MyoD在去神经骨骼肌萎缩不同时段的表达

目的 探讨MyoD在去神经骨骼肌萎缩过程中不同部位、不同时段的表达情况.方法 取SD大鼠24只,体重195 g,随机分成4组:对照组、去神经2 d组、去神经7 d组和去神经28 d组,每组6只大鼠.对照组不切断坐骨神经,去神经组右下肢后部中段切除坐骨神经1 cm,分别于去神经第2、7、28天用脊椎脱臼法处死大鼠,解剖并分离出右小腿的胫骨前肌、比目鱼肌、腓肠肌、跖肌,切取肌肉标本置于-80℃冰箱冻存.用逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)检测MyoD mRNA表达和Western-blot检测MyoD蛋白表达的变化.结果 去神经骨骼肌早期,MyoD的mRNA和蛋白质在去神经支配后第2、7、28天均表达上调,P＜0.01.结论 MyoD在大鼠失神经骨骼肌萎缩早期不同肌肉表达均为上调,而且稳定维持在这一水平.     

Sox9基因促软骨形成作用机制研究进展

Sox9基因作为一个重要转录因子,在软骨形成中起着极其重要的调控作用,相关研究对软骨缺损修复等组织再生工程发展具有十分重要的意义。软骨形成过程中软骨细胞增殖、分化调控过程复杂,参与的细胞因子较多,目前比较明确的是Sox9结合于软骨细胞特异增强子Col2α1,直接调控其表达。L-Sox5、Sox6与Sox9共同形成蛋白复合物协同作用于Col2α1增强子序列,增强其转录,并通过结合于PTHrP基因的启动子区上调PTHrP基因启动子活性,刺激软骨细胞早期阶段增殖和发育。Sox9与Wnt/β-catenin和TGF-β/Smad信号转导通路相互作用,调控软骨细胞分化。最新研究显示,Sox9基因在软骨形成过程中还与其他物理因子和生物因子如低氧、电磁场等相互影响、相互作用。     

FOX家族基因在肿瘤形成中的作用研究进展

转录因子FOX家族基因具有重要的生物学功能,包括调控细胞增生和分化以及肿瘤形成,其表达失调后具有致癌基因和抑癌基因的功能,相关研究已越来越受到关注.本文就目前关于FOX家族基因在相关肿瘤形成中的作用研究作一综述.     

肌音描记法监测肌松作用的研究进展

肌松药已经广泛应用于临床麻醉及危重病人的呼吸支持治疗,对于肌松效果的监测就显得尤为重要。目前肌松作用监测的发展趋势有：①肌松监测仪向小型化发展,其结构趋于简单精巧、便于随身携带,价格减低,力求临床应用的普及,麻醉医生甚至可以人手一台;②肌松监测方法尽可能全面,监测的数据经由电脑处理,并与输液装置连接,可作闭环反馈控制自动给肌松药。理想的肌松监测应该是设备精巧、操作灵活方便、实用性强、精确度与灵敏性高,同时将其所致的不适感减轻到最少程度。肌音描记法符合肌松监测发展趋势,在临床具有潜在的应用远景,现将肌音描记法的研究进展作一综述。     

透明质酸钠对大鼠成肌细胞增殖和分化的影响

目的 研究透明质酸钠对成肌细胞增殖和分化的影响。方法 采用酶消化法将新生SD大鼠骨骼肌组织分离、纯化、原代培养及传代培养；取第3代成肌细胞，分别加入浓度为0．05%、0．1％及0．2％的透明质酸钠溶液作为生长培养基行体外培养为实验A、B及C组，加入常规生长培养基为对照D组，观察各组成肌细胞增殖情况，并采用细胞计数及MTT法绘制生长曲线。另选择0．1%透明质酸钠融合培养基行体外成肌细胞培养，常规融合培养基作对照，观察透明质酸钠对成肌细胞分化功能的影响。结果A、B及C组成肌细胞增殖表现相似，2d时进入对数生长期，4d时均达顶峰；D组成肌细胞于3d时进入对数生长期，5d时细胞数倍增，6d时达顶峰。MTT法所测吸光度（A）值的变化反映成肌细胞的增殖情况，与细胞计数的结果一致，以B组细胞增殖作用最明显，B组A值在2～8d时均高于C、D组（P〈0．05），8d时高于A组（P〈0．05）。0．1％透明质酸钠融合培养基中的成肌细胞融合率较低且上升缓慢，7d时融合率最高，为11．7％；常规融合培养基成肌细胞融合率于6d时达到峰值，约为35．0%。结论 透明质酸钠与成肌细胞的细胞相容性较好，可以作为良好的成肌细胞培养基。     

神经干细胞移植延缓失神经肌萎的作用机制

目的 研究脊髓神经干细胞移植到外周神经后延缓失神经肌萎的作用及机制.方法 取孕10～12 d的SD孕鼠,提取、培养及纯化脊髓神经干细胞,传2～3代后,将分散成单细胞的神经干细胞(106/μl×5μl)移植到胫神经切断模型的远端;设立对照组,移植5μl干细胞培养液.术后分别于3、5个月取材,观察移植神经干细胞的分化;比较干细胞移植能否延缓失神经肌萎;观察靶肌肉中突触(神经肌肉接头)的变化情况.结果 移植后3、5个月,发现移植组小腿三头肌萎缩较对照组减轻(P<0.05);移植组中的突触后膜退变萎缩明显好于对照组,术后5个月出现了新的突触结构.结论 神经干细胞移植可以延缓失神经肌萎的程度,有效保护失神经肌肉突触后膜的结构,并能形成新的突触.     

