线栓法大鼠中动脉闭塞脑缺血动物模型的影响因素探析

目前国内外采用的大鼠大脑中动脉脑缺血动物模型的制备方法很多,最常用的便是线栓法。影响大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血动物模型建立的因素有大鼠品种、麻醉剂、线栓和手术部位等,其中线栓的选择又尤为关键。本文就线栓法大鼠中动脉闭塞脑缺血动物模型的实验动物的选择、麻醉剂、线栓和手术部位等影响因素进行探讨和总结,以期对造模进行指导以提高造模成功率。     

线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血模型的改进 与经验探讨

线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型被普遍认为是标准局灶性脑缺血动物模型,但该方法存在操作要求高,模型差异大,影响因素多等问题。笔者结合实际操作经验和既往文献报道,从动物选择、术前准备、线栓制备和插线深度、模型制备、术后再灌、术后护理与并发症、模型评价等方面进行探讨,以期进一步提高线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型成功率。     

构建大脑中动脉阻塞脑缺血模型大鼠的类型分析

背景:线栓法造成短暂性大脑中动脉阻塞是研究大鼠局灶性脑缺血普遍使用的模型制作方法.但制作大鼠脑缺血模型的类型存在一定差异,可能导致实验结果的偏差.目的:分析大脑中动脉阻塞线栓法制作大鼠脑缺血模型的类型及其影响因素.方法:雄性SD 大鼠166 只,参照Longa 线栓法造模,术后24 h 行MRI 扫描,根据扫描结果将大鼠分成皮质梗死组、皮质下梗死组及无梗死组,分析造模时线栓插入的深度.结果与结论:皮质梗死组、皮质下梗死组和无梗死组大鼠的线栓插入深度分别为(19.9±0.9),(19.0±1.1) 和(17.7±1.3) mm,皮质梗死组大鼠的线栓插入最深,而无梗死组的线栓插入最浅(P < 0.01).提示插入深度不同导致的大鼠脑梗死的类型也不同,线栓插入越深,皮质梗死的概率可能越大.     

基于线栓法大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型的比较研究

制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型的方式有很多,由线栓法制备的大鼠局灶性脑缺血模型目前被公认是较为理想的局灶性脑缺血模型,可用于脑血管疾病的基础与临床研究。但该方法仍存在技术要求高、模型差异性大、动物死亡率高等缺陷。目前不少国内外学者通过改变线栓保留时间、线栓入路、线栓类型及线栓插入深度等制造了多种局灶性脑缺血模型。本文分别对不同的线栓法模型之间以及线栓法和其他造模方式之间进行比较,发现不同的脑缺血模型脑梗死病理生理变化不同,对于大鼠的影响也不同。     

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型影响因素的探讨

缺血性脑血管病研究的开展需要合适的动物模型.颈内动脉内插入尼龙线的方法不用开颅、可再灌注,损伤小,故适用范围广泛.线栓法大鼠大脑中动脉局灶性缺血模型是研究脑缺血的标准动物模型,许多学者在动物的选择、尼龙线的制备、放入方法和深度、并发症等方面对其进行研究.本文就影响这一模型的各种因素进行综述.     

构建大脑中动脉阻塞脑缺血模型大鼠的类型分析

背景：线栓法造成短暂性大脑中动脉阻塞是研究大鼠局灶性脑缺血普遍使用的模型制作方法。但制作大鼠脑缺血模型的类型存在一定差异,可能导致实验结果的偏差。目的：分析大脑中动脉阻塞线栓法制作大鼠脑缺血模型的类型及其影响因素。方法：雄性SD大鼠166只,参照Longa线栓法造模,术后24h行MRI扫描,根据扫描结果将大鼠分成皮质梗死组、皮质下梗死组及无梗死组,分析造模时线栓插入的深度。结果与结论：皮质梗死组、皮质下梗死组和无梗死组大鼠的线栓插入深度分别为（19.9±0.9）,（19.0±1.1）和（17.7±1.3）mm,皮质梗死组大鼠的线栓插入最深,而无梗死组的线栓插入最浅（P〈0.01）。提示插入深度不同导致的大鼠脑梗死的类型也不同,线栓插入越深,皮质梗死的概率可能越大。     

