多索茶碱在支气管哮喘急性发作患者中的疗效及对气道重塑、呼吸功能的影响

目的：探讨多索茶碱在支气管哮喘急性发作患者中的临床疗效及对气道重塑、呼吸功能的影响。方法：选取84例支气管哮喘急性发作患者为研究对象,将其随机分为对照组（氨茶碱组）42例和观察组（多索茶碱组）42例,然后将两组中轻度与中度患者的临床总有效率及治疗前后的气道重塑、呼吸功能指标进行比较。结果：观察组中轻度与中度患者的临床总有效率分别高于对照组,治疗后3d及7d时的气道重塑、呼吸功能指标也优于对照组和治疗前的检测结果,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：多索茶碱在支气管哮喘急性发作患者中的临床疗效较好,且更有助于患者气道重塑及呼吸功能的改善。     

支气管哮喘治疗新理念

支气管哮喘的最新定义是：“由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症”目前世界至今对哮喘尚无根治手段，但随着近年来对哮喘研究取得大进展，可使哮喘达到完全控制或良好控制。目前支气管哮喘机制尚未完全明了，有认为属于IgE介导的Ⅰ型变态反应，有认为与可逆性气道阻塞、气道高反应性、气管炎症、神经机制功能障碍和遗传基因有关。患者常反复发作性哮喘、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或（和）清晨发作加剧。通常出现广泛多变的可逆性气道受限，重度或危重哮喘发作如救治不当可引起哮喘死亡。     

支气管哮喘气道重塑发生机制及其中西医防治现状

支气管哮喘的发病机制复杂,目前尚未明确。现代研究已证实哮喘发病的重要病理改变是气道重塑,由气道炎症长期持续性的反复发作,反复修复造成上皮细胞的损伤及间充质转化、纤维化、增殖以及血管增生的一系列的改变。研究气道重塑对于哮喘意义重大,迫切需要研究气道重塑的机制及探索其防治策略。因此,该文就哮喘气道重塑的发生机制和中西医防治现状作一综述。     

支气管哮喘治疗新策略

支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的、以慢性气道炎症、气道高反应性及气道重塑为特征的症候群。缓解哮喘急性发作,控制哮喘发生,长期控制以嗜酸粒细胞、肥大细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润为特征的气道炎症,抑制气道重塑,是目前治疗的新策略。本文对常用药物的使用,患者教育,以及呼吸道感染与哮喘的关系进行了综述,对临床实践具有一定的指导意义。     

哮喘气道重塑中上皮间质转化及其分子调控

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,反复的炎症损伤与组织修复可导致气道重塑。气道上皮间质转化 (epithelial mesenchymal transition,EMT)在哮喘的气道重塑中发挥了重要作用。转化生长因子β,核因子‐κB和溴结构域 蛋白4等多种细胞因子及信号通路参与了EMT的分子调控。     

中医药治疗支气管哮喘慢性持续期的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞及细胞因子共同参与的一种气道慢性炎症性疾病,以反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽为主临床症状,多数患者可自行缓解或经治疗后缓解,哮喘反复发作日久会导致气道结构重塑,肺功能持续下降,甚至出现死亡.中、西医在治疗支气管哮喘上各有优势,西医目前在哮喘发作期快速缓解症状优势突出,但无法阻止其反复发作和肺功能...     

心理因素诱发儿童支气管哮喘发作21例临床分析

支气管哮喘是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病,以慢性气道炎症和气道重塑为基本病理生理改变。目前,全球约有3亿患者,各国患病率在1％-18％不等,且发病率有逐年上升趋势。哮喘的诱发因素有：吸人、感染、运动、食物、气候及精神情绪因素等。目前心理因素与支气管哮喘的关系越来越受到医务人员和心理学家的关注。因此,重视社会心理因素对儿童支气管哮喘发作的影响、转归,了解儿童哮喘发作的主要心理诱发因素,对于有针对性预防和控制哮喘急性发作,具有重要意义,报告如下。     

Lyn激酶在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,以气道变应性炎症和气道高反应为其主要特征,随着病程的延长可引起气道不可逆性缩窄和气道重塑。支气管哮喘的发病机制迄今仍未完全阐明。目前研究发现,Lyn激酶在支气管哮喘发病过程中具有正面和负面调节细胞信号的双向作用。此外,Lyn激酶对支气管哮喘发作的强度和持续时间起着重要作用。本文就近年来Lyn激酶可能在支气管哮喘发病机制中的作用做一综述。     

