CD23与支气管哮喘

CD23是IgE的低亲和力受体,主要在 B细胞、嗜酸粒细胞(EOS)、激活的单核/巨噬细胞、血小板、滤泡树突状细胞、郎罕氏细胞、表皮角细胞、胸腺上皮细胞、部分T细胞、自然杀伤细胞等细胞膜上表达。血清中存在可溶性CD23(sCD23)。它们与支气管哮喘关系密切,在细胞间粘附、抗原的呈递、T和B细胞的活化、IgE合成、哮喘相关基因的转录等过程中可能发挥重要作用。     

058 CD23与支气管哮喘

CD23是IgE的低亲和力受体,主要在B细胞、嗜酸粒细胞(EOS)、激活的单核/巨噬细胞、血小板、滤泡树突状细胞、郎罕氏细胞、表皮角细胞、胸腺上皮细胞、部分T细胞、自然杀伤细胞等细胞膜上表达.血清中存在可溶性CD23(sCD23).它们与支气管哮喘关系密切,在细胞间粘附、抗原的呈递、T和B细胞的活化、IgE合成、哮喘相关基因的转录等过程中可能发挥重要作用. .     

CD+34细胞与支气管哮喘

CD34是一种阶段特异性的白细胞分化抗原,选择性地表达于早期造血干/祖细胞表面.近年研究发现CD34阳性(CD+34)细胞在哮喘患者骨髓、外周血及肺组织局部明显增多,它可能参与哮喘时特异性嗜酸粒细胞性气道炎症的形成.深入研究CD+34细胞在哮喘中的作用有助于阐明该疾病的发生机制,并为其治疗拓展新的思路.     

CD44和支气管哮喘

CD4 4属于未分类的黏附分子 ,参与淋巴细胞的激活以及细胞 细胞、细胞 基质之间的特异性黏连过程 ,因具有增高气道反应性、促进炎症细胞聚集及刺激多种细胞增殖的作用 ,而参与哮喘及某些其它变应性疾病的致病过程。     

CD34^＋细胞与支气管哮喘

CD34是一种阶段特异性的白细胞分化抗原，选择性地表达于早期造血干／祖细胞表面。近年研究发现CD34阳性（CD34^ ）细胞在哮喘患者骨髓、外周血及肺组织局部明显增多，它可能参与哮喘时特异性嗜酸粒细胞性气道炎症的形成。深入研究CD34^ 细胞在哮喘中的作用有助于阐明该疾病的发生机制，并为其治疗拓展新的思路。     

CD4+CD25+T细胞与支气管哮喘

本文就CD4^＋CD25^＋T细胞的调节机制，CD4^＋CD25^＋T细胞与变态反应的关系，以及CD4^＋CD25^＋T细胞在支气管哮喘发病机制中的作用作一综述。     

CD4+CD25+调节性T细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其免疫发病机制尚不十分清楚。CD4 CD25 调节性T细胞是一种特殊的调节性T细胞,参与自身免疫调节,维持自身免疫耐受。本文就CD4 CD25 调节性T细胞的特性及与支气管哮喘的发病机制、治疗、预后的研究进展做一综述。     

CD4+CD25+调节性T细胞在支气管哮喘中的研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Treg)是一种表型和功能特异的T细胞亚群,它在抑制自身免疫性疾病的发生,诱导机体免疫耐受机制中发挥着重要作用。研究CD4 CD25 Treg在支气管哮喘中的功能机制,对阐明哮喘的发病机制及探索疾病免疫治疗方面有重要意义。     

白介素23受体在支气管哮喘小鼠脾源性CD4+T细胞中的表达及意义

目的 探讨急性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠CD4+T细胞表面白介素23受体(IL-23R)的表达及在哮喘发病中的作用.方法 建立急性哮喘小鼠模型,免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4+T细胞,培养24 h后,检测CD4+T细胞表面IL-23R的表达、Th17细胞的阳性率及细胞培养上清液中的IL-17水平.结果 哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞表面IL-23R的表达明显高于正常组(P＜0.01);哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞中Th17细胞的阳性率明显高于正常组(P＜0.01);哮喘小鼠脾脏CD4+T细胞分泌IL-17浓度明显高于正常组(P＜0.01);小鼠脾脏CD4+T细胞表面IL-23R的表达与Th17细胞的阳性率和IL-17的浓度呈正相关.结论 IL-23R在急性哮喘的发病机制中可能起重要作用.     