大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉制备脑缺血模型的建立与评价

目的建立和评价大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉（MCA）制备的脑缺血动物模型。方法大鼠随机分为假手术组（10只）、线栓组（12只）、血栓结合线栓组（12只）。线栓组大鼠用尼龙栓线阻塞MCA制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。血栓结合线栓组由颈外动脉插入改良的内置尼龙套线聚乙烯导管，插管成功后栓线退出一定长度，血液在导管内自凝后拔出套线，经导管推入凝血酶，血栓形成后再次插入套线，根据套线标记的长度向前推进血栓，使之阻塞大鼠MCA制备MCAO模型。术后6h，观察大鼠神经症状评分；测定脑组织含水量、脑梗死面积，观察大鼠脑组织病理变化。结果线栓组和血栓结合线栓组均较假手术组大鼠的神经症状评分增高，脑组织含水量增加，脑梗死面积增大（P均〈0．01），脑组织出现明显的病理损伤；与线栓组比较，血栓结合线栓组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗死面积及脑组织病理损伤差异均无显著性（P均〉0．05）。结论自体血栓结合线栓阻塞大鼠MCA可引起神经功能损害、脑组织水肿，造成脑组织明显的病理损伤，该法制备的MCAO模型可使血栓阻塞在期望血管（MCA）并可进行脑缺血／再灌注研究，防止血栓模型制备过程中及区域动脉溶栓治疗后再出血等，具有阻塞位置确切、梗死范围恒定、模型易于操作及可重复性好等特点。     

高血压治疗对损伤后生长相关蛋白-43在神经系统表达的影响

目的 探讨应用高压氧治疗大鼠脑缺血再灌注损伤后,生长相关蛋白-43( GAP-43)在神经系统的表达. 方法 成年健康雄性SD大鼠32只,随机分为高压氧组(n=16)和高压空气组(n=16),每组再分为脑缺血再灌注模型组(n=8)和假手术组(n=8).应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,免疫组化法检测GAP-43在...     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中NO、NOS变化及雷公藤多甙的影响

目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及雷公藤多甙(GTW)对其的影响。方法 用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型，灌胃法给药，硝酸银还原法测定NO含量。结果 脑缺血再灌注损伤后，大鼠脑组织中NOS活性、NO含量随时间延长而进行性升高，GTW能抑制NOS活性的升高，减少NO的产生。结论 GTW可能对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

背景:线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法尚无统一标准,寻找一种操作简单,稳定性好,成功率高的局灶性脑缺血再灌注模型方法在缺血性脑病研究中有重要意义。目的:采用线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分析模型制作的成功率和稳定性。方法:对传统ZeaLonga模型制作方法进行改进,选用鱼线作为栓线,结扎颈外动脉及颈总动脉近心端,不剪断颈外动脉,不结扎翼腭动脉,栓线通过颈总动脉进入大脑中动脉造成缺血,拔出线栓形成再灌注。结果与结论:建模型时间均在20min内完成,建模后大鼠神经功能缺损明显,红四氮唑染色示脑梗死区苍白,病理学检查有典型的病理表现,模型成功率为75%,在制作过程中易出现蛛网膜下腔出血、脑缺血不完全等问题。结果表明,线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法成功率高,缺血效果明确,时间短,是一种简单方便的制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。     

脑出血后脑水肿的治疗

脑出血后脑水肿是一种继发性病理状态,可使颅内压增高,甚至威胁患者的生命。现阐述脑出血后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。     

Cerebral infarction

Diabetes mellitus is the second major risk factor for ischemic stroke. Recent increase in atherothrombotic stroke appears to be related with recent increasing of diabetes. Diabetes is, however, a risk factor not only for atherothrombotic stroke but also for lacunar stroke because there is no difference in prevalence of diabetes between atherothrombotic and lacunar strokes. Diabetes can be a risk factor for cardioembolic stroke as well because the major cause of cardioembolic stroke is atrial fibrillation, and diabetes is a risk factor for stroke in patients with atrial fibrillation. Acute ischemic stroke should be classified into above three subtypes according to the brain and artery imaging as well as cardiac sources of embolism. In hyper-acute patients within 3 hours of onset and without early ischemic signs on CT or ischemic lesions less than one third of the hemisphere on magnetic resonance diffusion-weighted imaging, thrombolytic therapy with alteplase is indicated. In acute stroke patients later than 3 hours of onset, argatroban, heparin, and ozagrel are indicated for atherothrombotic, cardioembolic, and lacunar stroke, respectively. For stroke prevention, total management is required by simultaneous treatments for all risk factors existed. In secondary prevention for stroke, in addition to the more strict control of risk factors antithrombotic therapy is required, that is, antiplatelet therapy is indicated for non-cardioembolic stroke, and anticoagulant therapy is indicated for cardioembolic stroke.