左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

细胞间粘附分子—1表达水平对心肌再灌注损伤的影响及N—乙 …

探讨细胞间粘附分子表达与中性粒细胞浸润与心肌血再灌注损伤的关系并观察Ｎ－乙酰半胱氨酸对ＩＲＩ的保护效果。方法大鼠１１６只,分设：（１）缺血再灌注（ＩＲ）组;（２）ＩＲ＋ＮＡＣ组;（３）假手术对照组,并分庙再灌注１、３、６、１２、２４ｈ时相点。取缺血心肌用原位杂交和免疫组织检测ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及其蛋白表达水平,用酶法测定ＰＭＮｓ浸润数,ＴＴＣ染色法测心肌梗死范围,结果心肌再灌注时,ＩＣＡＭ－１表     

一氧化氮供体对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤不同时间的作用

目的：探讨在心肌缺血再灌注过程的不同时期补充一氧化氮（ＮＯ）对心肌损伤的影响。方法：以离体灌流大鼠心脏作为缺血（３０分钟）再灌注（６０分钟）模型。４８只心脏分为４组：Ａ组（ｎ＝１１）仅于再灌注期初２０分钟内给予硝酸甘油（ＮＯ供体）；Ｂ组（ｎ＝１２）于低流量缺血期及再灌注期初２０分钟内均给予硝酸甘油；Ｃ组（ｎ＝１４）为缺血再灌注对照组；Ｄ组（ｎ＝１１）仅于低流量缺血期给予硝酸甘油。测定心功能及肌酸激酶漏出量，同时测定心脏ＮＯ释放量。结果：Ｂ组及Ｄ组缺血后心功能的恢复明显低于Ｃ组和（或）Ａ组。Ｂ组缺血后冠状动脉流量的恢复显著低于Ａ组。Ｂ组及Ｄ组缺血再灌注期肌酸激酶漏出量明显大于Ｃ组及Ａ组。结论：Ｂ组对心肌组织的损伤最重；Ｄ组可损伤心肌细胞；Ａ组对心肌组织无损害。     

体外循环术中心肌缺血-再灌注损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达

目的 研究体外循环术中心肌缺血－再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤后肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白ｍＲＮＡ表达。方法 实验用犬１２只,主动脉阻断缺血６０ｍｉｎ、继之开放后再灌注６０ｍｉｎ,建立体外循环术中全心缺血－再灌注心肌损伤模型。于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注（ＩＣＣＣ）或温血停跳液持续灌注（ＣＷＢＣ）做心肌保护。采用ＲＴＰＣＲ技术,测定 ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、钙螯合蛋白的ｍＲＮＡ水平,观察心输出量（ＣＯ）／左室收缩末期压（ＬＶＥＳＰ）两项心功能指标和心肌细胞超微结构的变化。结果 与缺血前比较,再灌注６０ｍｉｎ后：①ＩＣＣＣ组两种蛋白ｍＲＮＡ均显著上升（Ｐ＜０．０１）,ＣＷＢＣ组无显著变化（Ｐ＞０．０５）;②两组ＣＯ／ ＬＶＥＳＰ均显著下降（Ｐ＜０．０１）,但组间比较,ＩＣＣＣ组下降更为明显（Ｐ＜０．０１）;③ＩＣＣＣ组心肌细胞出现超微结构破坏性改变,ＣＷＢＣ组超微结构保持良好。结论 体外循环术中心肌Ｉ－Ｒ损伤后早期,心肌细胞肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白发生了损伤后的分子修复;这种修复可能与心肌损伤程度呈相关。     

大鼠心肌缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡与Fas、FasL基因表达的变化

目的：探讨大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体（Fas Ligand,FasL）基因表达的变化及与心肌组织损伤的关系。方法：以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。64只大鼠随机分成假手术组（假手术24h）、缺血再灌注I组（缺血30min、再灌注24h）、缺血再灌注Ⅱ组（缺备30min、再灌注72h）及缺血再灌注Ⅲ组（缺血3h、再灌注24h）。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S－P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,采用逆转录聚合酶链反应法检测Fas基因mRNA的表达改变,并分析心肌组织病理学损伤程度。结果：心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数均增加,且均随缺血或再灌注时间延长而进一步增高; Fas基因的mRNA表达也上调,但以再灌注24h时达高峰;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有爆炸性一细胞浸润。结论：心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与mRNA表达水平及炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加,心肌细胞凋亡与Fas/FasL系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程。     

卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨

腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚模型作离体工作心脏灌流，观察卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的影响。结果表明：在心脏停跳液及再灌注Ｋ－Ｈ液中加入卡托普利（２３．０μｍｏｌ／Ｌ）可明显改善肥厚心肌缺血再灌注后心功能的恢复，增加冠状动脉血流量，降低心肌组织乳酸、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及ＭＤＡ的含量，并使心肌组织ＣＫ酶峰前移；而ＡｎｇⅡ（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）可减弱卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用。我们认为，卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制心脏肾素－血管紧张素系统有关     

再灌注损伤对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 一定时间的心肌缺血可诱导心肌细胞凋亡,而缺血后再灌注损伤对心肌细胞凋亡影响尚未阐明.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,以TUNEL分析和超微病理学检测各组心肌组织的细胞凋亡情况.结果 TUNEL检测发现再灌注各组缺血区心肌均出现阳性反应的心肌细胞,透射电镜发现了具有凋亡形态学特征的心肌细胞.随再灌注时间延长,心肌细胞凋亡指数显著增加(P<0.05),而单纯缺血无上述发现.结论 再灌注直接导致了缺血后的心肌细胞凋亡,细胞凋亡是再灌注导致的迟发性心肌细胞死亡的一种方式.     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护

目的反复短时间缺血可保护组织免受随之而来的长时间缺血性损伤，这种现象称之为缺血预处理（ＩＰＣ）．现探讨ＩＰＣ在肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用及机制．方法采用大鼠肝脏原位Ｉ／Ｒ模型，术前腹腔注射Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）２５０ｍｇ·ｋｇ－１或Ｌ硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）１５ｍｇ·ｋｇ－１，分别观察血一氧化氮（ＮＯ），ＡＬＴ，ＡＳＴ；肝组织ＮＯ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及肝组织病理损伤．结果肝组织ＬＰＯ含量（多少ｖｓ多少）、血清ＡＬＴ（多少ｖｓ多少）、ＡＳＴ（多少ｖｓ多少）活性明显低于Ｉ／Ｒ组，ＩＰＣ显著改善了由Ｉ／Ｒ引起的肝脏损伤．这种保护作用完全被ＮＯ供体（ＬＡｒｇ）或ＮＯ合酶抑制剂（ＬＮＮＡ）消除．同时，各组之间血、肝ＮＯ含量无显著差异．结论ＩＰＣ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤呈现出明显的保护作用，其机理是灭活了氧自由基．ＮＯ在肝脏ＩＰＣ中似乎无明显作用．     

褪黑素在急性肾缺血再灌注损伤中的防治作用及其对细胞凋亡的影响

目的：探讨急性肾缺血再灌注损伤（ ＡＲⅠ） 的机制及其与细胞凋亡的关系以及褪黑素（ ＭＥＬ） 对ＡＲⅠ的保护作用。　方法：用动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂４５ ｍｉｎ 再灌注２４ｈ 的手术方法制成ＡＲ Ⅰ动物模型,将动物分为假手术对照组、手术组、维生素Ｃ 预防组、ＭＥＬ 不同剂量预防组,动态检测血尿素氮（ＢＵＮ） 、肌酐（Ｃｒ） 、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ） 、丙二醛（ ＭＤＡ） 、肾组织光镜、电镜形态学观察及ＤＮＡ 电泳分析。结果：手术组ＢＵＮ、Ｃｒ 升高、ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ 下降,ＭＤＡ 上升,形态学显示肾小管细胞发生凋亡。ＭＥＬ 预防用药能不同程度地逆转上述改变,防止凋亡的发生,效应呈剂量依赖性,且较已知的抗氧化剂作用更明显。　结论：氧自由基（ＯＦＲ） 是ＡＲⅠ的主要机制之一,ＡＲⅠ确实存在着细胞凋亡的病理改变。ＭＥＬ 预防用药能减轻ＡＲⅠ,减少细胞凋亡的发生,效应呈剂量依赖性。     

大鼠心肌再灌注时心肌细胞凋亡,Fas基因表达及缺血预处理对？…

目的 探讨大鼠心肌缺血后不同再灌注时相心肌细胞凋亡,Ｆａｓ基因表达变化及血预处理的影响,方法 １０８只大鼠随分成假手术组（假手术２４小时）缺血３０分钟再灌注６,１２,２４,４８小时组及缺血预处理（ＩＰＣ）组（结扎冠脉５分钟,再灌注５分钟,重复３次后再行结扎冠脉３０分钟,再灌注６小时）口号档端标记法（ＴＵＮＥＬ）标记凋亡细胞,以Ｓ－Ｐ免疫组化及逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法分别检测Ｆａｓ基因蛋