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相似文献
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1.
B型利钠肽与肝硬化性心肌病   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝硬化可并发心功能不全,目前认为是肝硬化特有的一种并发症,即肝硬化性心肌病.肝硬化性心肌病往往缺乏临床表现,容易为临床所忽视.B型利钠肽(BNP)是对早期心功能不全敏感性很高的神经内分泌激素,可早期预测心肌损伤和心功能不全.肝硬化时血浆BNP水平增高,与肝硬化的疾病严重程度相关,并预示了肝硬化性心肌病的存在.检测肝硬化患者的血浆BNP浓度,有利于早期发现肝硬化性心肌病的存在,以便早期进行预防和处理.  相似文献   

2.
目的探讨肝硬化患者血清C型利钠肽前体氨基末端肽(amino-terminal pro-C-type natriuretic peptides,NT-proCNP)水平的变化及其与临床并发症的关系。方法选取65例肝硬化患者,56例肝纤维化患者和45例健康体检人群为研究对象。用ELISA方法测定血清中NT-proCNP的水平。结果肝硬化组血清NT-proCNP水平明显高于肝纤维化组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。按肝硬化Child-Pugh’s分级,各级NT-proCNP水平无差异(P>0.05)。肝硬化患者血清NT-proCNP水平与肝腹水、静脉曲张出血和肝性脑病有关(P<0.05)。结论血清NT-proCNP水平与肝硬化的发生和发展有关,NT-proCNP水平升高可能是缓解肝硬化门脉高压的内源性代偿措施。  相似文献   

3.
目的探讨利钠肽C受体(NPR-C)途径在C型利钠肽(CNP)舒张猪冠状动脉中的作用机制。方法采用猪冠状动脉环张力测定法,观察CNP和NPR-C激动剂cANF4-23对猪冠状动脉的舒张作用,然后加入NPR-C阻断剂cANF4-28、Gi蛋白阻断剂百日咳毒素(PTx)和四种钾通道阻断剂,观察对两者舒张血管效应的影响。结果10-6 mol/L的CNP和cANF4-23对血管的最大舒张率分别为36.51%±3.96%和42.37%±17.60%,两组舒张血管作用比较差异无统计学意义(P>0.05);cANF4-28和PTx均能降低CNP和cANF4-23的舒张血管作用(P<0.05);四乙胺、格列苯脲或氯化钡均能明显抑制CNP的血管舒张作用(P<0.05);氯化钡使cANF4-23的血管舒张作用明显降低(P<0.05)。结论 NPR-C受体途径的舒张血管作用可能是通过Gi蛋白耦联内向整流钾通道实现的。  相似文献   

4.
<正>高血压、冠心病等患者心脏左心室舒张功能的减退常较心脏收缩力的减退发生早;且某些心力衰竭患者,心脏的收缩功能尚好,但仍有循环淤血的改变,所以认为患者的心力衰竭属于舒张功能衰竭〔1〕。B型利钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)与高血压舒张性心功能不全(DHF)的发生关系非常密切。本文旨在探讨BNP及CRP水平与高血压患者DHF的相关性。1资料与方法1.1一般资料观察组病例选择2011年1月至2012年12月  相似文献   

5.
6.
目的探讨血浆B-型利钠肽水平对老年心功能不全患者预后的意义.方法测定112例心功能不全者血浆B-型利钠肽水平和左心室射血分数(LVEF).结果老年心功能不全者心功能分级与血浆B-型利钠肽对数值呈正相关(r=0.470,P=0.001),B-型利钠肽对数值与LVEF呈负相关(r=-0.499,P=0.001);心脏终点事件与B-型利钠肽对数值、LVEF、心功能分级呈正相关,分别为:t=5.745,P=0.001;t=2.294,P=0.024;χ2=27.32,P=0.001;采用非条件回归分析时,只有B-型利钠肽对数值和心功能分级与心脏终点事件呈正相关,P分别为0.006和0.005;血浆BNP>480 pg/ml时,对心脏终点事件预测灵敏度71.9%,特异度72.5%,阳性预测率为51.1%.结论血浆高水平BNP对老年心功能不全者是独立的危险因素,能预测近期心脏终点事件.  相似文献   

7.
目的 探讨原发性高血压患者C型利钠肽(CNP)的变化及临床意义。方法 用酶联免疫吸附法测定58例高血压病无左室肥厚组、50例高血压病伴左室肥厚组,及50例血压正常的健康成人对照组血清CNP浓度,采用多普勒超声心动图检查计算左室重量指数。结果 高血压病伴左室肥厚组CNP水平明显高于高血压病无左室肥厚及健康对照组,结果有显著差异(P〈0.01),高血压病无左室肥厚组高于健康对照组(P〈0.01)。CNP浓度与左室重量指数呈正相关(r-0.62,P〈0.01)。原发性高血压患者中伴心脑肾并发症组血清CNP浓度明显高于无并发症组(P〈0.01)。结论 CNP水平可以反映高血压及左室肥厚程度,CNP变化与病情严重程度相关。  相似文献   