术后残余肌松作用的研究进展

肌松药已广泛应用于临床麻醉，但术后肌松药残余作用在临床上仍时有发生，严重者可危及患者生命安全。本文讨论了神经肌肉阻滞恢复的标准，肌松药残余作用的发生率及其影响因素，肌松监测，拮抗药的使用，并发症等问题。     

神经干细胞移植延缓失神经肌萎的作用机制

Objective To study the effect and mechanism of transplanting spinal fetal neural stem cells (NSCs) into the peripheral nerve for delaying muscle denervation atrophy. Methods Spinal. fetal NSCs were separated from spinal cord of enceinte 10 to 12 days SD rats, cultured and purified. After three passages, the formed NSC spheres were blew into single cell suspension ( 106/μl×5 μl) and transplanted into the distal part of the transected tibial nerve. 5 μl of cell culture medium was injected into the distal tibial nerve in the control group. Three and 5 months after the transplantation, the distal part of the tibial nerve and the triceps suraes were harvested and identified with specific markers, by means of indirect immunofluorescent staining to evaluate survival and differentiation of transplanted NSCs in the nerve, and to observe the neuromuscular junctions.Results Compare to the control group, atrophy of the triceps suraes muscle was less severe 3 and 5 months after NSCs transplantation. Postsynaptic membrane was also better preserved in NSCs transplanted group. Five months after NSCs transplantation, new synapses (neuromuscular junction) formed in the denervated muscle.Conclusion NSCs transplantation can delay atrophy denervated muscles. NSCs transplantation can not only maintain the structure of postsynaptic membrane, but also form new synapse with the denervated muscle.     

神经干细胞移植延缓失神经肌萎的作用机制

Objective To study the effect and mechanism of transplanting spinal fetal neural stem cells (NSCs) into the peripheral nerve for delaying muscle denervation atrophy. Methods Spinal. fetal NSCs were separated from spinal cord of enceinte 10 to 12 days SD rats, cultured and purified. After three passages, the formed NSC spheres were blew into single cell suspension ( 106/μl×5 μl) and transplanted into the distal part of the transected tibial nerve. 5 μl of cell culture medium was injected into the distal tibial nerve in the control group. Three and 5 months after the transplantation, the distal part of the tibial nerve and the triceps suraes were harvested and identified with specific markers, by means of indirect immunofluorescent staining to evaluate survival and differentiation of transplanted NSCs in the nerve, and to observe the neuromuscular junctions.Results Compare to the control group, atrophy of the triceps suraes muscle was less severe 3 and 5 months after NSCs transplantation. Postsynaptic membrane was also better preserved in NSCs transplanted group. Five months after NSCs transplantation, new synapses (neuromuscular junction) formed in the denervated muscle.Conclusion NSCs transplantation can delay atrophy denervated muscles. NSCs transplantation can not only maintain the structure of postsynaptic membrane, but also form new synapse with the denervated muscle.     

肾脏纤维化机制的研究进展

肾纤维化以细胞外基质过度沉积于肾间质、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是大多数肾脏疾病发展到后期及终末期肾功能衰竭的主要病理变化和共同通路.目前研究表明,肾纤维化机制涉及炎症和氧化应激反应、促/抑细胞纤维化的因子失衡和信号传导通路的建立、肾脏固有细胞及免疫细胞凋亡、上皮细胞向间充质细胞转分化(EMT)等多个环节,这为...     

应力性骨折发病机制研究进展

目前认为外力在骨骼上的应力集中和肌肉疲劳后失去对骨骼保护作用,是应力性骨折两大病理基础.微小裂纹的产生最终导致应力性骨折的发生,骨骼和肌肉组织病理切片相关研究表明骨骼损害可能与肌肉疲劳有关.近年动物模型研究中的一些生化指标,如丙二醛、乳酸、Ca2 、磷脂酶A2等在一定程度上支持应力性骨折发生的肌肉"过度负重"和"肌肉疲劳"理论学说.应力性骨折的发生是多因素综合作用的结果,目前尚无普遍公认的发病机制.     