白介素—16与支气管哮喘

白介素－16（IL－16）作为一种淋巴细胞趋因子,参与了支气管哮喘发病极早期的调节,其调节时期早于IL－4、IL－5、IL－3等其他细胞因子,在引起气道内CD4^T细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞的化和活化中发挥重要作用,参与哮喘气道炎症形成。 研究IL－16在哮喘中的作用将有助于进一步阐明该的病因,并为其治疗提供的思路。     

哮喘儿童白细胞CD21、CD23、CD40L的表达与血清IgE相关性研究

检测儿童哮喘发作期及缓解期外周血细胞表面分化抗原CD21^＋、CD23^＋、CD40^＋CD21^＋CD23^＋的百分率及血清IgE水平。结果哮喘发作组CD21^＋、CD25^＋、CD40^＋L及CD21^＋CD23^＋的百分率及血清IgE水平均高于哮喘缓解组和正常对照组（P均〈0．05）,哮喘缓解组CD23^＋的百分率明显高于正常对照组（P〈0．05）;哮喘发作组CD21^＋、CD23^＋、CD40^＋L及CD21^＋CD23^＋的百分率与血清IgE呈正相关。表明CD21、CD23及CD40L的表达与血清IgE密切相关,其在哮喘的发病机制中发挥重要作用。     

白介素23受体在支气管哮喘小鼠脾源性CD4^＋T细胞中的表达及意义

-23R）的表达及在哮喘发病中的作用。方法建立急性哮喘小鼠模型,免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4^＋T细胞,培养24h后,检测CD4^＋T细胞表面IL-23R的表达、Th17细胞的阳性率及细胞培养上清液中的IL-17水平。结果哮喘小鼠脾脏CD4^＋T细胞表面IL-23R的表达明显高于正常组（P〈0．01）;哮喘小鼠脾脏CD4^＋T细胞中Th17细胞的阳性率明显高于正常组（P〈0．01）;哮喘小鼠脾脏CD4^＋T细胞分泌IL-17浓度明显高于正常组（P〈O．01）;小鼠脾脏CD4^＋T细胞表面IL-23R的表达与Th17细胞的阳性率和IL-17的浓度呈正相关。结论IL-23R在急性哮喘的发病机制中可能起重要作用。     

免疫耐受与支气管哮喘

近年来大量研究表明,支气管哮喘（哮喘）是一种由免疫耐受缺陷而导致的变态反应性疾病。免疫耐受是免疫应答的一种重要类型,是维持机体免疫平衡的一种方式。由于哮喘患对变应原的免疫耐受机制缺陷始动机体的一系列异常免疫应答,从而导致哮喘发病。本就免疫耐受缺陷与哮喘发病的关系及该缺陷的逆转对哮喘的治疗作用作一综述。     

CD4＋CD25＋调节性T细胞与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性过敏反应炎症性疾病,表现为反复发作性喘息、胸闷和咳嗽。近年来CD4＋CD25＋调节性T细胞在哮喘发病机制中的作用及其在哮喘治疗中的应用越来越受到人们的关注。现将CD4＋CD25＋调节性T细胞与哮喘的最新研究进展作一综述。     

支气管哮喘与T细胞激活信号

B7/CD28共刺激分子是T细胞激活的第二信号,此信号无抗原特异性;近年来研究发现阻断此共刺激途径可抑制T_(H0)向T_(H2)转化,减少T_(H2)类细胞因子生成,从而减轻支气管哮喘(哮喘)的气道炎症及气道高反应性等症状;通过阻断B7/CD28结合可能为哮喘提供一条更有前途的治疗途径。     

白介素-16与支气管哮喘

白介素-16(IL-16)作为一种淋巴细胞趋化因子,参与了支气管哮喘发病极早期的调节,其调节时段早于IL-4、IL-5、IL-3等其他细胞因子,在引起气道内CD4~+T细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞的趋化和活化中发挥重要作用,参与哮喘气道炎症形成。研究IL-16在哮喘中的作用将有助于进一步阐明该疾病的病因,并为其治疗提供新的思路。     

009 白介素-16与支气管哮喘

白介素-16(IL-16)作为一种淋巴细胞趋化因子,参与了支气管哮喘发病极早期的调节,其调节时段早于IL-4、IL-5、IL-3等其他细胞因子,在引起气道内CD4+T细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞的趋化和活化中发挥重要作用,参与哮喘气道炎症形成.研究IL-16在哮喘中的作用将有助于进一步阐明该疾病的病因,并为其治疗提供新的思路.     

CD1d分子与支气管哮喘

CD1d分子是CD1家族的一员,广泛表达于树突状细胞和B细胞等抗原提呈细胞表面。CD1d可以将脂类或糖脂类抗原提呈给自然杀伤T细胞,使其活化并产生一系列细胞因子,直接或间接参与机体的免疫应答。研究发现,CD1d分子提呈抗原以及T细胞受体识别CD1d-抗原复合物等方面具有独特的方式。本文对CD1d分子的主要特征及其在支气...     

057 支气管哮喘与T细胞激活信号

B7/CD28共刺激分子是T细胞激活的第二信号,此信号无抗原特异性;近年来研究发现阻断此共刺激途径可抑制TH0向TH2转化,减少TH2类细胞因子生成,从而减轻支气管哮喘(哮喘)的气道炎症及气道高反应性等症状;通过阻断B7/CD28结合可能为哮喘提供一条更有前途的治疗途径.