达英-35联合胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征的疗效观察

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是女性常见的内分泌紊乱性疾病,发病率占育龄妇女的5%～10%.其中30%～40%的患者存在胰岛素抵抗~[1].PCOS的发病原因至今尚未完全阐明,高雄激素血症和胰岛素抵抗是其主要的病理生理,主要临床表现有月经紊乱、不孕、多毛、痤疮及肥胖等,远期影响有子宫内膜癌、糖尿病及心血管疾病发生风险增大等.     

高雄激素血症诱发多囊卵巢综合征慢性轻度炎症的分子机制研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是常见的生殖内分泌失调及代谢紊乱性疾病之一,有4%～12%的青春期及育龄期妇女患有PCOS,长期无排卵、高雄激素血症是PCOS重要的内分泌代谢特征.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在PCOS发病中起着重要作用.雄激素能抑制胰岛素受体后信号通路的传导而引起IR.研究还发现,PCOS患者体内还普遍存在着慢性轻度炎症,其通过炎症信号传导通路与胰岛素信号传导通路进行交叉对话(crosstalk),诱发IR,是PCOS IR的始动因素和中心环节.PCOS患者体内炎症因子的水平往往与雄激素水平呈正相关,两者似乎存在着联系.但迄今为止,PCOS处于慢性轻度炎症状态的机制仍不清楚.阐明PCOS慢性轻度炎症的机制对预防PCOS的心血管疾病、糖尿病等远期并发症有着重大意义.     

慢性炎症及氧化应激与PCOS远期患病风险的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是以卵泡发育障碍为主,多病因多症状的内分泌代谢失调性疾病.PCOS患者不仅存在内分泌和生育功能异常,还可能伴随代谢紊乱.胰岛素抵抗(IR)、肥胖及生殖内分泌失调是PCOS的主要临床表现.PCOS被认为是一种慢性炎症,炎症因子可诱发活性氧自由基(ROS)产生过多造成氧化损伤.与机体其他组织细胞相比,胰岛β细胞更易受到氧化损伤,氧化应激(OS)产物的过度表达可直接引起胰岛β细胞DNA损伤,使β细胞数量明显下降,引起胰岛β细胞功能失调和IR.IR及其继发的高胰岛素血症是PCOS病理生理的中心环节.流行病学调查证实,PCOS患者无论是否肥胖,皆可能存在IR,而PCOS患者发生Ⅱ型糖尿病、高血压、冠心病等心血管疾病的风险显著高于正常人群.本文主要从慢性炎症和氧化应激标记物表达的改变,探讨两者与PCOS患者远期发病风险的相关性.     

饮食改善肥胖多囊卵巢综合征患者体内慢性炎症作用的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是典型的生殖障碍性疾病,主要表现为月经稀发、雄激素过多症或高雄激素血症(HA)、卵巢多囊样改变,有关PCOS的发病机制尚无定论,但目前认为PCOS患者体内的慢性炎症状态是发病机制之一。肥胖诱发的炎症可能会引发一连串的事件导致胰岛素抵抗(IR)、血脂异常增加、卵巢雄激素生成增多,最终导致PCOS患者发生生殖障碍。近年流行病学数据表明,饮食中的某些成分可能会影响生殖健康,尤其是与炎症有关的女性生殖疾病,如PCOS。本文根据流行病学和基础研究所见,简要概述慢性炎症在肥胖PCOS患者生殖障碍中的作用,为未来饮食干预肥胖PCOS患者的生殖结局提供依据。     

多囊卵巢综合征患者的远期健康风险

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是女性常见的内分泌失调性疾病,在育龄期女性中发病率为5%～10%,PCOS患者的临床表现多种多样,主要与内分泌异常的程度有关[1-3].过去PCOS患者常因生殖系统功能紊乱而就诊,临床工作者也主要是针对这些问题展开诊治.现在人们越来越重视Pcos所引起的代谢功能紊乱及其远期健康风险,包括高胰岛素血症、胰岛素抵抗、代谢异常、高血压以及其他心血管疾病等.除此之外,PCOS患者若缺乏系统的治疗,可能增加肿瘤的发病风险.     

