鱼油DHA对小鼠空间记忆和明暗反应的影响

目的探讨鱼油对动物学习记忆的影响。方法采用水迷宫和步入法研究鱼油DHA,每天550mg/kg,连续灌胃14d对小鼠空间方位学习和记忆及回避反应的影响。结果在水迷宫测试中,鱼油组平台象限(A区)游泳距离及以平台为中心5cm环内游泳距离(E区)占总游泳距离百分比对照组显著增加28．9％和53．3％,进入A区和E区次数比对照组分别增加14．8％和40．2％。在步入法测试中,DHA显著延长小鼠避暗潜伏期时间和缩短错误次数,潜伏期延长了85．8％,错误次数减少了66．7％。结论DHA对小鼠学习记忆具有显著的促进作用。     

普拉睾酮对老年大鼠的促智作用

目的 探讨神经甾体普拉睾酮（ＤＨＥＡ）对老年大鼠学习记忆功能的影响。方法 采用跳台试验法与避暗试验检测各组ＳＤ大鼠学习记忆功能的变化。结果 结果显示，ＤＨＥＡ能增强老年大鼠的被动逃避能力，逃避潜伏期延长，５ｍｉｎ错误次数减少，以中剂量组的学习记忆能力增强最为显著（Ｐ〈０．０１０。记忆保持功能测试中，中剂量组呈现明显的统计学差异（Ｐ〈０．０５），量效关系呈倒“Ｕ”型曲线。结论 ＤＨＥＡ可显著提高老年大鼠的学习记忆及保持能力，ＤＨＥＡ对老年性智能缺损等具有潜在的临床应用价值。     

奥拉西坦对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察奥拉西坦对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的改善作用。方法双侧颈总动脉结扎制作大鼠VD模型,采用奥拉西坦连续治疗4 w,通过Morris水迷宫实验和避暗实验,观察奥拉西坦对VD的治疗作用。结果奥拉西坦可显著减少水迷宫实验中大鼠到达平台的潜伏期(P0.01),缩短游泳路程(P0.05),延长避暗实验中大鼠进入暗室的潜伏期,减少错误次数。结论奥拉西坦对VD大鼠的认知功能损害具有明显改善作用。     

安脑片对血管性痴呆模型大鼠的保护作用及机制

目的探讨安脑片对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆障碍的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、安脑片低、中、高剂量组(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg)及盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg),每组12只。VD大鼠模型采用双侧颈总动脉结扎法制备,术后给药30 d。采用Morris水迷宫试验评价大鼠的空间学习记忆能力,比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性,Western印迹测定大鼠海马组织中Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期及游泳距离明显延长,穿越平台区次数及平台象限游泳距离百分比显著降低;Ch AT活性明显降低,ACh E活性显著增强;海马组织中Bcl-2/Bax比值降低,活性Caspase-3表达增加。安脑片中、高剂量均能改善VD大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期及游泳距离,增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比,增强Ch AT活性,降低ACh E活性,使海马组织中Bcl-2/Bax比值增高,活性Caspase-3表达降低。结论安脑片明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其保护作用可能与其提高大鼠海马乙酰胆碱水平,减少神经细胞凋亡等有关。     

不同浓度乙醇对小鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨不同浓度乙醇对小鼠学习记忆功能的影响.方法 用不同浓度乙醇(40%、20%、10%和5%)按0.2 mL/10 g体重对小鼠进行灌胃,采用跳台法和Y型迷宫法测定乙醇对小鼠学习记忆功能改变的影响.结果 在跳台实验和Y型迷宫实验中,40%和20%乙醇使小鼠错误反应次数增加,跳台实验潜伏期缩短(P＜0.05或P＜0.01);5%乙醇使小鼠跳台实验潜伏期延长(P＜0.05).结论 40%和20%乙醇对小鼠学习记忆功能有抑制作用,5%乙醇对小鼠学习记忆功能可能有促进作用.     

