汉防己甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

为观察汉防己甲素（Ｔｅｔ）对急性缺血性肾衰的保护作用。术前３ｄ开始每天１次及术前Ｉｈ分别予大鼠ｉｇ汉防已甲素２０ｍｇ／ｋｇ、４０ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果缺血再灌注后肾组织中ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ对－ＡＴＰ酶均显著降低；再灌注组肾小管上皮明显变性而用药组ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和ＡＴＰ酶均明显升高，肾小管上皮仅见轻度水肿变性。提示汉防己甲素对急性缺血性肾衰有保护作用。     

粉防己碱对缺血顿抑大鼠心肌功能和ATP酶活力的影响

目的：观察粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）对缺血顿抑心肌的保护作用并分析与心肌ＡＴＰ酶活力的关系。方法：离体大鼠工作心脏，全心缺血３０ｍｉｎ再灌４０ｍｉｎ，无机磷显色法分析ＡＴＰ酶活力。结果：顿抑心肌收缩舒张功能均明显降低，再灌期末ＬＶＳＰ×ＨＲ仅恢复５２％±８％，ＬＶＥＤＰ抬高２９８％±６４％，ＣＯ仅恢复４０％±８％，心肌细胞膜和线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力均下降，Ｔｅｔ（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ，３ｄ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１灌流缺血全程）可使ＬＶＳＰ×ＨＲ恢复８５％±１２％，ＬＶＥＤＰ仅抬高１６６％±４４％，ＣＯ恢复７５％±１１％，心肌细胞膜及线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高。结论：Ｔｅｔ对心肌缺血后顿抑损伤有一定保护作用，这一作用与维护顿抑期心肌细胞ＡＴＰ酶活力有关。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响

目的观测牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ＡＴＰ酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ，５ｍｇ·ｋｇ－１）诱导心肌缺血损伤模型，用定磷法分别测定Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果与对照组比较，缺血组心肌肌膜和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均降低，在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ·ｋｇ－１），则上述酶活性未见显著性变化。结论Ｔａｕ具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性降低的细胞保护作用     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）治疗组和生理盐水（ＮＳ）对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶（ＡＳＴ，ＣＫ和ＬＤＨ）水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低于ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。＊Ｐ＜０．０１。图２ＤＡＸＸＫ组心肌细胞超微结构（×１２０００倍）细胞膜完整，肌原纤维排列整齐，少数线粒体稍肿胀讨论随着溶栓等疗法的成功应用，发现缺血再灌注可造成组织损伤［６］。寻找有效的抗缺血再灌注损伤的药物，可减轻其对组织损伤的程度。我们的实验证明，ＤＡＸＸＫ可明显降低血清酶水平，在一定程度上保持了膜结构的完整性。心肌超微结构的观察也证明了这一点。心肌缺血再灌注情况下，氧自由基对生物膜的损伤起了很重要的作用［７］。本实验发现，ＤＡＸＸＫ组心肌细胞膜ＬＰＯ含量明显低于ＮＳ组，与维持细胞内环境稳定有关的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性，ＤＡＸＸＫ组高于ＮＳ组，并且，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶比活性与ＬＰＯ含量呈显著的负相关关系。提示由氧自?     

生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上，观察了生姜的脑复苏效应，结果表明：生姜能显著地增高和降低ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，同时并能保护再灌时Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示：生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上，观察了生姜的脑复苏效应。结果表明：生姜能显著地增高和降低ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，同时并能保护再灌注时Ｎａ￣（＋）－Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示：生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

氯胺酮对脑缺血大鼠纹状体DA含量和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响

目的研究脑缺血大鼠纹状体多巴胺含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮对这些变化的影响。方法采用大鼠４－Ｖ－Ｏ造成急性脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后分别应用ＨＰＬＣ－ＥＣＤ和比色法测量纹状体ＤＡ含量以及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果脑缺血前１５ｍｉｎ腹腔注射氯胺酮（２５ｍｇｋｇ－１和５０ｍｇｋｇ－１）能明显拮抗脑缺血时ＤＡ含量和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结论氯胺酮可通过阻断ＮＭＤＡ受体，抑制纹状体ＤＡ释放和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低，对抗脑缺血损伤。     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康治疗疗组和生理盐水对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。     

氯胺酮对大鼠大脑皮质、脑干、纹状体和海马Na~＋，K~＋－ATP酶活性的影响

大鼠ｉｐ不同剂量的氯胺酮（５０，１００，２００ｍｇ·ｋｇ－１），除小剂量（５０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋大脑皮质Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性外，其余剂量对鼠脑４个分区的酶活性均有抑制作用．５０ｍｇ·ｋｇ－１氯胺酮显著抑制海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶，１００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制大脑皮质、纹状体和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶；２００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制脑干和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶。结果提示．氯胺酮对中枢神经系统的抑制作用可能与其抑制脑组织中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有关。     

