菖龙丹对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织丙二醛等的影响

为研究菖龙丹对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。首先阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流１０ｍｉｎ,造成缺血再灌注模型。术前术后予以菖龙丹灌胃。再灌注２４ｈ后,测定脑２匀浆ＳＯＤ及ＭＤＡ含量。结果：缺血再灌注后,脑匀浆ＭＤＡ明显升高,ＳＯＤ显著降低;菖龙丹给药组ＭＤＡ含量下降,ＳＯＤ活性提高,差异显著。     

姜和蒜抑制活性氧作用的研究

为了研究姜，蒜对活性氧（Ｏ２）的抑制作用，测定了不同浓度及不同温度下姜汁和蒜汁对黄嘌呤氧化酶系统所产生Ｏ２的抑制率，测定了姜汁，蒜汁对小鼠离体血清和肝匀浆超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，表明：姜汁和蒜汁可以使离体血清和肝匀浆ＳＯＤ活力明显增加，血清ＭＤＡ含量明显降低，姜汁，蒜汁虽能使肝匀浆ＭＤＡ含量降低，但无统计学意义，说明姜和蒜对Ｏ２，有抑制作用，可以做为一种自由基清除     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（ＭＣＡＯ）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内ＭＤＡ含量，升高ＳＯＤ含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ＭＤＡ）和６种超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ）活性大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨ＳＯＤ的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ｈ,２４ｈ）脑含水量（ＷＣ）、伊文思蓝含量（ＥＢ）及Ｍｎ－ＳＯＤ活性均高于盐水对照组,Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｕ－ＳＯＤ活性低于盐水组（Ｐ〈０．０１）,ＭＤ基菌液４ｈ组明显增高,并分别与ＷＣ和ＥＢ旦显著正相关（ｒ＝０．９６５０     

姜黄素对小鼠血浆、脑及肝脏超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量的影响

本文研究了姜黄素对小鼠血浆，脑及肝脏组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明，姜黄素２０和４０ｍｇ／（ｋｇｄ）腹腔注射，７ｄ后小鼠血浆及脑组织的ＭＤＡ含量下降，血浆、脑及肝脏组织的ＳＯＤ活性均明显提高，呈现一定的剂量依赖关系。提示，姜黄素的抗自由基损伤效应与其提高机体的ＳＯＤ活性作用有一定关系     

荆芥炭提取物对PGE及脂质过氧化作用的影响

目的：观察荆芥炭提取物（ＳｔＥ）对大鼠血浆中ＰＧＥ含量及肝脏匀浆中ＭＤＡ含量的影响。方法：采用比色法分别测定了大鼠血浆中ＰＧＥ含量及肝脏匀浆中ＭＤＡ的含量。结果：观察荆芥炭提取物（ＳｔＥ）可明显提高大鼠血浆ＰＧＥ含量；对肝脏匀浆由Ｆｅ２＋Ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ系统诱导提高的脂质过氧化呈抑制作用，可明显降低被诱导体系中ＭＤＡ含量，且随着剂量增加作用更为显著。结论：ＳｔＥ具有一定的抗氧化作用     

老年性白内障患者脂质过氧化反应的研究

目的 探讨脂质过氧化反应与老年性白内障的发病关系,方法,本文测定了老年性白内障患者晶状体３９例ＭＤＡ含量ＳＯＤ活力;４８例血浆ＭＤ含量,红细胞ＳＯＤ活力,并以１２例正常人对照,结果：老年性白内障患者晶状体内ＭＤＡ含量高于对照组（Ｐ〈０．０５ＳＯＤ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）,眼内脂质过氧化损伤明显增强,血浆ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）。红细胞ＳＯＤ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０１     

大鼠实验性肝损伤时山梨醇脱氢酶、SOD活性及MDA含量变化

目的：探讨山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性与ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量在急性肝损伤中的相互关系。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,观察大白鼠肝匀浆及血浆中ＭＤＡ含量,ＳＤＨ、ＳＯＤ活性变化。结果：肝损伤组与对照组比较,前者血及肝浆浆中ＳＤＨ活性增高,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量增加,且ＳＤＨ活性与ＭＤＡ含量呈正相关,与ＳＯＤ活性呈负相关。结论：此三项指标能有效地反映肝损伤后体内过氧化系统的异常程度,可用做     

