅下降。SAP组大鼠血清HMGB1水平在建模后 12h明显升高 ,至 2 4和 48h仍维持在较高水平 [(161.4± 2 2 .8) μg/L和(98.7± 15 .8) μg/L]。Treat组血清HMGB1水平在建模 2 4、48h [(95 .3± 3 0 .1) μg/L和(4 2 .2± 2 1.5 ) μg/L]明显低于SAP组(P <0 .0 5 )。而血清TNF α和IL 1β水平与SAP组比较差异无显著性。Kaplan Meier分析显示 ,EP治疗组动物生存时间 (71± 6)h明显高于SAP组 (4 6± 4)h (P <0 .0 0 0 1)。结论　HMGB1作为晚期炎症因子参与了SAP的全身炎症反应。延迟的EP治疗仍能降低SAP大鼠血清HMGB1水平 ,延长动物生存时间。     

PGE2对大鼠急性胰腺炎肺超微结构与TNF-α、IL-10水平的影响

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肿瘤坏死因子（TNF－α）和白介素－10（IL－10）与肺组织超微结构改变的影响。方法：SD大鼠91只分成4组：手术对照组（n=7）、ANP组、PGE2前干预组和PGE2后干预组(每组n=28），后3组又随机分1h、3h、6h、12h时段，每时段7只。大鼠ANP模型用5％牛磺胆酸钠诱导制作，PGE2前干预组和后干预组分别在ANP模型制作前2h和模型完成时肌肉注射150μg/kg和150μg/kg PGE2。采用ELISA检测各时段大鼠血清的TNF－α与IL－10含量，观察PGE2前干预、后干预对大鼠血清TNF-α与IL－10含量动态变化，同时随机取NAP组和PGE2干预组6h和12h时段肺组织，电镜下观察超微结构改变。结果：PGE2前、后干预组IL－10含量峰值分别在3h和6h时段，比ANP组显升高（P＜0．001），所有时段（1h、3h、6h、12h）TNF－α均比ANP组大鼠显降低（P＜0．001），IL－10上升幅度随PGE2给予的早晚而不同，TNF－α亦随IL－10上升而下降。PGE2免疫干预组与ANP组相比，6h时段的肺组织病变有所减轻，12h时段明显改善。结论：PGE2在上调大鼠血清IL－10、降低TNF－α含量的同时，使肺组织损伤得到改善。     

5-氟尿嘧啶对大鼠急性胰腺炎炎症相关细胞因子的调节作用

目的　观察 5 -氟尿嘧啶 (5 FU )对急性胰腺炎 (AP )时的致炎细胞因子和抗炎细胞因子的调节作用 ,探讨 5 FU治疗AP的作用机理。方法　将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组 (n =6)和AP模型组 (n =2 4)及 5 FU治疗组 (n =2 4)。其中 ,AP模型组和 5 FU治疗组分别再分为成模后或治疗后 2 ,6和 2 4h 3个观察亚组。分别抽取假手术组、AP组各亚组和 5 FU组各亚组大鼠静脉血 ,检测TNF α ,IL 1,IL 6,IL 10和TGF β的水平。检测假手术组、AP组 2 4h亚组和 5 FU组2 4h亚组大鼠血淀粉酶和白细胞。抽血后处死各组大鼠 ,称胰腺湿重。结果　AP组大鼠血中致炎细胞因子 (TNF α ,IL 1,IL 6)和抗炎细胞因子 (IL 10 ,TGF β)均显著增高 ;5 FU治疗后 ,所有检测细胞因子均下降 ,其中TNF α ,IL 1,IL 6在 2 ,6h亚组下降明显 (P <0 .0 5 ) ,IL 10和TGF β在治疗后 6,2 4h亚组下降明显 (P <0 .0 5 )。假手术组 ,AP组 2 4h亚组和 5 FU组 2 4h亚组大鼠胰腺湿重分别为 (0 .5 3± 0 .0 9) g ,(1.5 3± 0 .13 ) g和 (0 .88± 0 .13 )g ;血淀粉酶分别为 (3 74.2± 92 .84)U /L ,(1817.2 5± 45 9.3 5 )U /L和 (797.4± 2 2 5 .9)U /L。 5 FU治疗后 ,胰腺湿重和血淀粉酶均较AP组明显下降 (均P <0 .0 5 )。结论　 5 FU可同时抑     