维生素E抑制痴呆模型大鼠海马结构淀粉样前体蛋白表达的实验研究

目的观察ＶＥ对ＡＤ大鼠海马β－ＡＰＰ表达的影响。方法使用三氯化铝诱导建立ＡＤ模型大鼠。用ＶＥ（１０ｍｇ／ｄ／只）对ＡＤ模型大鼠进行灌胃治疗３月。采用行为测试,光镜免疫细胞化学ＡＢＣ法,观测大鼠海马结构淀粉样前体蛋白反应阳性神经元的数目和β－淀粉样前体蛋白表达的变化。结果ＶＥ组大鼠受电击次数和潜伏期较对照组明显减少和延长（Ｐ＜０．０５）;ＶＥ组大鼠海马结构齿状回和ＣＡ１区淀粉样蛋白反应阳性神经元的数目较对照组均有明显减少（Ｐ＜０．０５）,β－淀粉样前体蛋白呈弱阳性表达。结论ＶＥ可以改善ＡＤ模型大鼠的学习记忆,降低海马结构β－淀粉样前体蛋白过度表达。     

自制酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力及其时效性的影响

目的观察酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力及其时效性的影响。方法120只获得学习记忆能力的小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性组、实验组4组,各30只,每组又分别分为12、24、36h组,各10只。各组在分组结束后、睡眠剥夺前进行干预。空白组、模型组清水灌胃,阳性组葡萄糖酸锌灌胃,实验组酸枣仁加锌合剂灌胃,按0．1mL／10g给药,共5d。模型组、阳性组、实验组采用改良多平台睡眠剥夺法进行睡眠剥夺。各组小鼠分别进行Morris水迷宫实验、避暗实验、跳台实验。Morris水迷宫实验中记录小鼠找到平台的时间[上台时间（潜伏期）]和游泳距离（总距离）;避暗实验中记录小鼠第1次从明室进入暗室的潜伏期;跳台实验中记录小鼠第1次跳下平台的潜伏期。结果空白组、阳性组、实验组与模型组同时间点Morris水迷宫实验潜伏期及总距离、避暗实验潜伏期、跳台实验潜伏期比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。实验组中12、24、36h组上述各指标比较无统计学差异。结论酸枣仁加锌合剂可提高睡眠剥夺小鼠学习记忆能力,这种影响能力在一定时间范围内具有稳定性,即时效稳定。     

黄花石蒜抗阿尔茨海默病活性部位的筛选

目的研究黄花石蒜乙醇提取物不同萃取部位对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力的影响。方法选用昆明种小鼠，皮下注射东莨菪碱（2mg／kg）制备AD小鼠模型，通过Y型水迷宫实验来观察提取物不同部位对AD模型小鼠学习记忆的影响。结果与模型组比较，黄花石蒜生物碱高剂重组（66．7g生药／kg）和低剂量组（33．3g生药／kg）均能明显缩短AD模型小鼠Y水迷宫测试的潜伏期（P〈0．05），减少其上岸错误次数（P〈0．05），明显改善小鼠学习记忆。结论黄花石蒜抗AD活性的有效部位是生物碱部位。     

补肾方对老年性痴呆大鼠学习记忆和细胞因子的影响

目的 观察中医补肾方对老年性痴呆大鼠学习记忆行为和血清细胞因子的影响。方法 在ｓ．ｃ．－Ｄ半乳糖造成大鼠亚急性衰老的基础上,双侧海马内注射喹啉酸造成类ＡＤ模型。以Ｙ－电迷宫和ＥＬＩＳＡ法分别检测大鼠的学习记忆行为和血清细胞因子。结果 补肾方可显著提高痴呆大鼠的Ｙ－迷宫正确次数,明显降低痴呆大鼠升高的血清ＩＬ－２、ＴＮＦ－α水平。结论 补肾方可通过调整痴呆大鼠的免疫瓜而提高其学习记忆能力。     

补肾活血胶囊对小鼠学习和记忆能力的影响

目的为补肾活血胶囊用于血管性痴呆的临床治疗提供依据。方法分别以东莨菪碱、亚硝酸钠和30％乙醇致小鼠获得性、巩固性和再现性记忆障碍模型,以跳台试验和避暗试验的潜伏期和错误次数作为评价学习记忆功能指标,观察补肾活血胶囊对模型小鼠学习记忆功能的影响。结果补肾活血胶囊可使小鼠跳台或避暗潜伏期明显延长,小鼠跳台或避暗错误次数明显减少,且呈明显的剂量—效应关系。结论补肾活血胶囊可明显改善记忆障碍小鼠的学习记忆功能,该作用是通过多途径、多靶点实现的。     