γ-氨基丁酸A受体与哮喘关系的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,随着病情的进展可产生不可逆的气道狭窄和气道重塑[1]。目前支气管哮喘的病理生理变化还不十分清楚。研究发现支气管上皮细胞存在γ-氨基丁酸（GABA）合成酶GAD65/67及γ-氨基丁酸受体（GABAR）,构成完整的GABA系统,与肺生理功能如气道黏液过度分泌、气道平滑肌的收缩、气道重塑等有密切关系。     

高分辨CT评价支气管哮喘气道重构及与病情严重度和肺功能的相关性研究

目的应用高分辨率CT（HRCT）测量不同程度支气管哮喘患者的支气管管壁厚度,探讨其与病情严重度和肺功能损害的相关性。方法采用HRCT扫描支气管哮喘患者40例,其中轻度13例,中度15例,重度12例;另选正常对照组20例。测量各组支气管壁横截面气道壁外径（D）、内径（L）、气道总横截面积（A0）、气道腔面积（A1）,通过公式算出气道壁厚度与气道外径之比（T／D）及气道壁面积占气道总截面积百分比（WA％）。分析其与病情严重度和肺功能的相关性。结果支气管哮喘组T／D、WA％均高于正常对照组,且重度、中度哮喘组T／D、WA％较轻度组明显增加（均P〈0.01）。T／D、WA％与病情严重度呈正相关（r=0.602,P=0.014;r=0.690,P=0.005）,WA％与FEV1呈负相关性（r=0.602,P=0.02）。结论HRCT可测定气道壁厚度,评估哮喘患者气道重构;哮喘患者气道壁厚度随病情加重及肺功能减退逐渐增加。     

布地耐德/福莫特罗对哮喘患者血管内皮生长因子及其受体1表达及气道重塑的调控作用

目的 通过检测哮喘患者气道血管内皮生长因子(VEGF)和受体(VEGFR1)的表达,探讨VEGF和哮喘患者气道重塑的关系以及布地耐德/福莫特罗对哮喘患者气道重塑的调控作用.方法 支气管组织来源于2006年4～11月四川大学华西医院经纤维支气管镜行组织活检.23例为中度哮喘患者,20例为对照组.哮喘患者给予规律吸入布地耐德/福莫特罗4.5/160μg,2次/日,持续6个月.VEGF和VEGFR1通过免疫组化进行检测.AB-PAS和Masson Trichrome染色用于评估气道重塑程度.结果 两组之间年龄、性别差异无统计学意义.而两组之间FVC%预计值,FEV1%预计值,PC20,V75%预计值,VS0%预计值和V25%预计值的差异具有统计学意义.哮喘组患者气道黏液腺增生、平滑肌增厚、上皮下纤维化以及新生血管增加.与对照组比较,VEGF和VEGFR1阳染细胞数目增多,表达增加.VEGF和VEGFR1表达增加与哮喘患者的气道重塑、气流阻塞和气道高反应性呈正相关.规律吸入布地耐德/福莫特罗6个月后,哮喘患者VEGF和VEGFR,表达减少,气道重塑减轻.结论 伴随哮喘患者气道血管生成增多和气道重塑,VEGF和VEGFR1表达增加.规律吸入布地耐德/福莫特罗可以通过减少VEGF和VEG-FR1表达而减轻哮喘患者气道重塑.阻断VEGF和VEGFR1可能是治疗哮喘的新策略.     

早期糖皮质激素应用对豚鼠哮喘模型气道重塑影响的病理学研究

目的探讨慢性哮喘气道重塑的发生及早期应用糖皮质激素对哮喘气道重塑的影响。方法选健康豚鼠60只，随机分成6组：正常组1、哮喘组1、地塞米松治疗组1和正常组2、哮喘组2、地塞米松治疗组2．分别代表急性和慢性模型；用卵蛋白致敏和诱喘，急性模型2周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片：慢性模型4周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片。采用计分法对气道病理指标进行评价。结果光镜下急性哮喘模型可见支气管、细支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯细胞增生、平滑肌增厚，肺泡间隔亦可见炎症细胞浸润。与急性模型比较，慢性哮喘模型基底膜和平滑肌层增厚更明显，支气管壁内可见纤维组织增生。地塞米松治疗后气道炎症细胞浸润减少，基底膜和平滑肌增生减轻。电镜观察显示慢性哮喘模型基底膜层大量成纤维细胞增生、胶原纤维沉积、平滑肌细胞增多肥大。病理指标评分结果示急性哮喘模型EOS浸润、杯细胞增生、基底膜增厚、平滑肌增生、炎症细胞浸润5项指标计分均高于正常组（P〈0．05）。慢性哮喘模型EOS浸润、炎症细胞浸润、基底膜增厚、平滑肌增生、管壁纤维化5项指标评分高于正常组，地塞米松治疗后平滑肌增生计分略仍高于正常。慢性哮喘模型与急性哮喘模型比较仅平滑肌增生和管壁纤维化计分有差异（P〈0．05）。结论豚鼠哮喘模型存在气道重塑病理改变，慢性模型比急性模型更明显；急性模型的病理变化说明气道重塑在哮喘的早期即开始；糖皮质激素早期应用可预防气道重塑的发展。     

