一氧化氮等自由基与脑出血关系的研究

目的探讨一氧化氮等自由基与脑出血的关系。方法检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）和过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果与对照组比较,患者组Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ均值显著升高（Ｐ＜０．００１）,Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ均值显著降低（Ｐ＜０．００１）;逐步回归发现,患者病情（ＮＤＳ）与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切,颅内血肿量与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切。结论脑出血患者体内自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失     

不同年龄大鼠组织NO含量和NOS活性的变化与衰老之间的关系

目的探讨组织一氧化氮（ＮＯ）含量与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律,揭示其与衰老的关系。方法采用铜离子活化镉还原法、硫代巴比妥酸染色法和血红蛋白氧化测定组织ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和ＮＯＳ的活性。结果与青年鼠组（４－５月龄相比,老年鼠组（２０－２２月龄）心脑肾组织ＮＯ降低差异显著性（Ｐ〈０．０１）,而中年鼠组（９－１０月龄）仅肾组织ＮＯ含量降低有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。中年鼠组比较,老年     

戊酸雌二醇对18月龄雌性大鼠下丘脑内阿片肽基因表达的调节作用

目的观察戊酸雌二醇对１８月龄雌性老年前期大鼠下丘脑、垂体和血浆内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽ｍＲＮＡ水平的影响。方法采用ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ和神经肽放免测定法。结果与５月龄青年大鼠比较，１８月龄大鼠下丘脑和血浆β－内啡肽（β－ＥＰ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）、强啡肽Ａ１－１３（ＤｙｎＡ１－１３）含量明显降低（Ｐ＜０．０５或０．０１）；垂体β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ含量升高，ＤｙｎＡ１－１３含量降低（Ｐ＜０．０１）；下丘脑阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）基因和脑啡肽原（ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ）基因ｍＲＮＡ水平明显低于青年大鼠（Ｐ＜０．０５）。肌注戊酸雌二醇后，老年前期大鼠下丘脑ＰＯＭＣ和ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平明显升高（Ｐ＜０．０５）；下丘脑β－ＥＰ含量增加（Ｐ＜０．０５）；垂体β－ＥＰ降低，Ｌ－ＥＮＫ升高；血浆ＤｙｎＡ１－１３含量增加（Ｐ＜０．０５）。结论戊酸雌二醇促进老年前期雌性大鼠下丘脑β－ＥＰ基因表达，增强其合成能力，而对Ｌ－ＥＮＫ和ＤｙｎＡ代谢的影响不明显。     

老年矽肺与一氧化氮及氧化和抗氧化的关系

目的探讨老年矽肺与一氧化氮（ＮＯ）及氧化和抗氧化的关系。方法检测８５例矽肺患者和８０例对照者的血浆一氧化氮（ＰＮＯ）、维生素Ｃ（ＰＶＣ）、维生素Ｅ（ＰＶＥ）、β胡萝卜素（ＰβＣＡＲ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＥＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＥＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＥＧＳＨＰＸ）值。结果与对照组比较,患者组ＰＶＣ、ＰＶＥ、ＰβＣＡＲ、ＥＳＯＤ、ＥＣＡＴ、ＥＧＳＨＰＸ均值显著降低、ＰＮＯ均值显著升高（Ｐ＜００１）;直线回归和相关分析表明上述各检测值与患者病程均有相关,逐步回归表明患者病情、肺功能状态与ＰＮＯ、ＰＶＥ、ＥＳＯＤ值相关最密切。结论老年矽肺患者ＮＯ代谢异常,氧化抗氧化平衡严重失调。     

甘草对老年大鼠SOD,LPO,MAO—B影响的实验研究

以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为研究对象，对大鼠红细胞ＳＯＤ活性、脑组织ＭＡＯ－Ｂ活性、红细胞ＬＰＯ含量进行测定，观察上述指标的随龄变化，甘草对老年大鼠上述指标的影响。结果表明：大鼠的ＳＯＤ活性在其成长阶段随龄升高（Ｐ＜０．０１）；红细胞ＬＰＯ含量随龄增加（Ｐ＜０．０１）；脑组织ＭＡＯ－Ｂ活性随龄增加，甘草水煎剂能提高老年大鼠ＳＯＤ活性，降低ＬＰＯ含量，降低ＭＡＯ－Ｂ活性（Ｐ＜０．０１）。不同的用药时间对上述指标的影响无明显差异（Ｐ＞０．０５）。提示甘草可以抗衰老。     