硬化蛋白对骨代谢作用机制的研究进展

摘要：硬化蛋白（sclerostin,Scl）在骨代谢中发挥重要作用,大量动物实验及临床试验证实抑制硬化蛋白能改善骨结构、增加骨密度。硬化蛋白单克隆抗体Romosozumab(ROMO)已在美国和加拿大批准上市,是目前唯一一个兼具促进骨形成与抑制骨吸收双重作用的抗骨质疏松药物,但其不良反应与治疗期间表现的时间依赖性是目前存在的两大问题。因此,期待可以通过硬化蛋白研发出治疗效果更好、不良反应更少的新型抗骨质疏松症药物。因此,笔者介绍了目前对sclerotin的结构、表达及作用机制的认识,深入探讨了其发挥作用的分子靶点,以期能为未来药物研究提供新方向。还综述了硬化蛋白对骨骼系统中不同细胞的具体作用,分别叙述了其在破骨细胞（osteoclast,OC）、成骨细胞(osteoblast,OB)以及骨髓脂肪细胞的作用,并提出了未来应着力研究的方向。     

瘢痕疙瘩发病的分子机制研究进展

瘢痕是创伤愈合的必然结果,可一旦增生过度,尤其是在面颈部及四肢等关节部位不仅影响外观而且会引起功能障碍,给患者身心健康带来严重危害。而瘢痕疙瘩(keloid,KD)为病理性瘢痕的一种,是由于胶原过度沉积而导致的纤维增生性疾病,常超过损伤边界的正常皮肤,伴瘙痒和疼痛,由     

废用性骨质疏松症发病机制的研究进展

废用性骨质疏松症发病原因是由于运动能力受限、功能障碍和失重而引起全身或局部骨矿物含量增减少所致,但其病理机制仍不十分清楚,笔者就近年来的相关研究文献对废用性骨质疏松症发病机制作一综述。     

糖尿病性骨质疏松发病机制的研究进展

糖尿病性骨质疏松(Diabetic Osteoporosis,DO)是在糖尿病基础上并发的以单位体积骨量减少、骨脆性增加、骨折风险增高为特点的代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的慢性并发症。其发病机制复杂,糖尿病性骨质疏松(DO)是糖尿病在骨骼系统的重要并发症,致残、致死率高,DO的治疗是目前临床上研究的热点之一,其发病机制复杂多样,更加深入了解其发病机制,明确糖尿病与骨质疏松之间的关系,对该疾病的预防和治疗有重要意义。本文主要就高血糖、胰岛素相对或绝对缺乏、糖尿病微血管病变、激素水平异常等因素进行简单综述。     

血管支架内再狭窄的机理研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是引起人类死亡的重要原因之一，全世界每年经历PTCA术的患者大约有70％的人需要植入支架，但是支架内再狭窄却高达20％～30％，支架内再狭窄依然是血管支架植入的主要问题。本文综述了支架植入后再狭窄的主要病理过程，基于支架内再狭窄的具体的病理过程，大量的药物被用于治疗支架内再狭窄。本文也综述了药物涂层支架的研究现状以及存在的问题。     

葡萄酒色斑增厚机制的研究进展

葡萄酒色斑（Port-wine stain,PWS）是一种常见的先天性毛细血管畸形疾病,病程发展到中晚期时常出现病灶的增生肥厚和结节化改变,PWS增厚和结节化改变后的治疗方法不同于平坦型PWS。因此,对PWS增生机制的研究显得尤为重要,将有助于提出这类患者的针对性治疗方案。本文对增厚PWS的组织学与细胞学表型、组织内皮细胞的常见分子表现,以及近期研究发现的可能导致生殖细胞系与体细胞系PWS发生发展的突变基因等方面进行综述。     

白藜芦醇在骨关节炎中的作用及机制研究进展

骨关节炎（osteoarthritis, OA）是由衰老、肥胖、创伤、遗传等多因素引起的慢性退行性疾病,是临床上骨科医生面临的棘手疾病,该病给患者及其家庭带来了沉重的负担。白藜芦醇是一种具有抗炎、抗氧化等作用的天然化合物,可通过影响软骨衰老、软骨基质代谢、软骨损伤等作用参与OA的发生发展进程,这一过程可能与核因子-κB（NF-κB）、Toll样受体4（TLR4）、细胞外信号调节激酶（ERK）等信号通路的调控有关。本文拟就白藜芦醇在OA进程中的作用及其可能机制的研究进展作一综述,以期为相关研究提供参考。     

kisspeptin抗骨质疏松症机制的研究进展

骨质疏松症是最常见的代谢性骨疾病,虽然骨质疏松症的发生发展大多是静悄悄的,但其最终后果,即导致的脆性骨折,对患者和社会构成了巨大的医疗和经济挑战,因此,对其进行防治具有重要意义。生殖激素在哺乳动物骨骼的生长和骨量的维持中起着至关重要的作用。研究发现,生殖激素kisspeptin可刺激成骨细胞分化以及抑制破骨细胞,因此可能具有骨质疏松症的临床治疗潜力。该文对该领域的重要研究发现与进展进行综述,以期为后续研究提供一定的参考。