川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织NO和iNOS的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高（P〈0.01,〈0.05）;而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。     

川芎嗪对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的探讨川芎嗪对急性百草枯（PQ）中毒大鼠所致肺损伤的治疗作用。方法采用腹腔注射20％PQ溶液制作大鼠急性PQ中毒模型,将大鼠随机分成空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组,观察大体标本、组织病理以及肺湿／干质量比、肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞比和蛋白含量。同时测定血清和BALF中MDA含量、SOD和GSH-Px活力以及肺组织核因子-κB（NF—κB）和iNOS活性。结果与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肺组织淤血、水肿明显减轻,血浆和BALF中MDA含量明显下降（P均〈0．01）;GSH-Px和SOD活力明显升高（P〈0．01）。NF-κB和iNOS降低（P〈0．05,或〈0．01）。结论川芎嗪可使急性PQ中毒引起的脂质过氧化损害得到改善,且能降低NF-κB及iNOS水平,减轻PQ中毒大鼠肺组织损伤。     

长托宁在治疗百草枯中毒中的作用

目的:研究长托宁治疗百草枯中毒的临床价值。方法:选择百草枯中毒患者50例,分为长托宁组30例,在常规治疗基础上加用长托宁治疗;对照组20例,以常规治疗为主,不使用长托宁。比较2组治疗效果。结果:长托宁组肺纤维化发生率及总体病死率与对照组相比明显下降,差异显著(P<0.01)。结论:百草枯中毒在常规治疗的基础上加用长托宁治疗,疗效明显优于传统治疗。     

百草枯中毒致肺损伤的作用机制及治疗新进展

百草枯(paraquat,PQ)又名"克芜踪"对人有中等毒性,口服是PQ中毒的主要途径,其病死率高达80％以上.超大剂量的PQ中毒患者多在短期内死于多器官功能衰竭,中、重度中毒(口服剂量20～40 mg/kg)患者如能度过急性期,以后可出现不可逆的肺纤维化,后期多死于呼吸衰竭. PQ中毒致肺损伤的机制 PQ经皮肤、呼吸道、消化道吸收入人体,吸收1 ～4h后达到血浆浓度峰值,分布于肺、肝、肾、骨骼肌等组织中,肺是主要靶器官,中毒后肺组织中PQ浓度可高达血浆浓度的10 ～90倍.PQ主要与胺类物质竞争,通过Ⅰ型及Ⅱ型肺泡上皮细胞膜上的能量依赖性多胺摄取途径聚集在肺[1].     

CORM-2对百草枯致老年小鼠肺纤维化的保护作用

目的观察一氧化碳释放因子(CORM-2)对百草枯(Paraquat,PQ)诱导的老年小鼠肺纤维化的保护作用及其机制。方法 72只C57BL/6老年小鼠随机分为对照组、PQ组、CORM-2+PQ组、iCORM-2+PQ组,每组18只。之后分别在给药后3、5、7 d处死小鼠,留取动脉血、血清及肺组织,分析各组之间动脉血氧分压差别;ELISA法检测血清TNF-α水平,检测肺组织湿干重比,肺组织特殊病理学染色对比各组之间肺纤维化变化,肺组织MDA、MPO水平变化,Western印迹分析肺组织一氧化氮合酶(iNOS)表达水平变化。结果与对照组相比,其他各组小鼠动脉血氧分压下降,肺组织MDA、MPO升高,此变化在PQ组及iCORM-2+PQ组中更为明显,而这两组无明显差别;在CORM-2+PQ组中小鼠血氧饱和度下降较前两组明显改善,肺纤维化程度减轻,并具有显著性差异。结论 CORM-2对于PQ导致的老年小鼠肺纤维化具有保护作用,此保护作用可能与一氧化碳的抗氧化作用有关,并且可能通过抑制iNOS的表达而改善肺脏氧合功能。     