磁处理酒对小鼠肝脏几项生化指标的影响

为探讨磁处理酒对小鼠肝脏中超氧化选手的歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）、肝糖原和胆固醇含量的影响，对小鼠肝匀浆的上述指标进行了测定。结果显示：磁酒组小鼠肝奖浆中ＳＯＤ含量明显高于白酒组，ＭＤＡ，肝和胆固醇含量则明显低于白酒 组，ＮＯ含量显著低于对照组。     

脑损伤后脑组织自由基变化的实验研究

为了解脑损伤后自由基含量的变化及其与脑水肿之间的关系 ,将 4 2只SD大鼠分为正常组、假手术组、手术组 3组。采用黄嘌呤氧化酶法测定损伤灶周围脑组织匀浆中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量 ,双缩脲法测定组织蛋白 ,干湿法测定脑组织含水量。结果显示 ,假手术组与正常组比较无明显差异 ,颅脑损伤后损伤灶周围脑组织匀浆中SOD活力下降 ,72h达最低值 ,然后缓慢回升 ,但一直低于假手术组与正常组 (P <0 .0 5 ) ;脑组织匀浆中MDA的含量在伤后迅速上升 ,72h达最高值 ,后虽有下降 ,但一直处于较高水平。上述变化与假手术组和正常组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。大鼠脑损伤后损伤灶周围脑组织中SOD在 7d内持续降低 ,MDA持续升高 ,进一步证实自由基在脑损伤的继发性损伤中起作用     

果胶对大鼠心脑及血管组织脂类含量和脂质过氧化的影响

①目的探讨膳食纤维对机体脂质代谢和脂质过氧化的影响。②方法用含胆固醇１％，豆油１５％的高脂饲料喂饲健康雄性大鼠，诱发高脂血症的同时添加１０％果胶，观察其对大鼠生长发育，主动脉、心、脑组织中脂类与脂质过氧化物含量的影响。③结果添加果胶能明显减轻总胆固醇（ＴＣ）和甘油三酯（ＴＧ）在主动脉壁内的蓄积，主动脉内丙二醛（ＭＤＡ）含量较对照组明显降低，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）升高（ｔ＝２．９１６，２．３６２，Ｐ＜０．０５）。果胶组大鼠心肌中ＴＣ和脑组织中ＴＧ较对照组明显降低（ｔ＝２．４７９，７．６５３，Ｐ＜０．０５），但心肌中ＴＧ和脑组织中ＴＣ差别不明显，同时心、脑中ＭＤＡ，ＳＯＤ两组间亦无差别（ｔ＝１．０２０，０．９４１，Ｐ＞０．０５）。果胶在１０％添加水平对大鼠摄食及生长无明显影响。④结论膳食纤维有降低心脑及血管组织脂质含量和脂质过氧化的作用。     

曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的探讨曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)对缺血再灌注损伤(RI)心肌线粒体的保护作用及其机制.方法50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、等渗盐水组和药物组(TMZ 5 mg/kg组及TMZ 10 mg/kg组)共四组,假手术组只剖胸,不结扎冠状动脉.余三组制作RI模型,缺血前分别静脉注射TMZ(5 mg/kg或10 mg/kg)或等量等渗盐水,在缺血30 min及再灌注40 min时测定RI区心肌线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构改变.结果与假手术组相比,等渗盐水组及药物组线粒体中的MDA及总钙显著增高(P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著降低(均P＜0.01);与等渗盐水组比较,药物组的MDA及总钙水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著增高(P＜0.05,P＜0.01).结论TMZ能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内GSH含量及SOD、GSH-PX活性,增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用.     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

苯妥英钠对实验性脊髓损伤的神经保护作用研究

目的探讨大鼠实验性脊髓半横断损伤后，钠通道阻滞剂苯妥英钠在减轻脂质过氧化反应和超微结构保护中的作用。方法参考Ramberg和Borgens法建立大鼠半横断型脊髓损伤模型，72只Sprague-Dawley大鼠均接受T10节段的脊髓损伤，然后被随机分为3组：甲基强的松龙（MP）组，于伤后通过腹腔注射甲基强的松龙30mg／kg；苯妥英钠（PHT）组，于伤后通过腹腔注射苯妥英钠10mg／kg；对照（NS）组，于伤后通过腹腔注射等体积生理盐水。在脊髓损伤4h，8h，24h后，每组各取7只大鼠，麻醉后处死取损伤区脊髓，测定丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性，并于24h每组取3只大鼠麻醉后处死，取出损伤区脊髓制成标本，在电镜下观察超微结构改变。结果苯妥英钠组脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点NS对照组，SOD活性显著升高（P〈0.01），而与MP治疗组无明显差异（P〉0.05）。电镜下苯妥英钠组和MP组大鼠脊髓损伤部位观察到灰质出血坏死，线粒体水肿，髓鞘分离，髓鞘板层结构排列松散，较NS组轻。结论钠通道阻滞剂苯妥英钠可以增强脊髓损伤后的抗氧自由基的能力，减轻脂质过氧化反应，对脊髓神经组织有保护作用。     