老年戊型肝炎患者NO及脂质过氧化的研究

目的 探讨老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ与发病的关系。方法 采用Ｇｒｉｅｒｓ比色法测定ＮＯ,以ＴＢＡ法测定ＭＤＡ,以分光光度法测定ＳＯＤ。结果 老年戊型肝炎患者血清ＮＯ、ＭＤＡ浓度明显高于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）,ＳＯＤ明显低于正常老年对照组（Ｐ〈０．０５）。血清胆红素〉８５．５ｎｍｏｌ／Ｌ者表ＮＯ之间差异无显著性,而血清ＭＤＡ、ＳＯＤ差异有显著性（Ｐ〈０．０５￣０．０１）。发生重     

容量超负荷心功能不全大鼠心肌一氧化氮合酶的变化

目的　探讨一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｄｉｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）在心功能不全发生机制中的意义。方法　复制容量超负荷心功能不全大鼠模型,用比色法检测了心肌ＮＯＳ活性,用Ｇｒｉｅｓｓ 法间接检测了一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）血浓度的变化。结果　心功能不全心肌ＮＯＳ活性增高,血ＮＯ水平显著升高（ Ｐ ＜ ０．０５ 及Ｐ ＜ ０．００１ ）。结论　提示ＮＯＳ的改变参与了心功能不全的发生发展过程,这可能与ＮＯＳ活性增加生成超量的ＮＯ 通过抑制心肌收缩力、损伤心肌细胞等机制有关。     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙、MDA、SOD变化规律比较

目的通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮｓ）胞浆游离钙（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。方法５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ和心肌组织钙。结果青、老年组ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时更显著，而ＳＯＤ活性则明显降低（Ｐ值均＜０．０１）；上述改变在老年组更明显（Ｐ值＜０．０５及０．０１）。ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化分别与心肌钙、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化呈正相关（ｒ值分别为０．９２９２、０．９４３６和０．９８６７）。结论钙超载、氧自由基不但共同参与心肌缺血再灌注损伤，且老年期对致损因子更敏感。ＰＭＮｓ指标测定可作为判断心肌缺血再灌注损伤程度的可靠方法。     

NO和脂质过氧化与老年矽肺关系的研究

目的　探讨ＮＯ和脂质过氧化与老年矽肺的关系。方法　检测８５ 例老年矽肺患者和８０ 例健康老年人的血浆ＮＯ（Ｐ－ＮＯ）、过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）、过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）值。结果　与对照组比较,患者组Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ 均值显著降低,Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ 均值显著升高（Ｐ＜ ０．００１）;直线回归和相关分析表明上述各检测值与患者病程均有相关;逐步回归表明患者病情、肺功能状态与Ｐ－ＮＯ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＬＰＯ 值相关最密切。结论　矽肺患者体内ＮＯ 代谢异常,氧化抗氧化平衡严重失调,氧化和脂质过氧化反应病理性加剧。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮系统基因表达的研究

目的 研究糖尿病大鼠肾脏一氧化氮系统基因的表达。方法 观察了１２周ＳＴＺ－糖尿病大鼠肾脏皮质一氧化氮（ＮＯ）含量及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活力,并应用ＲＴ－ＰＣＲ技术检测了肾脏皮质诱生型一氧化氮合成酶ｍＲＮＡ水平的改变。结果 糖尿病大鼠肾脏皮质ＮＯＳ活性及ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,然而ＮＯ含量却反而下降（Ｐ〈０．０５）。结论 糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍,灭活加速     

信号平均心电图对冠心病的诊断价值

本文观察信号平均心电图（ＳＡＥＣＧ）对冠心病的诊断价值，对老年冠心病组和老年对照组的ＳＡＥＣＧ进行分析。老年冠心病组滤波后ＱＲＳ波时限（ＴＱＲＳ）、滤波后ＱＲＳ电压低于４０μＶ的时限（ＬＡＳ４０）、滤波后ＱＲＳ终末４０ｍｓ的平均平方根电压（ＲＭＳ４０）分别是１０４．４５±２０．０１ｍｓ、３０．６９±７．７１ｍｓ、３８．８８±６．７１μＶ，与老年对照组相比明显差异（分别为Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０１）；在非老年人群中，超声运动负荷试验阳性（ＥＸＥ．Ｐ）组与对照组和超声运动负荷试验阴性（ＥＸＥ．Ｎ）组的ＴＱＲＳ、ＬＡＳ４０、ＲＭＳ４０对比，前组较后２组也存在明显差异（分别为Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１）。表明ＳＡＥＣＧ作为无创伤性和安全的方法，对冠心病的诊断具有一定的临床价值。     

CGRP对高血压病患者动脉VSMC的NOS活性和NO合成的影响

目的:为探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对高血压病（ＥＨ）患者动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）产生的作用。方法:对ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）的动脉ＶＳＭＣ进行培养,分别测定ＥＨ组和ＮＴ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性,观察ＥＨ患者ＶＳＭＣＮＯ的产生以及ＣＧＲＰ对其的影响。结果:①基础状态下,ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性分别为４２．７３±６．７６μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和０．２４±０．０５ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）,均显著低于ＮＴ组的７４．５２±４．３７μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和０．５５±０．１０ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）（Ｐ＜０．０５）;②在ＣＧＲＰ作用下,ＥＨ组的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性分别为８８．６３±４．１２μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和１０．５５±１．２８ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）,均显著低于ＮＴ组的１００．４９±９．６９μｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）和１２．４５±１．６１ｎｍｏｌ／（２．５×１０６ｃｅｌｓ）（Ｐ＜０．０５）;③基础状态和ＣＧＲＰ作用下两组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性随?     

