二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的病理形态学研究

使用DEN诱发大鼠肝癌,整个诱癌过程分为非特异性药物反应、非癌性增生性改变和肝癌发生3个阶段。非癌性增生性改变表现为由各种异常肝细胞组成的增生结节和小胆管腺瘤样增生,从实验过程和形态学看,增生性改变与癌肿发生具有密切关系。依分化程度,肝癌的超微结构呈多样性改变。在1例胆管细胞癌中发现与APUDoma所见不能区别的致密核心颗粒,推测为1种特殊类型的胆管细胞癌。作者认为,DEN诱发的肝癌具有肝细胞和胆管细胞两种组织起源。     

间歇给药对DEN诱发大鼠肝癌模型的影响研究

目的 建立改良型DEN诱发大鼠肝癌模型,探讨肝细胞癌变过程中的超微结构变化特点.方法 用1‰DEN溶液喂养Wistar大鼠诱发肝癌,在诱癌过程中给予大鼠3周休息间歇期,对不同诱癌阶段大鼠肝脏的超微结构进行动态观察.结果 16周后诱癌组大鼠成癌率为96%(24/25),不同时期肝细胞核、核仁及胞质内细胞器的病理形态学改变有一定规律,观察到肝细胞吞噬细胞现象.结论 设立间歇期提高了大鼠诱癌末期的成活率,但没有延长DEN诱癌的进程.该模型是动态研究肝癌发生的理想动物模型.肝细胞在癌变过程中出现变性、异型、吞噬细胞、恶变成癌细胞等超微结构特征.     

改进性DEN诱发大鼠肝癌模型的建立与病理形态学研究

目的 建立改进性二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine, DEN)诱发大鼠原发性肝癌模型,探讨肝癌形成过程的病理变化特点.方法 用1‰DEN溶液间断喂养Wistar大鼠诱发肝癌,对大鼠肝脏不同诱癌阶段的病理变化和超微结构进行动态观察.结果 16周以后诱癌组大鼠成癌率为96%(24/25),大鼠肝癌癌变过程大致经过肝细胞损伤期、肝细胞增生硬化期和肝细胞癌变期等3个时期,不同时期肝细胞的核、核仁、细胞质内糖原以及细胞质内细胞器的病理形态学改变有一定规律,观察到肝细胞吞噬细胞现象.结论 该模型是动态研究肝癌发生的理想动物模型.诱癌间歇期不会改变DEN诱癌的进程.肝细胞癌变过程中存在自噬(autophagy)机制.     

家兔肝性脑病肝组织的超微结构观察

将复方氧化铵溶液灌入兔十二指肠内，建立肝性脑病的动物模型，并分别观察肝叶大部切除和肝叶未切除丙种情况下的肝细胞超微结构改变，以输液前自身的正常肝组织作为对照．在透射电镜下观察发现：肝性脑病时，肝超微结构改变以线粒体最为明显，部分肝细胞核发生固缩、核周间隙扩大，滑面内质网扩张、肝细胞微绒毛减少或消失、溶酶体增多和细胞间的紧密连结减少。提示肝细胞发生变性，且越近肝血窦，变性程度越重，但肝叶切除与肝叶未切除者肝细胞变性程度无明显区别。     

人肝癌组织L-CAM的表达及其与肝癌转移的关系

应用恒冷切片免疫级化技术对24例人肝癌钙离子依赖性粘附分子（L－CAM）的表达及其超微结构的观察表明，L－CAM分布于肝细胞膜上，肝癌细胞的L－CAM表达明显减少，并且，在已转移组其表达减弱的程度明显高于未转移组，从而提示，肝癌细胞的转移潜能与L－CAM的作用丧失有关。肝癌细胞的超微结构并无特殊的改变，但在L－CAM表达减弱并已发生转移的病例，肝细胞间的间隙明显增宽，桥粒及缝隙连接减少．进一步说明L－CAM介导的癌细胞间连接减少是肝癌转移的前提。     