白细胞介素18、白细胞介素1 β与多囊卵巢综合征发病的相关性研究

目的探讨血清炎症因子白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系。方法2006年10月至12月对北京大学第三医院住院的PCOS伴有胰岛素抵抗患者30例、PCOS不伴胰岛素抵抗患者30例及对照组30例,检测血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾酮(T);酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清IL-18、IL-1β。结果PCOS胰岛素抵抗组IL-18为(243.16±64.23)ng/L,IL-1β为(158.49±29.60)ng/L;非胰岛素抵抗组血清IL-18为(174.27±66.78)ng/L,IL-1β为(85.58±29.20)ng/L,均明显高于对照组[(122.44±40.15)ng/L,(45.84±26.64)ng/L],差异有显著性意义(P<0.05);PCOS胰岛素抵抗组血清IL-18、IL-1β明显高于PCOS非胰岛素抵抗组(P<0.05)。PCOS肥胖组IL-18为(274.46±63.58)ng/L、IL-1β为(149.35±35.97)ng/L,明显高于PCOS非肥胖组[(172.47±63.95)ng/L,(96.49±41.55)ng/L](P<0.05)。体重指数(BMI)正常的PCOS组血清IL-18和IL-1β明显高于BMI正常的对照组(P<0.05)。PCOS组血清IL-18、IL-1β与BMI、HomaIR及T呈显著正相关(P<0.05)。结论炎症因子IL-18、IL-1β在PCOS患者血清中明显升高,并且在胰岛素抵抗和肥胖的PCOS患者中升高更为明显。慢性炎症可能参与PCOS的发病,并且与胰岛素抵抗及肥胖有关。     

肠道菌群失调在多囊卵巢综合征代谢异常中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄女性常见的内分泌代谢性疾病,发病机制尚不清楚,以雄激素过多和持续无排卵为临床主要特征,主要并发症包括:肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征、慢性炎症、心脑血管疾病等。近年来代谢异常是PCOS的一大研究热点。肠道菌群是人体后天获得的"第二个基因组",肠道菌群失调可以对多种疾病如免疫性、感染性、代谢性疾病产生影响。已有研究表明肠道菌群与胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢性疾病有着重要的关系。     

自噬在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女最常见的内分泌代谢紊乱性疾病之一,表现多样,目前其病理机制未完全阐明。近年来,越来越多的研究发现自噬在PCOS发生、发展及治疗中起着至关重要的作用,并与PCOS相关的代谢紊乱,如胰岛素抵抗、肥胖和低度慢性炎症密切相关。研究自噬在PCOS中的作用,有助于加深对PCOS发病机制的理解,同时为临床治疗提供新思路。     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征.其发病原因至今尚未阐明,近年大量研究表明胰岛素抵抗(IR)与PCOS之间关系密切,胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一.胰岛索作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉.目前,对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜,对其作一综述.     

线粒体动力学与多囊卵巢综合征相关性研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女最常见的内分泌代谢紊乱性疾病之一,临床表现多样,但病因不明。近期研究发现线粒体动力学在PCOS发生、发展及治疗中至关重要,并与PCOS相关疾病特征,如卵泡发育异常、自噬异常、氧化应激(OS)和慢性炎症、能量代谢异常、胰岛素抵抗(IR)及糖代谢异常、脂质代谢异常、高雄激素血症等密切相关。研究线粒体动力学在PCOS中的作用,有助于加深对PCOS发病机制的理解,同时为临床诊治提供新思路。本文对线粒体动力学与PCOS相关性的研究进展进行综述。     

达英-35联合吡格列酮治疗多囊卵巢综合征的疗效观察

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄妇女最常见的内分泌及代谢异常性疾病,发病率占育龄期妇女5%～21%[1].PCOS具有高度异质性,不能治愈及进行性发展等特点,临床表现多样,主要症状为月经稀发或闭经、不孕、多毛、痤疮、肥胖,内分泌主要表现为高雄激素血症、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及代偿性高胰岛素血症等.     

多囊卵巢综合征病因学的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的一种内分泌代谢异常性疾病,以慢性无排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变为主要特征.国外文献报道的群体中患病率为5％～10％[1].PCOS常见的临床表现有不孕、多毛、肥胖及月经紊乱等,其远期并发症包括2型糖尿病、高血压、心血管疾病等,严重威胁女性的健康和生命质量.自1935年Stein和Leventhal首次描述PCOS以来,研究者一直致力于PCOS相关的临床和基础研究,但目前确切的发病机制尚未完全阐明.以往关于PCOS病因的综述多从胰岛素抵抗、高雄激素血症等病理生理机制的角度进行阐述,但现代医学更强调以生物-心理-社会的医学模式理解和认识疾病,故现就遗传、环境、社会心理因素和炎症等在PCOS发生、发展中的作用进行综述.     

妊娠期糖尿病孕妇血清甘露糖结合凝集素水平和胰岛素抵抗的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)病因尚不明确.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞分泌降低被认为在其发病机制中起重要作用[1].近年来,2型糖尿病发病机理的炎症学说备受关注,许多学者认为GDM也是一种自然免疫和炎症性疾病[2].甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)是由肝和胰岛分泌的一种急性期反应蛋白.     

