氧化修饰低密度脂蛋白刺激血管内皮细胞表达VCAM-1的实验研究

目的：探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）对血管内皮细胞表达血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ—１）的影响,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法：在血管内皮细胞的培养基中分别加入２５μｇ／ｍｌ的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）和ＯＸ－ＬＤＬ,３7℃下温育 ２４小时,应用定量免疫细胞化学分析技术检测内皮细胞 ＶＣＡＭ－１蛋白的表达。结果：与对照组和ＬＤＬ组比较,ＯＸ－ＬＤＬ组内皮细胞ＶＣＡＭ－１蛋白的表达显著增加。结抡：ＯＸ－ＬＤＬ能够明显刺激内皮细胞ＶＣＡＭ－１的表达。     

急性缺血性脑血管病患者血ICAM—1,VCAM—1,CD62p的改变？…

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者中性粒细胞表面细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）、血管粘附分子（ＶＣＡＭ－１）和血小板Ｐ选择素（ＣＤ６２ｐ）的改变及其临床意义。方法应用流式细胞术测定１２１例缺血患者发病４８小时内ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１、ＣＤ６２ｐ的改变。结果 （１）各种急性脑缺血患者ＩＣＡＭ－１均较对照组升高，Ｐ〈０．０１）；脑血全形成和腔隙性脑梗死ＣＤ６２ｐ升高，Ｐ〈０．０５；脑血栓形成ＶＣＡＭ     

动脉硬化性血栓性脑梗塞患者红细胞膜钙泵活性与血流动力…

本文对３２例动脉硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）患者进行了红细胞膜Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度（ＷＶ）与局部脑血流（ｒＣＢＦ）量的检测，并与３０例健康对照组进行了比较。结果患者组的Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、ｒＣＢＦ均明显低于对照组（Ｐ〈０．０１￣０．００１），ＷＶ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。患者组的Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性与ｒＣＢＦ相关分析呈显著正相关，与ＷＶ比较两者     

动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子-α含量变化的临床意义

目的动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子－α水平的变化并探讨其临床意义。方法采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法测定了７４例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者及４２例正常对照者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平。结果急性期ＡＣＶＤ患者血浆ＴＮＦ－α水平显著高于正常组,Ｐ＜０．０１,恢复期ＴＮＦ－α水平明显下降,但仍显著高于正常对照组Ｐ＜０．０１。动态观察结果显示发病后３天血浆ＴＮＦ－α水平最高。随着病程的延长,ＴＮＦ－α水平呈下降趋势,但仍未恢复至正常水平。结论急性脑血管病患者存在神经－炎症／免疫－内分泌功能紊乱,ＴＮＦ参与了ＡＣＶＤ的炎症／免疫反应发生发展过程     

动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子—α含量变化的？…

目的 动态观察急性脑血管患者血浆肿瘤坏死因子－α水平的变化并探讨其临床意义,方法 采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法测定了７４例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者及４２例正常对照者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平。结果 急性期ＡＣＶＤ患者血浆ＴＮＦ－α水平显著高于正常组,Ｐ〈０．０１,恢复期ＴＮＦ－α水平明显下降,但仍显著高于正常对照组Ｐ〈０．０１,动态观察结果显示发病后３天血浆ＴＮＦ－α水平最高,随     

急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子-α含量的动态变化及临床意义

目的动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子－α水平的变化,探讨其临床意义。方法采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法测定了７４例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者及４２例正常对照者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平。结果急性期ＡＣＶＤ患者血浆ＴＮＦ－α水平显著高于正常组Ｐ＜０．０１,恢复期ＴＮＦ－α水平明显下降,但仍显著高于正常对照组Ｐ＜０．０１。动态观察结果显示发病后３ｄ血浆ＴＮＦ－α水平最高。随着病程的延长,ＴＮＦ－α水平呈下降趋势,但仍未恢复至正常水平。结论急性脑血管病患者存在神经－炎症／免疫－内分泌功能紊乱,ＴＮＦ参与了ＡＣＶＤ的炎症／免疫反应发生发展过程。     

