依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的 观察依达拉奉对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗作用.方法 对有昏迷史的68例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者,随机分为2组,对照组34例,给予高压氧、脑细胞活化剂治疗;治疗组34例,在对照组治疗基础上加用依达拉奉,观察治疗效果.结果 2组之间的有效率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 选择有效的药物,及早应用高压氧和充足的疗程治疗急性一氧化碳中毒,疗效显著,且可以明显降低迟发性脑病发生.     

依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析

目的探讨依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将60例DEACMP患者随机分为治疗组及对照组各30例。治疗组在高压氧等常规治疗基础上加用依达拉奉30mg/次,2次/d静滴,对照组给予高压氧等常规治疗,均治疗30 d,定时监测血清丙二醛(MDA)浓度。治疗前后均用长谷川智力量表(HDS)检测智能评分。结果治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率66.67%,2组疗效比较有显著性差异(P<0.05);治疗组HDS评分明显高于对照组(P<0.01),治疗组治疗后MDA浓度较治疗前均明显降低(P均<0.05),对照组变化不明显(P>0.05)。结论依达拉奉配合高压氧治疗DEACMP疗效好,值得临床推广。     

依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析

目的探讨依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将60例DEACMP患者随机分为治疗组及对照组各30例。治疗组在高压氧等常规治疗基础上加用依达拉奉30mg/次,2次/d静滴,对照组给予高压氧等常规治疗,均治疗30d,观察并比较2组治疗效果。结果治疗组总有效率93.33%,对照组总有效率70.00%,2组疗效比较有显著性差异(P0.05)。结论在充足疗程的基础上选择依达拉奉配合高压氧治疗DEACMP可以收到显著的预防和治疗效果,有良好的临床应用价值。     

依达拉奉联合东莨菪碱治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病

目的 探讨依达拉奉联合东莨菪碱治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效.方法 80例DEACMD患者,分为对照组(常规治疗组)和治疗组(依达拉奉联合东莨菪碱治疗组),治疗前、后分别对患者进行临床疗效、脑电图分析.结果 治疗组临床症状及脑电图改善明显高于对照组,两组之间差异有显著性(P＜0.05).结论 依达拉奉联合东莨菪碱治疗性一氧化碳中毒后迟发性脑病有一定疗效.     

依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒性迟发性脑病患者的效果

目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者应用依达拉奉联合高压氧治疗对其认知、心理状态、生活能力的影响。方法 于2021年8月～2022年8月采集病例资料入档,对象为医院收治的DEACMP患者,共计纳入70例,基于“随机数字表法”分组,组别为对照组（应用依达拉奉治疗）与观察组（应用依达拉奉联合高压氧治疗）,各组35例;观察对比两组认知功能及生理能力、焦虑抑郁程度、精神状态。结果 干预后,两组蒙特利尔认知功能评估量表（MoCA）、运动功能量表（FMA）评分均升高,且观察组较对照组更高（P<0.05）;治疗后,两组汉密顿焦虑量表（HAMA）、17项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评分均降低,且观察组评分更低（P<0.05）;治疗后,两组症状自评量表（SCL-90）评分均显著下降,且观察组较对照组更低（P<0.05）。结论 对DEACMP患者应用依达拉奉联合高压氧治疗,可有效改善患者认知功能并提高生活能力,消除焦虑抑郁情绪,改善精神状态。     

依达拉奉联合地塞米松治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效观察

目的 观察依达拉奉联合地塞米松对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病( DEACMP) 的治疗作用.方法 将80 例有昏迷史的DEACMP患者分为治疗组(40例)和对照组(40例).对照组予高压氧、脑细胞活化剂、烟酸治疗.治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉30mg+生理盐水100ml静滴,2次/d,连续治疗7～14d;地塞米松10mg静滴,1次/d,连续5d.观察并比较2组治疗效果.结果 治疗组有效率(92.5%)明显高于对照组(70.0%),2组之间差异有统计学意义(χ2=6.65,P<0.01).结论 应用依达拉奉、地塞米松、高压氧等综合治疗DEACMP,多数患者可以获得满意的疗效.     