胰岛素受体基因第17外显子1058位点多态性与多囊卵巢综合征关系的荟萃分析

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是生育期妇女常见的内分泌及生殖功能障碍性疾病.PCOS的发生机制至今尚不清楚.近年来,有研究表明,PCOS是以胰岛素抵抗为特征的内分泌代谢性疾病,胰岛素抵抗不仅是PCOS患者的一项重要特征,而且可能是发生PCOS的主要病理基础,在PCOS发病的早期起一定的作用.近年来国内外研究发现,与胰岛素抵抗相关的胰岛素受体基因第17外显子1058位点存在CC、TT和cT 3种基因型,这种基因多态性与PCOS的发病相关.但也有一些研究结果显示,该基因多态性与PCOS的发病风险不相关.解决这些问题的有效方法是应用循证医学的基本原理与方法进行荟萃分析(Meta分析).荟萃分析能够通过科学、系统的方法,将研究目的相同的多个研究结果进行定量合并分析和综合评价,以提高统计检验功效,解决研究结果不一致的问题,使研究结论更全面可靠.目前,荟萃分析已经成为循证医学的主要分析方法之一.为了客观地评价胰岛素受体基因多态性与:PCOS发病的相关性,本研究对国内外有关研究进行了荟萃分析,现报道如下.     

阿卡波糖治疗多囊卵巢综合征伴餐后高血糖的疗效观察

多囊卵巢综合征(PCOS)的病理生理变化之一是高胰岛素血症和胰岛素抵抗,继之引起血雄激素水平升高,导致卵巢持续性无排卵,以及餐后高血糖、高血脂、糖尿病、冠心病等一系列代谢综合征[1].本研究采用阿卡波糖降低PCOS患者餐后高血糖,探讨其改善胰岛素抵抗、降低血雄激素水平后恢复卵巢排卵功能的疗效及临床意义.     

多囊卵巢综合征的基因多态性研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女的常见疾病,具有高雄激素、高胰岛素和胰岛素抵抗等特征。PCOS是妇科内分泌疾病中最具争议的疾病之一,其家族遗传特性已被证明,但目前可能参与其发病的基因尚未完全阐明,并且没有广为接受的PCOS基础致病基因。PCOS的异质性使研究更加困难,目前研究的基因主要是影响雄激素生物合成、转运、作用和调节的基因,与胰岛素抵抗和相关异常有关的基因以及与慢性炎症相关的基因。     

多囊卵巢综合征患者血清巨噬细胞移动抑制因子与胰岛素抵抗

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平变化与胰岛素抵抗的相关性。方法 2008年9月至2010年9月在沧州市中心医院选择未合并糖尿病的PCOS患者127例作为研究对象,同期选择年龄、BMI匹配的健康女性109例作为对照,测定血清MIF水平及内分泌代谢指标。结果 PCOS组血清MIF水平显著高于对照组(P<0.05);PCOS非胰岛素抵抗组显著低于PCOS胰岛素抵抗组(P<0.05),但仍显著高于正常对照组(P<0.05),差异有统计学意义。MIF与空腹胰岛素FINS(r=0.17,P<0.01)、血清CRP(r=0.19,P<0.01)、2h糖耐量2hOGTT(r=0.18,P<0.05)、胰岛素抵抗指数HOMA-IR(r=0.20,P<0.01)、BMI(r=0.20,P<0.05)呈正相关,与腰臀比(WHR)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹葡萄糖(FBG)无关。结论在PCOS患者发生胰岛素抵抗的过程中,MIF的变化从一定程度上反映了慢性炎症的发生发展。     

胰岛素抵抗在PCOS中的意义及治疗

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇女一种常见的高度异质性疾病,其病因还不十分清楚.近年发现胰岛素抵抗是PCOS的发病环节之一,这也为胰岛素增敏剂的应用提供了理论依据,开辟了PCOS治疗的新领域.     

多囊卵巢综合征对胎儿及出生后子代生长发育的影响

<正>多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是一种遗传和环境因素相互作用，以高雄激素血症、胰岛素抵抗及高胰岛素血症为主要病理生理特征，育龄期女性高发的生殖内分泌代谢性疾病，其患病率约为10%～13%[1]。PCOS贯穿女性青春期至绝经后期的整个过程，导致患者不孕、代谢异常及心理障碍。近年，国内外多项研究发现，PCOS患者固有的高雄激素血症和糖脂代谢紊乱，及其并发的全身性炎症和氧化应激状态，     

脂肪细胞因子与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种伴有肥胖,胰岛素抵抗的常见代谢性疾病,而脂肪细胞因子在参与肥胖、胰岛素抵抗及相关疾病的发生中起着重要作用.综述近年来研究较多的脂肪细胞因子瘦素、肿瘤坏死因子-α、抵抗素及脂联素在PCOS患者中的表达情况及其作用特点,为PCOS的病因学研究提供新的思路.