格林—巴利综合征患者血浆肿瘤坏死因子—α和白？…

目的 探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白介素－２（ＩＬ－２）在格林－巴利综合征（ＧＢＳ）发病机制中的应用。方法 应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法,检测３１例ＧＢＳ患者血浆ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度。结果 ３１例ＧＢＳ患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且与临床分级显著相关（Ｐ〈０．０５）。１６例接受糖皮质激素治疗,病情好转的恢复期患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度相应下降至正常或接近     

TNF—α对大鼠C6胶质瘤细胞增殖和Bcl—2蛋白表达的影响

目的 研究ＴＮＦ－α对胶质瘤细胞的抑制作用及其对Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法 应用细胞计数法和ＭＴＴ法研究经ＴＮＦ－α处理的大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的生长和增殖活性,研究了细胞的形态学变化及及用免疫细胞化学方法检测ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）和Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果 ＴＮＦ－α对体外培养Ｃ６胶质瘤细胞生长和增殖具有呈时间和剂量依赖性的抑制作用,下调ＰＣＮＡ的表达,并诱导细胞凋亡,但对抑调亡蛋白Ｂｃｌ－     

腺病毒介导反义IGF-1抑制鼠胶质瘤细胞增殖的实验研究

目的重组腺病毒反义ＩＧＦ－１基因（ＡｄＨＣＭＶ－ＩＧＦ－１Ａ）治疗大鼠Ｃ６胶质瘤。方法体外克隆反义ＩＧＦ－１３００ｂＰ基因片段重组入腺病毒,经扩增纯化,测定滴度,体外体内感染Ｃ６胶质瘤细胞,观察ＩＧＦ－１的表达及肿瘤大小、生存期变化。结果重组腺病毒反义ＩＧＦ－１滴度６．５×１０１０ｐｆｕ／ｍｌ,反义ＩＧＦ－１基因序列正确,体外Ｃ６－Ａｄ－ＩＧＦ－１Ａ的ＩＧＦ－１表达降低,Ａｄ－ＩＣＦ－１Ａ治疗皮下Ｃ６肿瘤细胞接种组,肿瘤完全消失。与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１）,Ａｄ－ＩＧＦ－１Ａ治疗脑内Ｃ６肿瘤细胞接种组,大鼠生存期超过９０天,而对照组分别为１６．５±１．４天（Ａｄ－ｌａｃｚ组）、１５．７±１．６天（生理盐水组）,Ｐ＜０．００１。结论重组腺病毒反义ＩＧＦ－１可抑制Ｃ６细胞ＩＧＦ－１的表达,ＡｄＨＣＭＶ－ＩＧＦ－１Ａ治疗大鼠Ｃ６胶质瘤效果显著。     

TNF—α及IL—8在EAE免疫学发病机理中的作用

目的 探讨ＴＮＦ－α及ＩＬ－８在实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）免疫学发病机理中的作用。方法 自牛脑提取的髓鞘性蛋白（ＭＢＰ）加福氏完全佐剂（ＣＦＡ）免疫豚鼠，建立ＥＡＥ模型，同时采用生物活性测定法检测了ＥＡＥ模型的ＴＮＦ－α水平，采用双抗体夹心法酶联免疫吸附实验检测了ＥＡＤ模型的ＩＬ－８水平。结果 ＥＲＡＥ组的ＴＮＦ－α及ＩＬ－８水平无明显高于对照组。结论 ＴＮＦ－α及ＩＬ－８在ＥＡＥ免疫学发     

TNF—α／Vp16系统对胶质瘤基因治疗的实验研究

目的 在体外水平（ｉｎ ｖｉｔｒｏ）建立对胶质瘤有杀伤作用的ＴＮＦ－α基因／Ｖｐ１６系统,研究该系统的有效性及可行性。方法 用逆转录病毒载体将ＴＮＦ－α基因转染人胶质瘤细胞株ＳＨＧ－４４,经生长抑制试验,比较转ＴＮＦ－α基因前后ＳＨＧ－４４细胞对Ｖｐ１６的敏感性。结果 生长抑制试验表明,转染ＴＮＦ－α基因后的ＳＨＧ－４４细胞对Ｖｐ１６的敏感性是转基因前细胞的１０倍（Ｐ〈０．０１）,ＩＣ５０为０．８     