8.
许多研究证实高血压病患者血浆某些血管活性物质浓度发生了变化 ,并且其浓度变化与高血压病的程度相关 [1]。本研究采用放射免疫方法测定高血压病患者血浆 C型利钠利尿肽 ( CNP)、一氧化氮( NO)、降钙素基因相关肽 ( c GRP)、血管紧张素 ( Ang )、内皮素 ( ET) ,旨在探讨 CNP在高血压病发生发展中的作用。1 资料与方法1 .1 一般资料 选择 2 0 0 0年 5月~ 1 2月住院的 2 6例原发性高血压病患者为观察组。男 2 1例 ,女 5例 ;年龄 44~ 80岁 ,平均 ( 5 8.3± 5 .4)岁 ,体重指数( 2 5 .1± 3.2 ) kg/m2 ,血压 ( 1 64± 1 8) /( 94± …  相似文献   

9.
张爱平  梁俊林 《山东医药》1993,33(10):15-15
作者以放射免疫法测定了32例肾功能不全患者的血、尿C肽(SC-P、UC-P)含量。结果发现肾衰组病人血C肽含量明显高于健康对照组(P〈0.01),尿C肽含量显著低于健康对照组(P〈0.01);血肌酐上升,血C肽亦上升,两者高度相关,r=0.8174,P〈0.01,提示SC-P、UC-P测定可作为肾功能不全病人又一准确、可靠的诊断指标。  相似文献   

10.
目的观察左、右心功能不全患者的血浆氨基末端B型利钠肽(脑钠肽)前体(NT-proBNP)水平的差异,探讨NT-proBNP在左、右心功能不全诊断中的应用价值。方法选取96例患者分为4组:左心收缩功能不全组31例,左心舒张功能不全组31例,右心功能不全组14例及20例心功能正常组,用ANALYTICSE170光电免疫发光仪测定血浆NT-proBNP含量,对左、右心功能不全患者的NT-proBNP含量进行比较。结果 4组间比较,以左室收缩功能不全组中NT-proBNP水平(2743±2277)ng/L最高,其次为左室舒张功能不全组(447±416)ng/L,而右室功能不全组NT-proBNP水平(387±333)ng/L较低,但均高于对照组(98±84)ng/L,各组间差异有统计学意义(P=0.000)。结论左心功能不全患者NT-proBNP水平明显高于右心功能不全患者,左室收缩功能不全患者NT-proBNP水平明显较左室舒张功能不全患者高。  相似文献   

11.
目的克隆家兔C型利钠肽基因,为其真核表达载体的构建奠定基础。方法通过RT-PCR从家兔腹主动脉组织中克隆C型利钠肽基因全长编码区,将该DNA片段亚克隆至克隆载体pMD18-T中,用Pst Ⅰ单酶切筛选出负向插入片段,对重组质粒进行鉴定。结果PCR、酶切及测序鉴定证实,家兔C型利钠肽基因全长编码区被准确插入到载体pMD18-T的TA克隆位点中。结论成功克隆家兔c型利钠肽基因,为其真核表达载体的构建及开展糖尿病足C型利钠肽基因治疗奠定了基础。  相似文献   

12.
左心室功能不全是原发性高血压常见的靶器官损伤,左心室舒张功能不全占全部心力衰竭的20%~50%,可先于左室肥厚(LVH)、左室收缩功能不全在病程早期出现。而高血压患者从心脏形态正常到后期心脏病形成,整个病程都伴有神经内分泌激活,故本文通过检测80例原发性高血压左室舒张功能障碍患者的血浆C型利钠肽(CNP)含量,旨在探讨血浆CNP的含量与原发性高血压左室舒张功能的关系。  相似文献   

13.
B型利钠肽的研究进展   总被引:6,自引:1,他引:6  
生物学特点 1988年从猪的大脑中分离出一种多肽-脑利钠肽(BNP),次年克隆出了人BNP,即(hBNP),已证实其主要合成位点在心室,因此又称为"心室利钠肽".hBNP基因位于人类染色体1p36.2,基因全长1922bp,含有3个外显子和2个内含子.其mRNA由692bp组成,编码具有134个氨基酸的BNP前体蛋白(preproBNP),然后进行细胞内修饰裂解产生BNP前体(proBNP)和信号肽,proBNP再裂解为N末端BNP和活性BNP并释放到细胞外.  相似文献   