链脲佐菌素脑室内注射对小鼠学习记忆功能的影响及其机制

目的研究链脲佐菌素（STZ）脑室内注射对小鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法将12只小鼠随机分为STZ组和对照组,分别向侧脑室注射STZ 3mg／kg和等量生理盐水。采用Morris水迷宫进行行为学检测,Westernblot技术分析小鼠脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白磷酸化的表达,采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、乙酰胆碱（Ach）和乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的变化。结果①Morris水迷宫：定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长8度较对照组明显增加;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少（P均〈0．05）。②Western-blot：与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝的磷酸化表达显著增强（P〈0．05）。③氧自由基：与对照组相比,STZ组MDA明显升高（P〈0．01）,SOD和GSH无明显变化。④胆碱能系统：STZ组脑内Ach含量明显低于对照组,Ache含量高于对照组（P均〈0．05）。结论STZ脑室内注射能引起小鼠阿尔茨海默病（AD）样学习记’忆功能的减退和AD样早期细胞骨架病理改变,可能与脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制相关。     

姜黄素对APP／PS1双转基因小鼠脑葡萄糖转运子表达的影响

目的采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆和记忆保持能力,评价姜黄素对APP／PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并观察姜黄素对APP／PS1双转基因小鼠以及海马葡萄糖转运子1（GLUTl）和GLUT3表达的影响,从脑能量代谢的角度探讨姜黄素神经保护作用的机制。方法将3月龄APP／PS1双转基因小鼠随机分为模型（APP／PS1＋VEH）组,罗格列酮（APP／PS1＋RSG）组,姜黄素大（APP／PS1＋curcumin-H）、中（APP／PS1＋curcumin-M）、小剂量（APP／PS1＋curcumin-L）组。灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法进行检测。结果Morris水迷宫撤台实验中,与正常对照（Nc）组比较,APP／PS1＋VEH组穿越平台次数减少,且目标象限停留时间缩短（P〈0．01）;与APP／PS1＋VEH组相比,APP／PS1＋curcuminM组穿越平台次数增加（P〈0．01）。免疫组织化学染色,与APP／PS1＋VEH组相比,APP／PS1＋curcumin-H、APP／PS1＋curcumin-M组海马CA1区GLUT1阳性细胞增加（P〈0．05）;APP／PS1＋curcumin-M组GLUT3阳性细胞计数明显增加（P〈0．01）,APP／PS1＋curcumin-H组GLUT3阳性细胞增加（P〈0．05）。Westernblot结果与免疫组织化学结果基本一致。结论姜黄素可改善APP／PS1双转基因小鼠的空间学习记忆和记忆保持能力,影响脑葡萄糖代谢有关的GLUT1和GLUT3蛋白的表达而发挥神经保护作用。     

高氟饮水对小鼠脑功能的影响

目的 探讨高氟饮水对小鼠脑功能的影响。方法 对饮加氟离子浓度１００、５０、１０ｍｇ／Ｌ水６个月的小鼠,通过行为毒理学实验（穿梭箱试验）判断其学习和记忆功能,并对其脑组织胆碱酯酶（ＣｈＥ）活力进行测定。结果 饮高氟水的小鼠学习和记忆能力显著落后于对照组;高氟组小鼠脑组织ＣｈＦ活力显著高于对照组。结论 高氟饮水对小鼠脑功能有显著的影响,氟对中枢神经系统具有毒性作用。     

镁盐降氟饮水对小鼠脑功能的影响

目的 探讨活性氧化镁降氟饮水（镁盐降氟饮水）对小鼠脑功能的影响及降氟饮水中适宜的镁离子（Ｍｇ）残留量。方法 对饮Ｍｇ残留量３５０、１７５、８５ｍｇ／Ｌ的镁盐降氟饮水６个月的小鼠，进行行为毒理学实验（穿梭箱试验）及脑组织胆碱酯酶（ＣｈＥ）活力测定，以此判断脑功能。同时对各组动物的脑镁负荷水平进行测定。结果 饮降氟水动物的学习和记忆能力与对照组比较差别无显性，但高Ｍｇ残留量组（３５０ｍｇ／Ｌ）动物的     

黄芩茎叶总黄酮对AD大鼠模型海马神经元超微结构的影响及抗氧化作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对AD大鼠模型学习记忆功能、海马神经元超微结构变化的影响及抗氧化作用.方法　采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,电镜观察海马神经元的超微结构;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果 模型组大鼠2 min内穿越平台区域的次数较对照组明显减少(P<0.01),在平台象限停留的时间明显减少(P<0.01),给药组大鼠穿越平台区域的次数较模型组明显增多(P<0.05),在平台象限停留的时间较模型组明显延长(P<0.05).对照组海马神经元超微结构正常,模型组损伤严重,给药组较模型组损伤减轻.模型组SOD、CAT、GSH-Px含量较对照组明显降低(P<0.05),给药组较模型组明显升高(P<0.05).结论 SSTF对海马注射Aβ_(25-35)引起大鼠学习记忆能力降低及海马神经元超微结构损伤具有保护作用.其机制可能是增强大鼠体内抗氧化酶活性,从而减少活性氧对神经元的损伤.     