腺病毒介导的HSV—tk基因治疗大鼠脑胶质瘤实验研究

目的：带有ＨＳＶ－ｔｋ基因的重组腺病毒（ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ）结合核苷类似物（ＮＡ）治疗大鼠Ｃ６脑胶质瘤。方法：用Ｘ－ｇａｌ染色测定ＡｄＨＣＭＶ－ｌａｃＺ转染大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的效率。用ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ／ＡＣＶ、ＧＣＶ离体及活体治疗大鼠Ｃ６胶质瘤。结果：ＡｄＨＣＭＶ－ｌａｃＺ感染Ｃ６细胞效率达１００％，ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ感染Ｃ６细胞，在病毒感染复数为１０００时，ＧＣＶ和ＡＣＶ半致死剂量分别为３μｇ／ｍｌ和２０μｇ／ｍｌ，Ａｄ－ＨＣＭＶ－ｔｋ／ＡＣＶ治疗大鼠Ｃ６胶质瘤模型，大鼠生存期超过９０天，而对照组分别为１７．０±１．６天（生理盐水组）、１４．５±１．３天（ＡｄＨＣＭＶ－ｌａｃＺ组），Ｐ＜０．００１。结论：重组腺病毒对靶细胞感染效率可达１００％，ＡｄＨＣＭＶ－ｔｋ用ＧＣＶ的杀伤Ｃ６胶质瘤细胞比ＡＣＶ强，而ＨＳＶ－ｔｋ／ＡＣＶ用腺病毒介导治疗大鼠脑肿瘤疗效显著。     

多发梗塞性痴呆患者血浆和脑脊液中若干神经肽含量的变化

用放射免疫法测定了３０例多发梗塞性痴呆（ＭＩＤ）、３５例无痴呆多发脑梗塞患者（ＭＣＩ）及３０名健康人的血浆生长抑素（ＳＳ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）及β－内啡肽（β－ＥＰ）含量，同时测定了部分ＭＩＤ和ＭＣＩ患者脑脊液（ＣＳＦ）中ＳＳ、ＡＶＰ、β－ＥＰ含量。发现ＭＩＤ患者血浆ＳＳ、ＡＶＰ含量比ＭＣＩ组和健康对照组均降低（Ｐ＜０．０５），且随痴呆程度的加重，其含量有递减趋势。而血浆中β－ＥＰ在这三组间差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。ＭＩＤ组ＣＳＦ中ＳＳ、β－ＥＰ含量低于ＭＣＩ组（Ｐ＜０．０５），而ＣＳＦ中ＡＶＰ含量在两组间无差异（Ｐ＞０．０５），ＣＳＦ中ＡＶＰ含量与痴呆的关系有待进一步研究。     

小儿病毒性脑炎患者内皮素—1含量的研究

采用放射免疫均相竟争法，测定５６例急性病毒性脑炎（ＡＶＥ）患儿的血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，ＡＶＥ急性期患儿血浆ＥＴ－１含量明显高于疾病对照组和正常对照组（Ｐ＜０．０１），急性期血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量高于恢复期（Ｐ＜０．０１），血浆与ＣＳＦ中ＥＴ－１含量呈正相关（ｒ＝０．８５８，Ｐ＜０．００１），病情严重、抽搐频繁、ＥＥＧ和脑ＣＴ或ＭＲＩ显示病变部位广泛者，血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量增高更为显著。认为ＥＴ－１是一种新的内源性致病因子，在ＡＶＥ病程发展与转归中起重要作用。     

急性脑梗死患者血清TGF—β1检测的临床意义

目的探讨血清转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）在急性脑梗死（ＡＣＩ）发病过程中的变化及其意义。方法采用酶联免疫吸附试验动态检测３５例ＡＣＩ患者血清ＴＧＦ－β１浓度，分析其与梗死部位、大小、病情的相关性。结果ＡＣＩ患者血清ＴＧＦ－β１浓度急性期降低，恢复期升高。皮质梗死组ＴＧＦ－β１高于皮质下组（Ｐ〈０．０５）；梗死体积大则ＴＧＦ－β１浓度市（Ｐ〈０．０５）；重型组ＴＧＦ－β１浓度高于轻型组，但无统     