原发性肝细胞癌胞核及核内包涵体的超微结构

用透射电镜观察了55例原发性肝细胞癌胞核及核内包涵体的超微结构改变。电镜下,核/质比例明显增加,核的形态极不规则,畸形,核膜表面凸凹不平。在大部分肝癌病例的胞核内可见到各种形态的假包涵体和其他小体。核内异染色质常集聚在核内膜下,染色质间颗粒增多,部分病例染色质周颗粒增多。这些改变和肝癌细胞蛋白质合成有密切关系。越是分化差的肝癌,胞核的改变越明显。因此,根据肝癌胞核的改变情况,可以判断肝癌的分化程度。     

关于人原发性肝细胞性肝癌的超微结构研究(综述)

原发性肝癌在病理组织学上通常分为肝细胞性、胆管上皮性和混合型三种。其中以肝细胞性肝癌最为多见。关于人原发性肝细胞性肝癌的组织结构和一般细胞特征,过去曾有过大量报导,但对于人肝细胞性肝癌的超微结构观察则报导尚不很多。 关于原发性肝细胞性肝癌的组织学特异性,在大多数情况下是不难认识的,常规检查,光学显微镜就足够了。然而对于分化较低的、某些具有腺泡状结构的肿瘤,要区别它是肝细胞     

肝豆状核变性活检组织的超微结构观察

目的观察肝豆状核变性肝细胞的超微结构改变,以利于丰富临床肝豆状核变性的病理诊断。方法应用透射电镜观察病变肝组织中肝细胞内细胞器和颗粒、肝间质及肝血窦超微结构。结果肝细胞内线粒体形态异常多样、可见特殊颗粒,肝细胞脂肪变性等。结论肝活体组织标本的电子显微镜检查,是一种早期发现和诊断肝豆状核变性的有效手段。     

新抗疟化合物的临床前毒性研究——Ⅳ.复方磷酸喹哌对肝细胞超微结构的影响

磷酸喹哌为口服长效抗疟药,我们曾对用药动物作肝、心、肾、脾、空肠和肾上腺等主要器官作超微结构检查,发现以肝细胞的改变最为明显。本文报道磷酸喹哌与周效磺胺组成的复方(防疟片3号)对肝细胞超微结构影响的观察,包括肝细胞损害的严重程度,是否可逆;药物对肝细胞的影响在停药后的变化和恢复过程。     

肝癌组织中多种自体吞噬的形态测量学分析

目的调查不同类型自体吞噬在肝癌及癌旁组织中的分布情况。方法通过电子显微镜观察15对肝癌组织标本的超微结构,并使用相关软件量化图像指标以分析不同类型自体吞噬分布与细胞超微结构特征之间的联系。结果数据提示肝癌细胞中主要分布巨型自噬,分布与肿瘤细胞的活动及代谢情况相关;而癌旁细胞主要分布微型自噬,且分布与细胞的炎症损伤程度相关。结论巨型自体吞噬和微型自体吞噬在肝细胞癌组织及癌旁组织中呈现不对称分布,该现象可能与肝癌的发生相关。     

大鼠成体肝卵圆细胞分离培养及诱导分化的初步研究

目的 通过成体大鼠肝卵圆细胞分离培养获取纯净的干细胞并观察诱导分化前后从肝卵圆细胞到肝细胞的形态变化.方法 采用AAF/PH肝干细胞刺激模型,胶原酶Ⅳ消化分离和Percoll梯度离心纯化肝卵圆细胞的方法,用地塞米松、DMSO和EGF、HGF、SCF、LIF等生长因子联合应用诱导肝卵圆细胞增殖和分化为肝实质细胞.观察肝卵圆细胞到肝细胞形态变化过程,用免疫荧光技术,Western blotting分析检测了干细胞标志c-kit和RT-PCR分析法检测肝干细胞白蛋白和CK19 mRNA表达鉴定卵圆细胞.结果 分离得到的肝卵圆细胞活度达到90%,细胞形态包括大小和颜色呈不均质,卵圆细胞直径是肝细胞直径的1/4～1/6.诱导后出现大而圆的肝细胞,可见卵圆细胞到肝细胞的中间变化过程,新分离的肝卵圆细胞在生长因子诱导下有向肝细胞分化的特性.经c-kit免疫荧光染色显黄绿色荧光,Western blotting检测肝卵圆细胞有c-kit蛋白条带,而大鼠肝细胞及胆管细胞则未出现条带.PCR分析显示卵圆细胞有CK19和白蛋白mRNA表达.结论 新分离的肝卵圆细胞同时表达c-kit,CK19和白蛋白3种抗原,诱导分化出现一系列从卵圆细胞到肝细胞的形态学变化,这种现象证明分离的肝卵圆细胞就是肝干细胞,经诱导分化可以产生成熟的肝细胞,成为进一步研究肝干细胞生物学特性的基础.     