前列腺素E2免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）的白介素－10（IL－10）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）、一氧化氮（NO）及其相关酶类黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：SD大鼠91只随机分4组：假手术组（n=7)，ANP组，PGE2前、后干预组（每组n=28)，后三组随机分1h,3h,6h,12h时段组（n=7)。大鼠ANP模型用5％牛磺胆酸钠诱导，PGE2前干预组在ANP模型制作前2h肌肉注射150μg/kg PGE2,PGE2后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射150μg/kg PGE2。分别采用ELISA和化学比色法检测各组各时段大鼠血清IL－10，TNF－α含量及NO，SOD，XOD活性。结果：PGE2前、后干预组所有时段TNF－α含量均比ANP组降低（P＜0．001），除后干预组1h时段外，前、后干预组其余时段XOD活性均较ANP组降低（P＜0．01）；PGE2前、后干预组分别在3h和6h时段IL－10含量，SOD，NO活性较ANP组升高，差异有显著意义（P＜0．01）。结论：PGE2前、后干预均提高ANP大鼠IL－10含量，NO，SOD活性，降低TNF－α的含量及XOD活性，在ANP的发病中有重要调节作用。     

前列腺素E2对急性坏死性胰腺炎大鼠IL—10，TNF—α及IL—β的调控和对肺组织损伤的影响

目的：探讨前列腺素E2（PGE2）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）中血清白介素－10（IL－10），肿瘤坏死因子（TNF－α）以及白介素－1β（IL－1β）的含量及肺组织损伤的影响，方法：将SD大鼠91只随机分4组，假手术对照组（n=7)，ANP组（n=28),PGE2前处理组（n=28),BGE2后处理组（n=28)；观察同组不同时间，不同组同时间的IL－1β，TNF－α和IL－10的动态变化，并观察各组肺组织的病理切片。结果：各指标在1h,3h,6h和12hPGE2前处理组和PGE2后处理组与ANP组相比较差异有显著性（P＜0．01），在PGE2前处理组，TNF－α，IL－1β下降更加明显，IL－10升高两组都很明显，而且有PGE2保护的两组，其肺组织损伤出现较迟，较轻，结论：IL－1β和TNF－α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用，IL－10能抵抗它们的作用，PGE2能降低ANP大鼠血清中IL－1β，TNF－α含量，提高IL－10含量，减轻肺组织损伤。     

大黄对兔内毒素性急性肺损伤胃肠粘膜pH值的影响

目的　研究大黄对兔内毒素性急性肺损伤 (ALI)胃肠粘膜 pH值 (i pH)的影响。 方法　 12只雄性新西兰兔 ,体重为 2 0～ 2 5kg ,随机分为生理盐水对照组 (CON组 ,n =6 )和内毒素组(LPS组 ,n =6 ) ,静注内毒素复制ALI模型。动物在注入LPS后 (2 0 5± 1 0 5 )h ,氧合指数 (PaO2 /FIO2 )≤ 30 0。此时为ALI,肺组织学可见肺泡水肿 ,肺泡壁淤血 ,肺泡内可见中性粒细胞浸润。另取12只雄性新西兰兔 ,待ALI模型成功 ,动物随机分为两组 :大黄组 (D组 ,n =6 )和对照组 (NS组 ,n =6 )。D组从胃管内注入大黄 2 0g/kg ,NS组从胃管中注入生理盐水 2 0 g/kg ,作为对照。观察各时点i pH的变化 (时点分为 :基础值时、ALI时、ALI后 1、2、3、4、5及 6h)。 结果　NS组i pH在ALI后 4、5及 6h较基础值时降低 (P <0 0 5 ) ,在ALI后 5h及 6h较ALI时降低 (P <0 0 5 ) ;D组i pH在ALI后 4h及 5h较NS组升高 (P <0 0 5 ) ,而在ALI后 6h较NS组同时点显著升高 (P <0 0 1)。结论　大黄可提高LPS性兔ALI胃肠粘膜pH值 ,因而对兔胃肠粘膜有保护作用     