脑梗死患者血浆β—TG,PF4的检测及意义

目的 观察血浆β－ＴＧ,ＰＦ在急性脑梗死（ＡＣＩ）和多灶性脑梗死（ＭＦＣＩ）中有浓度变化及意义。方法 采用酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ于发病６￣７２ｈ,７天,。与３３例ＭＦＣＩ患者及３０例对照组血浆β－血浆ＰＦ４无高于对照组（Ｐ〈０．００１）,且ＡＣＩ组治疗７天后ＰＦ４较发病６￣７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．００１）,但仍高于对照组（Ｐ〈０．００１）;ＡＣＩ组治疗７天后β－ＴＧ与ＭＦＣＩ组,对照组均无     

抗TNF—αmAb治疗局灶性脑缺血／再灌注动物实验

脑缺血过程有大量ＴＮＦ－α的表达，ＴＮＦ－α参与和促进了脑损害的过程。本研究的目的为用抗ＴＮＦ－αｍＡｂ抑制ＴＮＦ－α的表达及其生物活性，从而达到保护脑组织的作用，采用大白鼠ＭＣＡ堵塞模型。将缺血６小时大白鼠１６只随机地分为两组，一组给予抗ＴＮＦ－αｍＡｂ，另一组给予等量生理盐水作对照；观察梗塞体积大小，白细胞附壁、聚集及组织浸润情况。结果发现抗ＴＮＦ－αｍＡｂ显著减少短暂性脑缺血的梗塞体积，显微镜观察发现能显著减少再灌注时白细胞聚集和粘附，从而保护脑组织。结论：抗ＴＮＦ－αｍＡｂ能减轻短暂性脑缺血损害     

吉兰—巴雷综合征患者的神经肌电图研究

目的：探讨古兰－巴雷综合征（ＧＢＳ）中急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（ＡＩＤＰ）和慢笥炎性脱鞘性神经根神经病（ＣＩＤＰ０的电生理改变特点。方法：对３８例ＧＢＳ患者进行肌电图（ＥＭＧ）、神经电图及Ｆ波检测。测定运动社会传导速度（ＭＣＶ）、感觉神经传导速度（ＳＣＶ）及末端潜伏期（Ｌａｔ）和波幅（Ａｍｐ），测定Ｆ波最短潜伏期１、出现率。对比ＣＩＤＰ组与患者的电生理改变特点。结果：ＣＩＤＰ与ＡＩＤＰ中     

sIL—2R,mIL—2R及TNF—α在多发性硬化症免疫学发？…

目的 探讨可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）膜白细胞介素－２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）与多发性硬化（ＭＳ）免疫学发病机制，病程及病情的关系。方法 采用ＥＬＩＳＡ法检测了临床确衣的４８例ＭＳ患者血清，２８例ＣＳＦ中ｓＩＬ－２Ｒ水平，用免疫荧光法检测２８例ＭＳ患者血中ｍＩＬ－２Ｒ的表达，用生物活性测定法检测２８例ＭＳ患者ＰＢＭＣｓ体外诱生ＴＮＦ－α水平。结果 ＭＳ患者组     

老年人急性脑梗塞患者红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性关…

检测了６０例老年人急性脑梗塞患者的红细胞变形能力（ＥＤ），红细胞ＡＴＰ酶活性和红细胞内离子浓度的变化，结果显示，老年人急性脑梗塞患者红细胞指数（ＥＦＩ）较对照组显著增高（Ｐ〈０．００１）；红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＿－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ〈０．００１）；红细胞内Ｎａ＾＋，Ｃａ＾２＋浓度明显增加（Ｐ〈０．００１），而Ｍｇ＾２＋浓度明显降低（Ｐ〈０．０１）。脑梗塞患