藻酸双酯钠和甘糖酯对急性心肌梗死患者红细胞变形能力保护作用…

为探讨藻酯双酯钠（ＰＳＳ）和甘糖酯（ＰＧＭＳ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者红细胞变形能力（ＥＤ）保护作用的机制，检测了５２例ＡＭＩ患者红细胞流动指数（ＥＦＩ），红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－Ｐｘ活性及红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了ＰＳＳ和ＰＧＭＳ在体外对ＥＤ，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响，结果显示，ＡＭＩ患者ＥＦＩ，ＬＰＯ     

纳洛酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

利用大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,观察了纳洛酮(NAL)对肾缺血再灌注后血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肾组织中Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~( )—ATP酶的影响,并观察组织病理学变化。结果显示缺血再灌注后血MDA含量明显升高,SOD活力明显降低,肾组织Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~( )—ATP酶活力均显著降低。用NAL(2mg/kg与4mg/kg,ip)后MDA显著下降,SOD和Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~( )—ATP酶活力均明显升高。组织病理学检查显示,应用NAL后肾小管上皮细胞的损伤明显减轻。结果提示NAL对肾脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

纳洛酮对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究纳洛酮对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 利用大鼠肾脏缺血-再灌注损伤模型,观察纳洛酮对肾脏缺血-再灌注后血液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肾组织中Na+-K+-ATP,Ca2+-ATP酶的影响,并观察组织病理学变化.结果 肾脏缺血-再灌注后,MDA含量明显升高,SOD活力明显降低;肾组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均显著降低.肌肉注射纳洛酮后,MDA显著下降,SOD和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力均明显升高,肾小管上皮细胞的损伤明显减轻.结论 纳洛酮对肾脏缺血-再灌注损伤有一定的保护作用.     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。     

异氟醚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的研究麻醉药异氟醚对缺血/再灌注心肌功能和代谢、氧自由基及ATP酶活性的影响。方法SD大鼠56只,随机分为7小组,每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为两大组,各组记录平衡后,给药后(或续灌15min)复灌末左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流量(CF)。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌丙二醛(MDA)含量、高能磷酸盐(ATP)含量、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果异氟醚组明显降低LVDP、+dp/dt,升高LVEDP(P<0.05);缺血/再灌注后,异氟醚组的LVDP分别恢复到基础值的57%、61%、59%、77%,+dp/dt分别恢复到基础值的45%、50%、46%、52%;与再灌末对照组相比,差异具有显著性;异氟醚组能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快;复灌后异氟醚组SOD活性较高,MDA生成量下降(P<0.05);异氟醚能提高再灌后心肌Na+,K+-ATP酶活性(P<0.05)。结论异氟醚对心肌收缩功能和Ca2+-ATP酶活性具有一定的抑制作用,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,提高冠脉流量、心肌Ca2+-ATP酶及Na+,K+-ATP酶活性。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用

目的　研究黄芪提取物 (Extractofastragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法　采用栓线法复制局灶性脑缺血 (MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸 (LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变。结果　EA对大鼠MCAO2h再灌注 24h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织LD含量的增加; EA可明显提高脑组织线粒体组分中Na+,K+ ATPase,Ca2+,Mg2+ ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况。结论　EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

预适应对肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌细胞的凋亡情况及缺血顸适应（IPC）对其影响。方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量;观察骨骼肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-P。）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-KtATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的含量变化及Caspase-3和骨骼肌凋亡指数（AI）。结果IPC＋IR组较IR组,血浆LDH、CK、ROS、MDA及骨骼肌组织中Ca^2＋含量下降,骨骼肌组织中GSH-Px、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶水平升高,Caspase-3及骨骼肌AI下降。结论IPC可能通过减少自由基生成和提高自由基清除酶的活性、降低钙超载、抑制骨骼肌Caspase-3蛋白的表达,从而抑制大鼠LIR后骨骼肌细胞凋亡。     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

葡萄籽原花青素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨葡萄籽原花青素(Grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法32只SD大鼠随机分为4组,每组8只,分别为假实验组(SG),缺血再灌注组(I/RG),急性GSPE(450mg/kg灌胃1次)治疗+I/R组(ATG),慢性GSPE(150mg/kg灌胃喂养1周)治疗+I/R组(CTG)。采用一侧肾蒂结扎、另一侧肾动脉夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平。结果I/RG与SG相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05)。与I/RG相比,ATG的MDA和Cr含量下降(P<0.01,P<0.05),CTG的MDA、BUN和Cr含量明显下降(P<0.05,P<0.01),SOD活力显著升高(P<0.05)。结论葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。     

前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果　缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论　PGE1 对缺血再灌注?