环氧合酶-2在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中表达的实验研究

目的　研究环氧合酶 -2 (COX 2 )在重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠胰腺组织中的表达 ,探讨其在SAP发病中的机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 40只随机分成重症急性胰腺炎组 (SAP ,n =2 0 )和正常对照组 (NC ,n =2 0 )。术后 12h两组各处死 10只大鼠 ,检测腹水量 ,血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子 -α(TNF α)浓度 ,血浆TXB2 和 6 keto PGF1α浓度及胰腺组织中COX 2的表达 ,光镜观察胰腺的病理变化 ,并进行评分。两组其余 10只大鼠观察 2 4h及 72h存活率。结果　SAP组 12h大鼠胰腺组织中COX 2蛋白表达为强阳性 ,而NC组中无COX 2的表达。血清淀粉酶活性、TNF α浓度 ,血浆TXB2 和 6 keto PGF1α浓度均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,SAP组腹水量生成显著增加 (P<0 .0 1)。光镜病理评分显示 ,SAP水肿、炎症、出血和坏死评分均较NC组有明显升高 (P <0 .0 5 )。SAP组大鼠 2 4h死亡率为 10 0 % ,NC组死亡率 2 4h为 0 ,48h为 10 .0 %。结论　重症急性胰腺炎时有COX 2的高表达和前列腺素 (PGs)升高 ,提示COX 2可能通过促进PGs升高而在SAP发病中起重要作用。     

早期血液滤过对重症急性胰腺炎家猪TNF-α及IL-1β水平的影响

目的　探讨早期血液滤过对重症急性胰腺炎 (SAP)家猪血浆促炎细胞因子TNF α和IL 1β水平和组织转录水平的影响。方法　采用胰管逆行灌注人工胆汁的方法复制家猪SAP模型 ,按拆信封法分为胰腺炎血滤治疗组 (HF组 )和胰腺炎非血滤治疗组 (NHF组 )。采用ELISA法检测两组动物建模前、后TNF α和IL 1β的血浆水平。用半定量逆转录聚合酶链式反应检测这两种细胞因子在胰、肝、肺组织中的转录水平。结果　建模后 1h、2h及 4h ,NHF组血浆TNF α及IL 1β水平逐渐升高 ,至 6h分别为 ( 1375± 334)pg/ml及 ( 96 5± 2 6 5 )pg/ml,明显高于同期HF组的 ( 6 18± 2 76 )pg/ml及 ( 4 45± 14 1)pg/ml(P<0 .0 1)。建模后 6h ,NHF组胰、肝、肺组织中TNF αmRNA的转录水平分别为 85 .7± 17.4、78.1± 10 .2和 82 .4± 10 .5 ,均高于HF组的 5 7.8± 8.9、4 8.0± 8.1和 4 6 .2± 9.6 ,P<0 .0 1;而IL 1βmRNA的转录水平NHF组为 82 .2± 15 .7、6 0 .0± 10 .6和 5 8.1±9.3,均高于HF组的 5 5 .9± 9.0、4 0 .6± 9.2和35 .7± 9.8,P<0 .0 1。结论　早期血滤能降低SAP家猪血浆TNF α和IL 1β的水平和转录水平     

白细胞介素4对重症急性胰腺炎大鼠补体调节因子的影响

本研究将白细胞介素4 (IL 4 )应用于重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型,观察其对膜辅助蛋白(MCP)、衰变加速因子(DAF)和膜反应性溶解物抑制物(CD5 9)表达的影响及疗效,为SAP的治疗提供新的思路。材料与方法1.SAP模型的建立及实验动物分组:健康Wistar大鼠6 1只,体重2 0 0～2 5 0 g ,雌雄不拘,采用胆胰管内逆行注射法制作SAP模型。随机分为A组(2 1只) ,制作SAP模型后不给予任何治疗;B组(2 0只) ,制作SAP模型前0 5h给予IL 4 (英国peprotech公司产品,货号为4 0 0 0 4 )腹腔内注射,剂量为8μg/只[1] ;C组(2 0只)制作SAP模型后0 5h给…     

钙拮抗剂对重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的　探讨钙拮抗剂对重症急性胰腺炎 (SAP)肝损伤的作用。方法　Wistar大鼠 4 8只 ,随机分为假手术组、SAP组和钙拮抗剂治疗组。检测各组动物血中白细胞介素 1(IL 1)、白细胞介素 6 (IL 6 ) ,肿瘤坏死因子 α(TNF α)和丙二醛 (MDA)的含量 ,肝功能指标ALT、AST、LDH的变化 ,并观察肝脏和胰腺的病理变化。结果　钙拮抗剂能显著降低SAP大鼠血中IL 1、IL 6、TNF α和MDA的含量 (P <0 .0 5 ) ,肝功能指标 ,明显改善 (P <0 .0 5 ) ,肝脏和胰腺病理损害程度减轻。结论钙拮抗剂可抑制SAP大鼠某些炎性细胞因子及氧自由基的产生和释放 ,对肝脏损伤具有保护作用。     