海洛因成瘾大鼠脑血脑屏障超微结构的变化

目的：建立海洛因成瘾大鼠模型,电镜下观察其脑组织中血脑屏障及其周围胶质细胞的超微结构变化。方法：采用递增法给大鼠皮下注射海洛因人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取两组大鼠多部位脑组织作电镜观察。结果：海洛因成瘾大鼠脑内各取材部位在电镜下都能观察到血脑屏障(BBB)通透性增加的一系列超微结构变化,如毛细血管内皮细胞变薄、内皮细胞内吞饮小泡明显增多、内皮细胞间紧密连接破坏等。BBB毛细血管基膜外星形胶质细胞足板水肿,毛细血管周围星形胶质细胞也水肿。结论：海洛因成瘾大鼠脑组织广泛性出现BBB通透性增加的超微结构变化,BBB周围星形胶质细胞水肿,这些改变影响脑细胞与外周之间的物质交换和信息交流,最后引起脑细胞损害,此作用应是海洛因致脑损害的病理机制之一。     

培养细胞的超薄切片技术探讨

目的：探讨培养细胞的电镜良好制样和超薄切片方法。方法：乳腺癌细胞系MB-231培养后分成3组：消化离心组、刮除离心组和原位包埋组，比较培养细胞的超微结构特征。结果：原位包埋方法的超薄切片可以清楚地显现细胞为多角形梭形，细胞连接保持良好。其余两组细胞呈圆形、椭圆形，大部分细胞细胞间连接被破坏，分散分布。结论：原位包埋和单层细胞超薄切片方法是电镜下观察培养细胞的最值得推荐的方法。     

黄曲霉毒素B_1对大鼠肝脏毒性作用的病理学研究

用雄性Wistar大鼠,体重130～150 g,实验组31只,对照组10只,连续喂黄曲霉毒素B_1结晶品45周,每只大鼠受毒总剂量3.88 mg,分别在第8、9、11、12、13、14、15、16个月处死,每次处死给药组3只,对照组1只,第17个月后自然死亡7只。肝组织切片用HE染色;对28只大鼠肝组织进行了AFP免疫酶染色的形态学观察,15只鼠作了电镜观察,其结果:(1)光镜观察的主要表现为肝细胞的水样变性、嗜酸性变、嗜碱性改变、脂肪变性以及肝细胞的灶性坏死。其应答反应显示卵圆细胞和小胆管增殖、肝细胞的再生及炎细胞浸润。上述改变为慢性非特异性中毒性肝炎;(2)电镜观察主要改变有肝细胞核仁均质化,核样体形成,线粒体肿胀和基质均质化,继而形成空泡和灶性坏死;(3)85.71％(24/28)宿主肝细胞AFP免疫酶染阳性,多呈全胞浆型分布,阳性程度多为弱至中等度。AFP阳性肝细胞呈散在或灶性分布。这一改变表明,是由于AFB_1对肝细胞毒性损害所产生的返祖现象。     

兔眼冲击伤后早期视网膜超微结构改变

目的:通过对兔眼冲击波损伤后早期视网膜超微结构改变的动态观察,探讨眼冲击波损伤后视网膜结构改变及演变过程。方法:用激波管制成兔眼冲击波损伤动物模型,分别于伤后不同时点处死动物,摘取全眼球,取视飞纹下方后极部全层眼球壁,在透射电镜下观察其超微结构改变。结果:冲击波造成了一系列的视网膜结构改变。首先表现为视网膜视细胞结构损伤,如视细胞的外节出现微丝微管的断裂肿胀和结构紊乱、视盘肿胀和崩解、视细胞核肿胀碎裂;继而出现视网膜水平细胞和节细胞的反应性肿胀,线粒体等膜性细胞器明显肿胀,细胞间骨架破坏;随后视网膜内网状层肿胀,节细胞膜性细胞器明显肿胀,细胞间骨架破坏消失,细胞间结构异常、溶解消失。结论:眼冲击波损伤后视网膜视细胞的早期超微结构改变可能是冲击波的直接致伤效应所致,节细胞的结构紊乱可能是继发性改变,均是不可逆性视功能损害的病理改变基础。     