生理水平的雄激素对亚急性衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨生理剂量的外源性丙酸睾酮对亚急性衰老小鼠学习记忆能力的影响。方法将C57BL/6J雄性小鼠38只随机分为对照组(10只)、去势组(10只)、D半乳糖组(9只)、丙酸睾酮组(9只),3个月后对各组小鼠进行水迷宫和避暗穿梭实验,检测脑、肝脏组织的丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并由Nissl染色观测海马神经元的变化情况。结果去势组小鼠各项行为学指标均劣于对照组,大脑和肝脏的丙二醛水平明显升高,SOD水平明显下降(P0.05),大脑海马CA1区结构松散,神经元数量明显减少(P0.01);与去势组比较,D半乳糖组的行为学指标进一步恶化,大脑丙二醛水平明显升高,SOD水平明显下降,大脑海马CA1区结构紊乱,神经元丢失严重(P0.05);而丙酸睾酮组的上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义。结论雄激素可以逆转亚急性衰老小鼠学习记忆能力的衰退。降低体内氧自由基水平,改善大脑海马CA1区形态,增加CA1区神经元数量,可能是其机制之一。     

针刺耳穴对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨针刺耳穴对全脑缺血大鼠的治疗机制。方法选择45只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和针刺组,每组15只;模型组和针刺组大鼠用改良的4血管阻塞法建立血管性痴呆(VaD)大鼠模型,针刺组造模后针刺"肾"、"心"耳穴4周;对照组只做手术,但不阻断血管。用Morris水迷宫检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)阳性表达。结果模型组大鼠学习记忆能力较对照组明显减退(P<0.05,P<0.01),海马神经元BDNF阳性表达较对照组明显增多(P<0.05);针刺组大鼠学习记忆能力较模型组明显提高(P<0.05),海马神经元BDNF阳性表达较模型组和对照组均明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论针刺耳穴改善全脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与针刺上调VaD大鼠海马神经元BDNF的表达有关。     

尼莫地平对糖尿病大鼠模型认知功能的保护作用

目的观察尼莫地平对糖尿病大鼠模型认知功能的保护作用。方法随机将38只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组、尼莫地平治疗组。建立STZ糖尿病大鼠模型,尼莫地平干预12 w,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,透射电镜观察海马CA1区突触超微结构。结果尼莫地平治疗组与糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P<0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数增加(P<0.05),电镜下海马突触结构明显改善。结论尼莫地平对糖尿病大鼠认知功能有保护作用。     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠学习记忆影响的研究

目的 检测电针治疗对局灶性脑缺血模型学习记忆障碍的改善作用.方法 应用 Morris水迷宫的行为学指标,并通过设立假手术组、模型组和电针组对电针治疗作用进行初步研究.结果 ①在定向航行试验中,电针治疗可以明显降低平均逃避潜伏期,与模型组相比差异显著(P＜0.01).②在空间探索试验中,在原平台象限游泳时间、第一次穿越时间、40 cm环穿环时间和40 cm环穿环次数电针组均有一定优势,与模型组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 电针干预可明显改善因脑缺血损伤下降的认知能力,提高模型大鼠的学习记忆水平.     

颞叶癫痫大鼠学习记忆障碍与海马病理变化的相关性研究

目的 探讨大鼠颞叶癫痫发作后不同时问学习、记忆障碍程度与海马病理变化的相关性。方法 采用立体定向技术在大鼠右侧海马注射红藻氨酸诱发颡叶癫痫发作，观察其行为学表现、脑电图变化，Morris水迷宫评价不同时间段学习、记忆障碍程度，以及海马、皮质病理变化。结果 注射红藻氨酸大鼠出现颞叶癫痫发作，随发作时间延长出现不同程度学习、记忆障碍，定位航行实验示逃避潜伏期延长，空间搜索实验示原平台象限内游泳时问百分比下降，与对照组比较均有显著性差异（P〈0．05），发作后2个月达到高峰。右侧海马锥体细胞逐渐出现变性、坏死，由CA3区向CA4、CA2、CA1区扩展，2个月达到高峰；对侧海马锥体细胞也出现变性、坏死。但程度明显低于注射侧。结论 大鼠颡叶癫痫发作后，其学习、记忆障碍程度与海马变性、坏死程度具有一定相关性。