自由基在实验性胃癌及癌前病变发生中的作用

目的探讨自由基在胃癌及其癌前病变发生中的作用．方法将１００只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为２组，实验组（７０只），给予１００ｍｇ／Ｌ甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）水溶液自由饮用３０ｗｋ，对照组（３０只）饮用自来水．选５个时相点，动态观察ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌及其癌前病变过程中大鼠体内丙二醛（ＭＤＡ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等的变化情况．结果在实验组，ＭＤＡ平均含量在５２ｗｋ非常显著地大于０ｗｋ（Ｐ＜００１），并显著地大于１６ｗｋ以前（Ｐ＜００５）．胃癌组织ＭＤＡ含量显著高于胃癌癌前病变组织（Ｐ＜００５）．癌组织ＬＰＯ的含量显著高于癌前病变组织（Ｐ＜００５）．实验组，总ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ活性在５２ｗｋ明显低于１６ｗｋ之前（分别为Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）．癌组织ＣｕＺｎＳＯＤ含量非常显著地小于正常胃粘膜（Ｐ＜００１），亦明显低于胃粘膜异型增生和肠上皮化生（Ｐ＜００５）．在３０ｗｋ和５２ｗｋＧＳＨＰＸ活性显著低于１６ｗｋ以前．结论自由基在实验性胃癌及其癌前病变发生中具有一定作用，自由基清除剂可能对胃癌的综合防治具有积极意义     

老年戊型矸炎患者血清NO及脂质过氧化的研究

目的：探讨老年戊型为患者血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ与发病的关系。方法：采用Ｇｒｉｅｒｓ比色法测定怪ＴＢＡ法测定ＭＤＡ,以分光光度法测定ＳＯＤ。结果：老年戊型肝因清ＮＯ、ＭＤＡ深度明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）,ＳＤ明显低于正常老年对照组（Ｐ〈０．０１５）,血清胆红素〉８５．５μｍｏｌ／Ｌ者与〈８５．８μｍｏｌ／Ｌ者血清ＮＯ之间差异无显著性,血清ＭＤＡ、ＳＯＤ差异有显著性（Ｐ〈０．０５～０．０１）。发     

不同龄SHR心肌细胞内Ca~（2＋）及心肌组织NE含量的变化

采用荧光探针结合计算机图像处理技术测定幼年、成年、老年ＳＨＲ心肌单细胞内游离Ｃａ~（２＋）浓度，采用高压液相色谱法测定幼年、成年、老年ＳＨＫ心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）含量。结果显示随着年龄增加，ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增加，而心肌组织ＮＥ含量下降。与老年ＷＫＹ大鼠比较，老年ＳＨＲ心肌细胞内Ｃａ（２＋）含量较高（Ｐ＜０．０１），而其心肌组织ＮＥ含量却较少（Ｐ＜０．０５）。本研究提示心肌组织ＮＥ与ＳＨＲ的血压升高及心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增多无直接关系。＊Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ，ｃ．ｖｓ．ＳＨＲ１２ｍ３不同年龄阶段ＳＨＲ心肌组织ＮＥ含量ＳＨＲ的年龄越大，其心肌组织ＮＥ的含量越少，各年龄组之间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。与老年ＷＫＹ大鼠比较．老年ＳＨＲ是心肌组织ＮＥ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）（Ｆｉｇ３）。Ｆｉｇ３ＮＥｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｃａｒｄｉａｃｔｉｓｓｕｅｓＩｎＳＨＲｓｏｆｖａｒｉｏｕｓａｇｅｓａｎｄｅｌｄｅｒＷＫＹｒａｔｓ：Ｐ＜０．０５．＊：Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ．ｃ．ｖｓＳＨＲ１２ｍ．ＤＩＳＣＵＳＳＩＯＮＦｕｒａ－２能选择性地     