百草枯中毒的护理体会

2002年1月1日-2006年8月1日，我院共抢救百草枯中毒患者35例，取得了一定的成绩，现将护理体会总结如下。[第一段]     

益赛普在急性百草枯中毒中的应用

目的评价益赛普治疗急性百草枯中毒的临床疗效。方法将42例急性百草枯中毒患者随机分为观察组22例与对照组20例,两组均予全自动洗胃机清水洗胃,保留胃管,漂白土胃管内注入、甘露醇或硫酸镁导泻,大剂量补液、利尿、大剂量激素、还原型谷胱甘肽、维生素E、维生素C等药物治疗;服毒后6h内行血液灌流。观察组在此基础上应用益赛普25mg,皮下注射,每周2次,2周为一疗程。结果观察组术后2周生存率为63.6%,肺纤维化发生率为31.8%,对照组分别为30.0%、65.0%（P均〈0.05）;观察组治疗后血氧饱和度（SpO2）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均显著高于对照组（P均〈0.05）。结论急性百草枯中毒患者早期应用益赛普可显著降低肺纤维化的发生率和病死率。     

百草枯中毒紧急救护

近年来,百草枯在国内,尤其在农村地区应用较普遍。因其毒性较大,中毒呈逐年上升趋势。我科2008年7月—2009年10月共收治百草枯中毒患者90例,经积极抢救治疗,治愈率明显提高,现报告如下。     

一氧化氮在出血性休克中的作用机制

一氧化氮(NO)是一种自由基,由一氧化氮合酶(NOS)从左旋精氨酸胍合成.一氧化氮合酶(NOS)目前确定有三种同功酶(NOS1、NOS2、NOS3).NO自由基在出血性休克时可以大量产生,并且在出血性休克中起着极其重要的作用.本文就近年来NO在出血性休克中的作用机制进行综述.     

百草枯中毒的毒理机制及治疗进展

目的百草枯中毒发病急,吸收快,致死率高,且无特异性解毒药。百草枯中毒的毒理机制仍不十分明确,可能主要通过氧化应激、炎症反应、DNA和线粒体损伤导致细胞凋亡、影响细胞信号转导等途径对机体造成不可逆损伤。目前,除常用基础治疗外,还可采用血液净化、激素及免疫抑制剂、抗氧化应激药物、百草枯抗体、吡非尼酮、血管紧张素转换酶抑制剂等药物治疗。中医药在百草枯中毒治疗中有一定应用前景。对于发生晚期肺纤维化的患者,肺移植为理论上惟一可行的方案。     

The latest developments in insulin injection devices

The next several years promise dramatic changes in the treatment of diabetes, many of which will be driven by rapidly developing technology. Today's patient with diabetes has ready access to more information about the disease and its treatment options. As a result of this increased knowledge base, insulin-treated patients have become more autonomous in the management of their diabetes and may be better prepared to participate in making informed choices regarding insulin delivery devices. As with any insulin regimen, diabetes educators are encouraged to provide ongoing patient education and follow-up to assure optimal use of these new technologies.     

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百草枯(paraquat)为联吡啶类除草剂,化学名为1,1′-二甲基-4,4′联吡啶阳离子盐。随着百草枯在农业生产中的广泛应用,中毒事件日渐增多。虽然有关百草枯中毒的研究很多,但临床治疗效果仍然不能令人满意,病死率通常达50%~80%。结合笔者自身体会,现就百草枯中毒救治中的有关问题加以讨论。1百草枯中毒的诊断百草枯可以经消化道、皮肤和呼吸道吸收。一般情况下,完整的皮肤能够有效阻止百草枯的吸收,但长时间接触,如穿被百草枯溶液污染的衣服,阴囊或会阴部被污染,破损的皮肤大量接触,大面积皮肤被浓缩液污染,仍有可能造成全身毒性。百草枯不挥发…     

Successful management of severe paraquat poisoning

A case of paraquat poisoning was successfully treated which would have been considered lethal according to a reported prognostic index. Main features in the treatment were removal of paraquat by gastric lavage, forced diuresis, hemodialysis, and charcoal hemoperfusion. Early ventilation with low FIo2 and with positive end-expiratory pressure (PEEP) were also utilized.     