复方丹参保护大鼠脊髓继发性损伤的实验研究

目的 观察复方丹参对脊髓继发性损伤的神经保护作用。方法 Wistar大鼠54只，以改良Allen氏法制备脊髓打击伤模型，随机分为三组。测定不同药物处理后8和24小时脊髓组织SOD活性和MDA浓度以及血注 变学改变；术后2，4周联合行为学评分（CBS）观察实验动物的神经功能恢复情况。结果 复方丹参处理后，脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点对照组，SOD活性显著升高（P＜0.01)，与甲基强的松龙治疗组无明显差异（P＞0.05)，血液流变学指标也有所改善，CBS评分明显增加（P＜0.01)。结论 复方丹参治疗可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应，改善微循环，从而发挥脊髓保护作用。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠认知功能损害的保护作用

目的观察依达拉奉对血管性痴呆大鼠认知功能损伤的保护作用。方法将10周龄Wistar大鼠48只随机分为正常组(N组,6只)、假手术组(S组,6只)、痴呆模型组(M组18只)、依达拉奉治疗组(MT组,18只),然后再将M和MT组随机分成缺血2、4、8周组,每组6只。在完成穿梭箱、水迷宫实验测试后,断头取脑,分别检测脑组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的变化。结果 M、MT组大鼠的学习和记忆潜伏期、主动逃避次数与S、N组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.01);MT组大鼠的学习和记忆潜伏时间显著缩短,主动逃避次数显著增多,与M组间差异有统计学意义(P<0.01);M组大鼠前后2次跳台实验结果比较差异无统计学意义。生化检测发现MT组MDA、LPO表达较M组降低,差异有统计学意义(P<0.05),MT组SOD、GSH-PX表达较M组增高,差异有统计学意义(P<0.05);MT组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N、S组增高,差异有统计学意义(P<0.05);M组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N、S组增高,差异有统计学意义(...     

中药髓复康调节大鼠大脑自由基含量的实验研究

为检查脑撞击伤后 ,脑内自由基含量的变化及中药髓复康对这种变化的调节作用 ,并探讨髓复康脑保护作用的机制 ,将 4 2只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照 (NG)组、空白对照 (BG)组和髓复康治疗 (SG)组。后 2组行顶骨环钻开窗术后 ,用自由下落的不锈钢重锤造成大脑皮质撞击伤模型。分别在损伤后 6h、3d、7d ,取出损伤区脑组织 ,制备匀浆 ,检测匀浆内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)的质量摩尔浓度 ,并进行组间比较。发现 :在脑撞击伤 6h后 ,BG和SG组大鼠损伤区脑组织内MDA的质量摩尔浓度和SOD的活性均明显增高 ,组间没有显著性差异 (P >0 .0 5)。脑撞击伤后 3d ,BG组大鼠脑内MDA质量摩尔浓度明显增高 ,SOD活性明显增强 ;而SG组大鼠脑内的MDA增高 ,SOD降低 ,组间差异显著 (P <0 .0 5)。伤后 7d ,BG和SG组大鼠脑内SOD活性恢复到正常水平 ;而SG组大鼠脑内MDA的质量摩尔浓度持续增高 ,组间差异显著 (P <0 .0 5)。结果提示 ,脑撞击伤可以导致脑内自由基的蓄积 ,服用髓复康可以在一定程度上抑制脑撞击伤诱发的自由基增高     

大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的实验研究

目的 探讨急性肾缺血再灌注损伤的机制。方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型，测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，光镜下观察肾组织病理变化。结果 肾缺血再灌注后肾组织中MDA含量呈进行性增高，而单纯肾缺血MDA无明显变化；单纯肾缺血和缺血后再灌注肾组织中SOD活性呈进行性降低；缺血和再灌注组均有不同程度肾损害。结论 脂质过氧化参与肾缺血再灌注损伤。     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。