超微病理在肾脏疾病诊断中的作用

超微病理诊断指从细胞器水平观察分析病变组织细胞的改变,对疾病的诊断及鉴别诊断发挥着不可替代的作用。通过观察肾小球超微结构变化(如肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜的结构和厚度、上皮细胞及其足突变化等)以及对肾小球超微结构与功能相结合的研究,发现超微病理诊断对肾脏疾病起到决定性诊断作用、重要参考作用及部分修正作用,是光镜、免疫荧光检查的互补或印证。     

Electron microscopic observation of endocrine cells in the antrum in response to Helicobacter pylori infection.]

OBJECTIVE: To observe the ultrastructural changes of the endocrine cells in the antrum after the onset of Helicobacter pylori (Hp) infection. METHODS: Seven patients with chronic gastritis were included in this study, and toluidine blue staining and rapid urease test were performed to determine the Hp status of the gastric antral mucosa biopsies. Five patients identified as being positive for Hp constituted the test group, leaving the 2 Hp-negative patients serving as control. The endocrine cells in the antrum of the patients were sampled to observe the ultrastructural changes by transmission electron microscopy (TEM). RESULTS: TEM showed increased electron density of the secretion granules in the endocrine cells, and secretions in the parietal cells were active. CONCLUSION: The ultrastructural changes of the endocrine cells in the antrum might explain high gastrin levels after the onset of Hp infection.     

微波辐射对小鼠睾丸超微结构的影响

本实验用频率为2.45GHz、功率密度为19mW/cm~2、20mW/cm~2的微波重复照射BALB/c小鼠,于透射电镜和扫描电镜下观察小鼠睾丸的变化。可见异常曲细精管中有生精细胞形状不规则、生精细胞脱落到管腔中以及无管腔等形态。精原细胞,精母细胞和早期精子细胞的异常主要见于线粒体空化、核周间隙扩张及核膜局部破损,晚期精子细胞主要见于核异形等。     

皮肤交错树突细胞肉瘤一例报道并文献复习

目的 :探讨交错树突细胞肉瘤 (IDCS)的临床和病理特征及诊断、鉴别诊断。方法 :运用组织病理学、免疫组化研究并随访 ,总结临床特点和治疗情况 ,并复习文献加以分析。结果 :临床表现为左胸壁皮肤肿块 ,局部 2次复发并全身广泛转移。镜检瘤组织位于真皮及皮下 ,由梭形、多角形、卵圆形细胞组成呈编织状排列或弥漫分布 ;瘤细胞 S-10 0、Vim entin、CD6 8(+)。结论 :IDCS是一种罕见的高度恶性肿瘤 ,诊断需依赖免疫组化及电镜。     

昆明山海棠碱诱导Jurkat淋巴瘤细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻及瘤细胞超微结构改变的研究

目的 检测昆明山海棠碱(THH碱)诱导Jurkat T淋巴瘤细胞的凋亡效应。方法 THH碱多剂量多时间点诱导Jurkat T淋巴瘤细胞细胞后，采用Annexin-V-Fluorescence标记膜外翻磷脂酰丝氨酸(Phosphatidylserine，PS)的凋亡细胞，同时荧光素PI标记坏死细胞，流式细胞术检测分别检测其阳性细胞率。同时采用判断凋亡发生的“金标准”——形态学观察方法观察其超微结构的改变。结果 THH碱诱导后磷脂酰丝氨酸外翻的细胞显著增加，有明显的时间和剂量相关性，超微结构观察可见大量细胞明显发生细胞体积缩小、核固缩、胞浆浓缩、凋亡小体形成等凋亡典型的形态特征。结论 THH碱能非常显著地诱导Jurkat T淋巴瘤细胞发生凋亡。