对1例暴发型百草枯中毒成功救治的思考

目的：探讨百草枯中毒的临床特点及治疗措施,提高对本病的认识。方法：回顾分析我院百草枯中毒成功救治1例的临床资料。结果：患者因自服百草枯20ml后6小时入院,经积极洗胃、CRRT、利尿导泻等治疗后患者康复出院。患者服毒时将百草枯时与乳类饮品混合后服下,UPLC-MS分析提示乳类饮品与百草枯混合导致沉淀,可降低百草枯浓度。结论：乳类饮品与百草枯混合可导致百草枯毒性减低,可能有一定治疗作用。     

Further studies of lipid peroxidation in human paraquat poisoning

In patients with subacute toxic reactions from paraquat poisoning (death within 11 to 41 days), the extent of lipid peroxidation, expressed as serum malondialdehyde level, was 2.7-fold higher (12.33 +/- 4.42 nmole/mL) before pulmonary fibrosis than that in normal controls (4.55 +/- 1.23 nmole/mL). The extent of lipid peroxidation in patients with acute toxic reactions (death within one to three days) was not elevated; these patients died of pulmonary edema and hemorrhage (acute respiratory distress), liver failure, renal failure, and adrenal necrosis. Remarkable high levels of paraquat (greater than 5 mg/L) were found in the urine, serum, and tissues of patients with acute toxic reactions; a small amount of paraquat was found in the serum or urine of patients with subacute toxic reactions five to 11 days after ingestion. Patients who survived had no elevation in lipid peroxidation. Administration of vitamin E (100 to 4,000 mg/day from the first hospital day) had no effect on survival.     

免疫抑制剂治疗百草枯中毒的Meta分析

目的探讨免疫抑制剂对百草枯的治疗效果。方法检索国内外1970年1月～2008年6月公开发表的免疫抑制剂治疗百草枯中毒的相关论文,包括观察性研究和随机对照试验（RCT）,提取观察性研究的生存率及可信区间,对照研究的风险比（RR）为效应量进行异质性检验和统计量合计分析。结果共计8项研究入选,6项历史对照性研究,2项随机对照研究。免疫抑制剂对百草枯中毒的预后有显著改善[历史对照的观察性研究RR为0．56（95％CI=0．45～0．69）和RCT研究RR为0．76（95％CI=0．62～0．94）]。结论免疫抑制剂治疗对百草枯中毒的生存率改善明显。但目前文献存在明显异质性,证据尚不够充分,需要进行更多的RCT试验以进一步明确。     

Portal vein thrombosis in cirrhosis: Controversies and latest developments

Portal vein thrombosis(PVT) is encountered in livercirrhosis, particularly in advanced disease. It has been a feared complication of cirrhosis, attributed to significant worsening of liver disease, poorer clinical outcomes and potential inoperability at liver transplantation; also catastrophic events such as acute intestinal ischaemia. Optimal management of PVT has not yet been addressed in any consensus publication.We review current literature on PVT in cirrhosis; its prevalence, pathophysiology, diagnosis, impact on the natural history of cirrhosis and liver transplantation,and management. Studies were identified by a search strategy using MEDLINE and Google Scholar. The incidence of PVT increases with increasing severity of liver disease: less than 1% in well-compensated cirrhosis, 7.4%-16% in advanced cirrhosis. Prevalence in patients undergoing liver transplantation is 5%-16%.PVT frequently regresses instead of uniform thrombus progression. PVT is not associated with increased risk of mortality. Optimal management has not been addressed in any consensus publication. We propose areas for future research to address unresolved clinical questions.