大鼠急性胰腺炎反应中脾脏对肠屏障功能的影响

目的　探讨脾脏在大鼠急性胰腺炎(AP)病程中对肠屏障功能的影响。方法　随机将大鼠分成4组:假手术组,AP组,脾切除组,脾切除+AP组。手术后2 4h检测各组血清TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0水平,术后2d测肠细菌移位率,并取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果　脾切除+AP组TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0值分别为3. 0 6±3. 6 1, 1 6. 4 6±5. 5 2, 19. 90±6. 8 9, 6. 9 4±3. 9 3;AP组的测得值分别为1 9. 9 3±2. 3 8, 4 2. 7 9±4. 3 1, 2 0. 1 9±3. 3 5, 3 9. 2 8±1 2. 6 9。脾切除+AP组TNF α,IL 1β及IL 1 0的值显著低于AP组(P < 0. 0 5 ),脾切除+AP组细菌移位率为4 0%显著低于AP组9 3. 3% (P< 0. 0 5 )。脾切除+AP组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜基本完整,而AP组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润及细菌移位。结论　脾脏在急性炎症反应中,可明显促进炎性介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜受损减轻,细菌移位率下降。     

血液滤过治疗对重症急性胰腺炎患者血浆炎性细胞因子水平的影响

目的比较单次短时血液滤过 (血滤 )与间断短时血滤对重症急性胰腺炎 (SAP)患者血浆细胞因子失衡的影响。方法对符合血滤指征的 5 8例SAP患者行单次短时血滤 (SS组 )治疗 17例、间断短时血滤 (IS组 )治疗 2 1例 ,2 0例未行血滤治疗者作为对照 (N组 )。观察各时点肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 (IL) 6、IL 8和IL 10的血浆水平 ,以APACHEⅡ评分、液体平衡状况衡量病情变化。结果两血滤组APACHEⅡ评分在入组第 1天即显著下降 ,第 4天起显著低于N组 ,且IS组较SS组更低 ,P值均 <0 0 5。N组、SS组和IS组分别有 1、1、0例中转手术和 3、2、0例死亡 ,液体负平衡出现时间分别为入组 (5 9± 1 8)d、(3 5± 2 1)d和 (2 7± 1 4 )d。入组第 4天和第 10天 ,血滤组与N组比较促炎症因子水平显著下降 ,IL 10与促炎症因子的比值显著增高 ,IS组的TNF α和IL 6水平更低 ,P值均 <0 0 5。结论　血滤尤其是间断短时血滤可以有效纠正SAP患者血浆炎症细胞因子失衡 ,改善患者预后。     

不同血滤方式对重症急性胰腺炎病人血浆细胞因子的影响

目的　比较单次短时血滤 (SSVVH )和间断短时血滤 (ISVVH )对重症急性胰腺炎(SAP)病人血浆细胞因子的影响。方法　对符合血滤 (HF)指征的 5 8例SAP病人分别行SSVVH(SS组 )或ISVVH (IS组 )治疗 17、2 1例 ,2 0例未行HF者作对照 (N组 )。观察各时点TNF α、IL 6、IL 8、IL 1ra、IL 2、IL 10的血浆水平 ,以APACHEII评分、液体负平衡出现时间衡量病情变化。结果　HF组的APACHEII评分在入院第 1天即显著下降 ,第 4天起显著低于N组 ,且IS组较SS组更低 ,P均 <0 .0 5 ;HF组血浆TNF α、IL 6水平在入院第 4、10天较N组显著降低 ,且IS组较SS组更低 ,P 均 <0 .0 5 ;入院第 10天 ,HF组IL 2和IL 10的水平及促抗炎因子比值明显高于N组(P <0 .0 5 )。N组、SS组和IS组分别有 1、1、0例中转手术和 3、2、0例死亡 ,出现液体负平衡时间分别为入院 ( 5 .9± 1.8)d、( 3 .5± 2 .1)d和 ( 2 .7± 1.4)d。结论　ISVVH较SSVVH在降低SAP病人血浆TNF α、IL 6、IL 8水平 ,升高IL 2、IL 10水平 ,纠正促抗炎细胞因子失衡方面作用更强 ,这与病情的变化和疗效相吻合。     