急性肝坏死大鼠NO水平的动态变化和作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性肝坏死大鼠模型中的浓度动态变化及其可能的作用机制．方法通过用化学药物促进或抑制急性肝坏死大鼠ＮＯ的合成，检测其外周血ＮＯ及ＡＬＴ，ＡＳＴ的浓度变化，并观察肝脏的病理变化．结果①急性肝坏死大鼠血清ＮＯ浓度６，１２，２４，４８ｈ显著高于正常对照（μｍｏｌ／Ｌ，９０±１３，１３７±３１，６６±１６，４４±１０ｖｓ１６±６，分别为Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）；ＡＬＴ，ＡＳＴ也显著升高（ＡＬＴ，Ｕ／Ｌ，６９８±１０８，２０５６±６６８，８５８±２０８，１９６±３４ｖｓ３５±１３，Ｐ＜００１；ＡＳＴ，Ｕ／Ｌ，８０１±９４，３５７５±７１４，１２７２±２４２，１７５±１２７ｖｓ６５±２２，Ｐ＜００１）；②用ＮＡＭＥ抑制ＮＯ合成，降低了急性肝坏死大鼠外周血ＮＯ浓度，却显著升高了ＡＬＴ，ＡＳＴ浓度．③急性肝坏死大鼠应用ＮＯ合成底物后，与阳性对照组相比，未见ＮＯ显著升高，ＡＬＴ，ＡＳＴ也无显著变化．结论ＮＯ对ＤＧａｌｎ／ＬＰＳ诱导的急性肝坏死大鼠肝组织具有保护作用．     

增龄对小鼠心肌氧自由基浓度,超氧化物歧化酶活性及丙二醛…

以心肌氧自由基浓度，超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量为指标，观察了增龄对心肌自由基反应的影响，结果表明：（１）心肌ＯＦＲ浓度随增龄上升，至１３、１７月龄时达到显著水平（Ｐ＜０．０５）；（２）心肌ＳＯＤ活性随增龄下降，至１３、１７月龄时达到显著水平（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌ＭＤＡ含量随增龄而增加，至１３、１７月龄时增加显著（Ｐ＜０．０５，Ｏ＜０．０１）；（４）老年小鼠（１７月龄）心肌ＳＯＤ活性与ＯＦ     

高血压病人血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的原发性高血压（ＥＨ）病人（２３例）与健康成年人（１４）例作对照，观察高血压时血小板（Ｐｔ）左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ＮＯ）系统的改变及Ｌ－Ａｒｇ转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ２－）的含量来反映ＮＯ产生量、ＡＤＰ刺激下ＮＯ的产生量；采用张新波等建立的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）测定改良法测定血小板ＮＯＳ活性；放射性同位素标记测定血小板３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ转运的动力学特征。结果ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ产生量及ＮＯＳ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），用ＡＤＰ刺激后，ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ增加量仅为正常对照组增加量的６０％，其Ｌ－Ａｒｇ转运能力亦显著低于正常人（各浓度点Ｐ均＜０．０１）。最大转运速率（Ｖｍａｘ）仅为正常人的７９％（Ｐ＜０．０１），而米氏常数（Ｋｍ）则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论高血压时Ｐｔ的Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统存在明显异常，提示对ＥＨ患者，在降压的同时，联合应用改善Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统的药物，对预防和治疗高血压减少并发症可能会有更好的效果。     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的: 探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其对ＶＳＭＣ增殖的影响。方法: 采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ 患者的肠系膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ组和ＥＨ 组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ 患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果:①在基础状态下,ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。②ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的细胞数量明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）。③ＥＨ组Ｓ期百分率和细胞增殖指数（ＰＩ）明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）,ＥＨ组Ｇ０／Ｇ１ 期百分率较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。④ＮＴ组和ＥＨ组的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量与ＰＩ均呈负相关。结论:ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ存在着ＮＯＳ－ＮＯ系统功能低下;ＮＯ具有抑制ＶＳＭＣ增殖的作用     

吸烟者血浆VitC、VitE、β－CAR、LPO和E－SOD值的检测

检测３８４例健康老年吸烟者和１７６例健康老年非吸烟者血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶｉｔＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶｉｔＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性的结果表明，与非吸烟组比较，吸烟组的Ｐ－ＶｉｔＣ、Ｐ－ＶｉｔＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ和Ｅ－ＳＯＤ平均值显著降低（Ｐ＜０．００１），而Ｐ－ＬＰＯ平均值显著升高（Ｐ＜０．００１）；８２例６１岁男性吸烟者Ｐ－ＶｉｔＣ、Ｐ－ＶｉｔＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ和Ｅ－ＳＯＤ均随吸烟史及吸烟量的增加而降低，Ｐ－ＬＰＯ随吸烟史及吸烟量的增加而升高，并均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０００１）。提示老年吸烟者体内的氧化和抗氧化平衡严重失调，氧自由基反应和脂质过氧化反应明显加剧。