Lyn激酶和内质网应激在过敏性支气管哮喘中的作用

支气管哮喘是多种细胞及细胞组分参与的气道炎症性疾病,主要以气道炎症和气道重塑、气道高反应性为特征;然而其发病机制十分复杂,本文对Lyn激酶和内质网应激在支气管哮喘的发病机制中的重要作用进行综述.     

不同剂量糖皮质激素对重症支气管哮喘的疗效观察

目的 观察不同剂量的糖皮质扩素对重症支气管哮喘的疗效。方法 观察组１６例采用小剂量激素（地塞米松２０ｍｇ／ｄ）治疗,对照组１６例使用较大量激素（地塞米松４０ｍｇ／ｄ）治疗。基他治疗措施及方法基本桢。结果 两组病人症状均在１～２ｄ缓解,动脉血ＰａＯ２恢复正常所需时间两组无差异（Ｐ〉０．０５）。结论 对重症哮喘者早期应用小剂量激素、氩茶碱持续静脉点滴,可避免大剂量应用产生的副作用,可收到较好效果。     

基于MAPK信号通路的中药治疗支气管哮喘的实验研究进展

综述中药干预丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路治疗支气管哮喘的实验研究进展。MAPK信号转导途径是参与支气管哮喘发病及进展的一条重要通路,通过调控免疫/炎症细胞和气道结构细胞,引起气道高反应和气道重塑,造成Th1/Th2免疫应答失衡,最终诱发支气管哮喘。相关调控因子包括c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38和细胞外信号调节激酶(ERK)等。近年来实验研究显示,多种中药复方(止哮汤、柴朴汤等)、中药单味药及其提取物(川贝母、黄芪多糖等)和中药单体(姜黄素、欧前胡素等)可通过抑制MAPK通路,改善哮喘症状,减轻气道炎症,逆转气道重塑,调节Th1/Th2平衡,在防治支气管哮喘方面取得显著疗效。     

二甲双胍抑制哮喘模型大鼠气道重塑的研究

目的 观察二甲双胍对哮喘气道重塑的影响及其可能作用机制.方法 28只B/N大鼠随机分为对照组、哮喘组、二甲双胍干预组和雷帕霉素干预组;制备哮喘模型,以二甲双胍、雷帕霉素进行干预;末次激发48小时后测定大鼠气道阻力及气道反应性,收集肺组织标本,采用组织病理学方法观察气道炎症细胞浸润、气道壁杯状细胞增生、气道壁纤维化和重塑...     

支气管哮喘患者气道炎症与EOS的PI3 K/Akt信号通路活化程度的关系研究

目的研究支气管哮喘患者气道炎症与嗜酸粒细胞(eosinnophil, EOS)的磷脂酰肌醇激酶3/蛋白激酶B（phosphatidylinositol kinase 3/protein kinase B, PI3K/Akt）信号通路活化程度的关系。 方法选取于我院就诊的36例气管哮喘患者作为观察组,选取同时段于我院的36例健康体检者为对照组。收集患者临床资料,并检测气道壁面积占气道总横截面积百分比(WA%)、支气管管壁厚度与外径比值(T/D),以及诱导痰的细胞分布情况。分析不同痰嗜酸粒细胞水平患者的气道重塑、炎症指标以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白水平,以及采用Person相关性分析炎症指标与PI3K/Akt信号通路相关蛋白的关系。 结果观察组嗜酸粒细胞占比均明显高于对照组,而中性粒细胞、巨噬细胞占比明显低于对照组（P＜0.05）。高嗜酸粒细胞组的呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)体积浓度、血清总IgE、T/D、WA明显高于低嗜酸粒细胞组（P＜0.05）。高嗜酸粒细胞组患者的PI3K、p-Akt表达水平明显高于低嗜酸粒细胞组（P＜0.05）。Pearson分析显示FeNO体积浓度、血清总IgE分别与PI3K、p-Akt具有正相关性（P＜0.05）。 结论支气管哮喘患者的EOS的PI3K/Akt信号通路处于活化状态,与气道炎症（FeNO、血清IgE）具有正相关性。