神经节苷脂与依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病疗效分析

目的分析神经节苷脂与依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的临床疗效。方法选取我院神经科2011-09—2013-06收治的120例一氧化碳中毒迟发脑病患者为研究对象,按单双号平分为2组。对照组给予高压氧、高流量吸氧、减轻脑水肿与脑细胞营养药物等基础支持疗法,观察组在此基础上加用神经节苷脂与依达拉奉。对比2组总有效率。结果观察组总有效率为95.0%,对照组为80.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论神经节苷脂、依达拉奉、高压氧联合治疗一氧化碳中毒迟发脑病效果显著,值得临床推广。     

高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病王晓薇金爱舜孙雨时王晓丹作者单位：１３００１１长春第一汽车集团公司职工医院（王晓薇金爱舜孙雨时）；长春中医学院附属医院（王晓丹）一氧化碳中毒迟发性脑病（ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｉｎ－ｔｏｘｉｃａｔｉｏｎｄｅｌａ...     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效分析

目的观察高压氧(HBO)治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法将符合标准的一氧化碳中毒迟发性脑病患者70例随机分为对照组30例,采用常规综合治疗,治疗组40例,在常规治疗上加用高压氧治疗,治疗4个疗程评价疗效。结果对照组痊愈11例(36.67%),有效率为70.0%,治疗组痊愈29例(72.5%),有效率95.0%,治疗组有效率明显高于对照组(P<0.05),治愈时间较对照组缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧可有效提高DEACMP的疗效,缩短病程。     

依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床疗效及对SOD和MDA的影响

目的探讨依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效,以及对血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平的影响。方法将60例患者随机分为观察组和对照组各30例,2组患者均给予常规和高压氧治疗,观察组加用依达拉奉。结果治疗1个月后,观察组患者总有效率96.67%,高于对照组的76.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者血清SOD和MDA水平均得到改善(P<0.05),但观察组患者血清SOD水平升高和MDA下降幅度更大(P<0.05)。结论 DEACMP在常规治疗基础上加用依达拉奉,可显著提高效果,促进神经功能恢复,值得临床推广应用。     

Mechanism of delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning

Many hypotheses exist regarding the mechanism underlying delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning(DEACMP), including the inflammation and immune-mediated damage hypothesis and the cellular apoptosis and direct neuronal toxicity hypothesis; however, no existing hypothesis provides a satisfactory explanation for the complex clinical processes observed in DEACMP. Leucine-rich repeat and immunoglobulin-like domain-containing protein-1(LINGO-1) activates the Ras homolog gene family member A(Rho A)/Rho-associated coiled-coil containing protein kinase 2(ROCK2) signaling pathway, which negatively regulates oligodendrocyte myelination, axonal growth, and neuronal survival, causing myelin damage and participating in the pathophysiological processes associated with many central nervous system diseases. However, whether LINGO-1 is involved in DEACMP remains unclear. A DEACMP model was established in rats by allowing them to inhale 1000 ppm carbon monoxide gas for 40 minutes, followed by 3000 ppm carbon monoxide gas for an additional 20 minutes. The results showed that compared with control rats, DEACMP rats showed significantly increased water maze latency and increased protein and m RNA expression levels of LINGO-1, Rho A, and ROCK2 in the brain. Compared with normal rats, significant increases in injured neurons in the hippocampus and myelin sheath damage in the lateral geniculate body were observed in DEACMP rats. From days 1 to 21 after DEACMP, the intraperitoneal injection of retinoic acid(10 mg/kg), which can inhibit LINGO-1 expression, was able to improve the above changes observed in the DEACMP model. Therefore, the overexpression of LINGO-1 appeared to increase following carbon monoxide poisoning, activating the Rho A/ROCK2 signaling pathway, which may be an important pathophysiological mechanism underlying DEACMP. This study was reviewed and approved by the Medical Ethics Committee of Xiangya Hospital of Central South Hospital(approval No. 201612684) on December 26, 2016.     