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目的　探讨高脂血症性重症急性胰腺炎 (HL SAP)的规范化治疗方案。方法　将 2 0 0 0～ 2 0 0 3年 32例重症急性胰腺炎病人 ,分为重症胰腺炎组 (SAP ,2 2例 )和暴发性胰腺炎组 (FSAP ,10例 )。除常规治疗措施外 ,均加用“五联疗法”[血液净化 (血脂吸附与血液滤过 )、降血脂药物、低分子量肝素、胰岛素、全腹皮硝外敷 ]。测定血液净化前 (PF)、结束 (AFE)和发病后 7d(AF7)的甘油三酯、促炎及抗炎细胞因子和APACHEⅡ评分 ,且评估预后。结果　血液净化结束和发病后 7d ,31例病人血清甘油三酯和TNFα及APACHEⅡ评分较血液净化前显著降低 ,P <0 0 5 ;而IL 10浓度在血滤结束时显著升高 (P <0 0 0 1) ,发病后 7d则显著降低 (P <0 0 5 )。SAP组和FSAP组的第一次手术的时间、手术次数分别为 (5 5 8± 4 2 6 )dvs(12 2± 6 6 )d(P =0 0 2 ) ;(1 33± 0 5 )次vs(3 5± 1 2 )次 (P =0 0 0 37)。SAP组和FSAP组的非手术治愈率、假性囊肿吸收率及住院天数和存活率分别为10 0 % (2 2 / 2 2 )vs 11 1% (1/ 9) ;77 3% (17/ 2 2 )vs 11 1% (1/ 9) ;(5 4 2± 35 9)dvs(99 1± 4 9 5 )d(P =0 0 0 8) ;10 0 % (2 2 / 2 2 )vs 6 6 7% (6 / 9) (P =0 0 0 4 4 )。SAP组假性囊肿吸收时间 (135 1± 137 5 )d。结论     

急性胰腺炎鼠白细胞介素(IL)1β、IL-18、肿瘤坏死因子α、IL-1β转化酶的表达

目的　观察急性胰腺炎 (AP)早期白细胞介素 (IL) 1β ,IL 18,肿瘤坏死因子α(TNF α)与IL 1β转化酶 (ICE)的表达及其对胰腺组织病理变化的影响。 方法　将 10 5只小鼠分成正常对照组和腹腔注射蛙皮素AP模型实验组。胰腺组织病理学评估 ,实时返转录PCR检测细胞因子mRNA动态表达水平。结果　早期AP 12h内IL 1β及ICE表达水平较正常对照组显著升高 (IL 1β :13 9.178± 95 .997(3h) ,15 2 .2 2 9± 71.2 87(6h) ,11.75 1± 3 .897(12h) ;ICE :4.3 0 6± 1.494(3h) ,11.14 0± 4.60 7(6h) ,3 .44 6± 1.185 (12h) ;P≤ 0 .0 5 ) ,并随时间逐渐下降 (IL 1β :H =2 7.992 ;ICE :H =3 1.2 5 9;P≤ 0 .0 1) ;IL 18与TNF α表达水平亦随时间逐渐降低 (IL 18:H =14 .5 72 ;TNF α :H =19.461;P≤ 0 .0 1) ,但与对照组比较差异无统计学意义。AP早期上述细胞因子的表达未造成组织病理学显著变化。结论　IL 1β与ICE是AP早期转录水平升高的细胞因子 ,可敏感反映AP进程 ;模型建立后的病理变化滞后于炎症细胞因子表达水平的改变。     