14.
C型利钠肽研究进展与低氧性肺动脉高压   总被引:1,自引:0,他引:1  
C型利钠肽(CNP)是利钠肽家族第三个成员,具有较强的抑制平滑肌细胞、内皮细胞增殖和一定的扩血管作用。本文重点介绍了CNP及其受体的特点以及在低氧性肺动脉高压形成过程中的意义,为从基因水平治疗肺动脉高压提供一新的途径。  相似文献   

15.
老年左室功能不全患者血清脑利钠肽临床价值研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的探讨老年左室功能不全患者脑利钠肽(BNP)及与血流动力学的相关性。方法收集北京中日友好医院2005年1月至2006年1月住院病例79例,按欧洲心脏协会(NYHA)心功能分级分为两组。左室功能不全组51例,对照组28例,均定量分析检测BNP,测量左室射血分数(LVEF),其中部分心功能Ⅲ~Ⅳ级的患者经锁骨下静脉插管测量中心静脉压(CVP)。结果对照组BNP为(39.32±5.51)ng/L,心功能Ⅱ级组为(265.94±63.13)ng/L,心功能Ⅲ级组为(569.93±109.17)ng/L,CVP为(9.67±1.23)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),心功能Ⅳ组为(2764.33±1020.53)及(19.61±4.57)cmH2O。比较各组间BNP及CVP差异均有显著性意义,LVEF≤50%组与LVEF>50%组比较,BNP及CVP差异均有显著性意义。结论BNP是判断老年左室功能不全的敏感的指标,在严重心衰患者中BNP与CVP呈正相关。  相似文献   

16.
C型利钠肽研究进展与低氧性肺动脉高压   总被引:2,自引:0,他引:2  
C型利钠肽 (CNP)是利钠肽家族第三个成员 ,具有较强的抑制平滑肌细胞、内皮细胞增殖和一定的扩血管作用。本文重点介绍了CNP及其受体的特点以及在低氧性肺动脉高压形成过程中的意义 ,为从基因水平治疗肺动脉高压提供一新的途径  相似文献   

17.
目的:研究原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)与C型利钠肽(CNP)水平的关系。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定58例原发性高血压无LVH组、50例原发性高血压伴LVH组,及50例血压正常的健康对照组血清CNP浓度,采用多普勒超声心动图检查计算左心室质量指数(LVMI)。结果:原发性高血压伴LVH组CNP水平明显高于无LVH及健康对照组(均P<0.01),原发性高血压无LVH组也高于健康对照组(P<0.01)。CNP浓度与LVMI呈正相关(r=0.64,P<0.01)。结论:CNP水平可以反映高血压及LVH程度。  相似文献   

18.
我们于2004-2006年对肾损害伴有心功能不全患者的B型利钠肽(BNP)进行观察,探讨其与患者再次发生心血管事件的关系。  相似文献   

19.
青年高血压患者血浆C型利钠肽变化及吲哒帕胺对其影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨青年高血压患者的血压与血浆 C型利钠肽 ( CNP)浓度的关系及吲哒帕胺对其影响。方法 :动态观察 4 6例青年 ~ 级高血压患者 (青年组 )的血压和服吲哒帕胺前后血浆 CNP浓度的变化 ,同时选3 6例非青年高血压 (非青年组 )和 3 0例正常人 (正常组 )做对照。结果 :青年组血浆 CNP显著低于非青年组 ( P <0 .0 0 1)。高血压患者 CNP显著低于正常人 ( P <0 .0 0 1)。血浆 CNP与血压呈负相关。结论 :高血压患者血浆 CNP较正常人低 ,青年高血压者血浆 CNP降低更甚 ,CNP参与血压的调节 ;吲哒帕胺有提升血浆 CNP的作用  相似文献   

20.
原发性高血压患者血清C型利钠肽、醛固酮的变化及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨原发性高血压(EH)患者C型利钠肽(CNP)和醛固酮(ALD)的变化及其临床意义。方法用放射免疫法测定201例EH患者和98例非高血压患者的CNP和ALD水平,并进行对照统计分析。结果EH组血清CNP和ALD水平显著高于对照组(P<0.01)。男性CNP高于女性,而女性ALD则高于男性。Ⅰ期EH组和对照组血清CNP、ALD无显著差异。Ⅱ期、Ⅲ期EH组则均显著高于Ⅰ期EH组和对照组。伴心脑血管并发症和/或肾功能损害组CNP、ALD显著高于无并发症组(P<0.01)。而Ⅱ期、Ⅲ期EH组间无明显差异。结论EH患者存在明显的血清CNP和ALD水平的变化,且这种变化与EH分期相关。  相似文献   

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