Delayed hyperbaric oxygen treatment after acute carbon monoxide poisoning

Journal of Neurology -     

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的临床与MRI

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)及迟发性脑病(DEACMP)患者的临床表现与头颅MRI特点。方法对ACOP 564例、DEACMP 102例患者均行头颅MRI及DWI检查,急性期患者在入院后48h内进行检查,DEACMP在临床出现异常表现后即行头颅MRI检查。结果 ACOP患者临床表现及MRI表现可分为3型:①苍白球受累型;②弥漫性脑肿胀型;③大脑皮质及白质受累型。DEACMP患者临床表现及MRI表现可分为5型:(1)脑白质受累型;(2)基底节受累型;(3)枕叶皮层受累型;(4)小脑半球受累型;(5)多灶型。结论 ACOP及DEACMP的MRI表现既有相同点又有区分点,临床应加以区分,并依据MRI的表现作出不同诊断与治疗。并报道了CO中毒并发皮质盲12例及持续低热3例。     

C-Jun氨基末端激酶信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinas,JNK)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)3组,每组40只,采用静态吸入式染毒法复制急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,选取染毒后1、3、7、14、28 d为时相点,应用Morris水迷宫试验检测平均潜伏期等学习记忆能力,免疫组化法检测海马区p-JNK表达,Tunel法检测海马区锥体细胞凋亡。结果 CO组大鼠平均潜伏期较BC组明显延长(P0.01),SP组较CO组明显缩短(P0.01),但仍比BC组延长(P0.01);p-JNK在CO组大鼠海马区表达较BC组明显增强(P0.01),SP组较CO组表达明显减弱(P0.01),较BC组明显增强(P0.01);CO组海马区锥体细胞第3天已经有凋亡增多(9.94%±1.22%),第7和14天增多最明显(39.77%±1.91%,29.72%±4.89%),第28天仍然增多(5.88%±0.55%),凋亡指数与BC组相比有明显增高(P0.01),而SP组凋亡指数与CO组相比明显降低(P0.01)。结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性CO中毒对学习记忆能力的损害。     

A case of delayed post-anoxic encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning

The authors report the case of a young 18 year-old man presenting delayed encephalopathy after severe intoxication with carbon monoxide, and transient cerebral swelling. This condition is characterized by diffuse demyelinating lesions of both cerebral hemispheres, the mechanism of which is unknown.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病的危险因素分析

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发病的相关危险因素。方法以2001—2014年在豫北地区10家医院符合入组标准和排除标准的急性一氧化碳中毒(ACMP)752例住院患者为研究对象,收集临床资料,并随访90d以上,根据以后是否发生DEACMP分为ACMP组和DEACMP组,对所有患者的年龄、昏迷时间、昏迷程度、吸烟饮酒史等26个指标进行统计归纳,分析ACMP后患者发生DEACMP的可能危险因素。结果 752例ACMP患者中127例发生DEACMP,发生率16.9%。单因素分析结果显示,ACMP患者男性较女性更易患DEACMP,差异有统计学意义(P0.05);昏迷时间12h者DEACMP发生率明显升高,48h者58.3%发生DEACMP;中度以上昏迷、病理征阳性、丧偶、吸烟史、饮酒史、重大精神刺激等患者发生DEACMP风险大于无此类病史者,差异均有统计学意义(P0.05);ACMP急性期颅脑CT异常、并存其他疾病其DEACMP发生率较高,差异有统计学意义(P0.05)。多因素回归分析显示,性别、丧偶、头颅CT异常、昏迷程度、昏迷时间是发生DEACMP的独立危险因素。结论发生DEACMP的危险因素较多,尤其对40岁以上、男性、有丧偶史、头颅CT异常、中度昏迷以上、昏迷时间12h的ACMP患者应特别注意加强临床监测,提前采取干预措施给予病前预防性治疗。     

一氧化碳中毒迟发性脑病免疫学机制研究进展

一氧化碳中毒迟发性脑病系指部分一氧化碳中毒患者在急性中毒症状恢复后再次出现一系列以急性痴呆、精神症状,以及锥体束和锥体外系症状为主的神经系统症状与体征。目前对其发病机制尚不明确,越来越多的研究显示免疫学机制可能参与其发病并起重要作用。本文拟对近年一氧化碳中毒迟发性脑病免疫学机制的研究进展进行概述,以期对今后临床研究有所提示。