高容量血液滤过治疗多器官功能障碍综合征的分析

目的研究高容量血液滤过 (HVHF)在多器官功能障碍综合征 (MODS)治疗中的作用。方法 19例MODS患者 ,随机选择 10例行HVHF ,另 9例行常规连续性静脉 静脉血液滤过 (CVVH)。于治疗前和治疗开始后 2、4、8h动脉采血 ,检测血气、血肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素 1(IL 1β)、白细胞介素 6 (IL 6 )的变化。 结果HVHF组与CVVH组于治疗开始后4h血Scr、BUN均显著下降 ,肾功能改善。HVHF组血TNFα、IL 1β、IL 6治疗前分别为 ( 1795± 5 0 6 )ng/L、( 96 4± 185 )ng/L、( 1332± 4 15 )ng/L ,治疗开始后 4h为 ( 12 6 5± 397)ng/L、( 5 11± 12 4 )ng/L、( 72 6±2 4 3)ng/L ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。CVVH组血TNFα治疗前为 ( 1799± 5 11)ng/L ,治疗开始后 4h为 ( 132 7± 4 2 1)ng/L ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。HVHF组死亡 3例 ( 3/ 10 ) ,CVVH组死亡 5例 ( 5 / 9) ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论HVHF可通过对流和AN6 9膜的吸附作用清除大量炎症介质 ,改善MODS患者的预后     

高渗盐水对重症急性胰腺炎大鼠全身性炎症反应的影响

目的研究高渗盐水治疗重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)时大鼠炎性细胞因子、胰腺、肺组织病理损害的变化及其机制。方法Wistar大鼠48只,均分成对照组、SAP模型组、等渗盐水组、高渗盐水组,采用过量L精氨酸诱导大鼠SAP模型,等渗盐水组、高渗盐水组于24h、48h分别经静脉输入2mlkg的09%NaCl、75%NaCl,在48h、72h取血测肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)、IL10水平,于72h检查大鼠胰腺、肺组织病理变化。结果高渗盐水组胰腺和肺组织病理学改变明显轻于等渗盐水组;等渗盐水组血清TNFα、IL6、IL10水平在48h和72h分别为[(311±22)、(43±5)、(22±4)]pgml和[(403±29)、(66±7)、(28±6)]pgml。高渗盐水组分别为[(278±20)、(38±6)、(26±7)]pgml和[(329±28)、(42±6)、(44±5)]pgml;高渗盐水组血清TNFα、IL6值明显低于等渗盐水组,IL10值明显高于等渗盐水组,尤其在72h两组之间差异有显著意义。结论高渗盐水治疗大鼠SAP能使血清TNFα、IL6水平显著降低和IL10水平显著增高,减轻胰腺、肺等组织损伤。     

重症急性胰腺炎肿瘤坏死因子-α与低钙血症的关系

目的　探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肿瘤坏死因子(TNF) α与血清钙水平的关系。方法　胰管内逆行注射5 %牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型。将SD大鼠分为假手术组2 1只,SAP组2 1只,治疗组2 1只。治疗组为模型制作前15min自阴茎背静脉注入抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNF αMcAb ,5mg/kg体重) ,观察血中TNF α与血钙的水平。酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞因子水平。结果　重症急性胰腺炎TNF α水平与血钙之间呈显著负相关(r =-0 .69,P <0 .0 1) ,在发病初期两者关系更紧密(6h组:r =-0 .73 ,P <0 .0 1)。TNF αMcAb能改善胰腺病理变化、降低淀粉酶、降低血清TNF α、升高血钙,6hSAP组血清钙(1.99±0 .0 3 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(2 .0 6±0 .0 6)mmol/L ,P <0 .0 5 ;12hSAP组血清钙(1.88±0 .0 5 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(1.94±0 .0 5 )mmol/L(P <0 .0 5 )。结论　TNF α可能在SAP并发低钙血症的机制中发挥作用,尤其在疾病发生的早期     

早期选择性消化道脱污染治疗大鼠重症急性胰腺炎

目的　探讨早期选择性消化道脱污染 (SDD )对大鼠重症急性胰腺炎 (SAP )的保护作用及其机理。方法　 60只大鼠制成SAP模型后 ,随机分为SAP组和SAP加SDD组 ,后者在模型建立后即行SDD ,2次 /d ,共 3d。检测对比两组 2 4,48,72h时外周动脉血和门静脉血清内毒素、肿瘤坏死因子 -α(TNF α)和白细胞介素 -1(IL 1)浓度 ,观察动物死亡率、存活时间及胰腺病理学变化。结果　SAP加SDD组各时相外周动脉及门静脉血的内毒素、TNF α和IL 1浓度 ,以及动物死亡率均显著低于SAP组 (P <0 .0 1) ;而存活时间显著高于SAP组 (P <0 .0 5 ) ;两组胰腺坏死程度评分有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　早期选择性消化道脱污染可以通过清除肠道内毒素来降低SAP大鼠全身炎症反应程度 ,减轻多器官损害。