慢性乙型肝炎患者CD14~(high)CD16~+单核细胞表达特点研究

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血中CD14~(high)CD16~+单核细胞频率、功能特点以及与疾病进程之间的关系。方法利用荧光抗体标记结合多色流式技术,检测CHB患者外周血CD14~(high)CD16~+单核细胞频率及表面TLR2分子的表达,用LPS刺激及细胞内染色方法检测CHB患者外周血CD14~(high)CD16~+单核细胞产生细胞因子的能力。结果 CHB患者外周血的CD14~(high)CD16~+单核细胞频率明显高于健康对照;CHB患者CD14~(high)CD16~+单核细胞频率与ALT呈负相关(R=0.739,P0.01),与HBV DNA载量成正相关(R=-0.283,P=0.008);CHB患者外周血CD14~(high)CD16~+单核细胞上TLR2的表达高于其他两个亚群;免疫活化CHB患者外周血在LPS刺激后,CD14~(high)CD16~+单核细胞亚群分泌IL-6的能力均高于CD14highCD16-和CD14lowCD16+单核细胞亚群。结论 CD14~(high)CD16~+单核细胞可能在清除肝炎病毒及肝脏免疫损伤中起重要作用。     

2型糖尿病患者外周血CD14+CD16+单核细胞水平及巨噬细胞STAT3蛋白表达的研究

目的 研究T2DM患者外周血CD14+ CD16+单核细胞数和血清IL-6、TGF-β的水平,及患者血清和IL-6孵育的THP-1单核细胞源性巨噬细胞STAT3、p-STAT3的蛋白表达,以了解炎症性免疫反应在T2DM大血管病变中的可能作用. 方法 对42例T2DM(T2DM组)患者和35名健康体检者(NC组)采用外周血流式细胞术检测外周血单核细胞CD14+ CD16+的表达,并分离其外周血血清.采用ELISA检测血清中细胞因子IL-6及TGF-β的浓度,免疫比浊法检测血清中高敏C反应蛋白(hsC-RP)水平,血清和IL-6孵育THP-1单核细胞源性巨噬细胞,采用Western blot检测其STAT3和p-STAT3的蛋白表达. 结果 T2DM组外周血CD14+ CD16+单核细胞数高于NC组(P＜0.01),且与血清hsC-RP和IL-6水平呈正相关(r=0.462、0.495,P＜0.01),与TGF-β水平无相关性(P＞0.05).T2DM组24 hUAlb水平、大血管病变发病率及THP-1单核细胞源性巨噬细胞p-STAT3的蛋白表达均高于NC组(P＜0.01). 结论 T2DM患者体内可能存在单核/巨噬细胞功能异常,其可能参与了T2DM患者体内免疫炎症反应,从而导致了T2DM及其血管病变的发生发展,作用机制可能与STAT3信号通路的激活有关.     

内皮祖细胞与冠心病患者CD14~(++)CD16~+单核细胞共培养后移植心肌梗死大鼠对血管密度及心肌梗死面积的影响

目的研究内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)与冠心病患者CD14~(++)CD16~+单核细胞共培养后移植心肌梗死大鼠对血管密度及心肌梗死面积的影响。方法比较冠心病患者及健康志愿者外周血中CD14~(++)CD16~+单核细胞水平,将冠心病患者外周血中分选出的CD14~(++)CD16~+单核细胞与健康志愿者的EPC体外共培养观察其对EPC的增殖、迁移、黏附的影响后,将CD14~(++)CD16~+单核细胞与EPC共培养的细胞移植进入心肌梗死大鼠模型,观察其对大鼠缺血心肌新生血管密度、坏死心肌面积及心功能指标的影响。结果冠心病患者外周血中CD14~(++)CD16~+单核细胞水平显著高于健康志愿者(P 0. 05);冠心病患者外周血中CD14~(++)CD16~+单核细胞与健康志愿者的EPC体外共培养后增殖能力、黏附细胞数、迁移细胞数均显著降低(P 0. 05);与假手术组大鼠相比,移植4周后模型组、EPC组、CD14~(++)CD16~+共培养组左心室梗死面积均显著升高(P 0. 05),且EPC组CD14~(++)CD16~+共培养组模型组(P 0. 05),新生毛细血管密度、左心室射血分数、左心室短轴缩短率均显著降低(P 0. 05),且EPC组 CD14~(++)CD16~+共培养组模型组(P 0. 05)。结论冠心病患者外周血中CD14~(++)CD16~+单核细胞水平升高,并抑制EPC修复及逆转左室重塑,改善心肌功能的生理作用。     

脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平及意义

目的探讨脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)表达水平及意义。方法选择脓毒症患者80例作为研究对象,根据患者病情程度分为脓毒症组62例,脓毒症休克组18例。另选择同期健康体检者60例作为对照组。采用RT-PCR检测微小RNA-155表达水平,采用流式细胞仪测定CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平。比较两组氧合指数和血乳酸水平,急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ评分)和序贯器官功能障碍评分(SOFA),外周血微小RNA-155及外周血CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平。结果脓毒症组和脓毒症休克组氧合指数明显低于对照组而血乳酸水平明显高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05);脓毒症休克组氧合指数明显低于脓毒症组而血乳酸水平明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(均P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组APACHEⅡ评分和SOFA评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组APACHEⅡ评分和SOFA评分明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组微小RNA-155相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组微小RNA-155相对表达量明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。脓毒症组和脓毒症休克组CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症休克组CD4~+CD25~+Treg细胞表达水平明显高于脓毒症组,差异有统计学意义(P0.05)。结论脓毒症患者外周血微小RNA-155和CD4~+CD25~+Treg细胞呈高表达,且与病情进展密切相关,有助于诊断和指导治疗。     

老年前列腺癌手术前后外周血调节性T细胞变化的临床意义

目的 探讨老年前列腺癌(PCa)患者手术前后外周血调节性T细胞(TrCs)比例的变化和临床意义.方法　采用流式细胞技术检测14例老年Pca患者治疗前后和9例健康对照组外周血中T细胞亚群和CD4~+CD25~+ TrCs的比例,观察其变化情况.结果 老年PCa患者术前CD3、CD8较健康对照者降低,但差异无统计学意义(P>0.05);手术前后CD4均明显低于健康对照组,术前CD4~+CD25~+TrCs显著高于健康对照组和术后水平(P<0.05),术后水平与健康对照组无明显差异(P>0.05);老年PCa病理级别越高,外周血CD4~+CD25~+TrCs的比例越高,G3～4级者的外周血CD4~+CD25~+TrCs的比例显著高于中低级别Pca患者(P<0.05);术后CD4~+CD25~+TrCs降低,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年Pca患者存在免疫功能失调和免疫抑制的情况;外周血CD4~+CD25~+TrCs比例的增加与PCa的病理分级有一定关系.     

慢性心力衰竭患者CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法:采用流式细胞分析法,检测42例CHF患者(CHF组)和16例正常对照者(对照组)外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例。结果:CHF患者外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例[(12.2±3.8)%]显著低于对照组[(16.3±5.2)%]。CD4 CD25 Treg/CD4 T比例在缺血性心脏病者[(12.6±4.1)%]与非缺血性心脏病者(12.0±3.7%)间差异无统计学意义,但心功能NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级者[(10.4±3.2)%]比例明显低于Ⅰ~Ⅱ级者[(13.3±3·8)%]。结论:CHF患者外周血Treg比例减少,且与心功能有一定关系。CD4 CD25 Treg比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心力衰竭的发生发展。     

补肾解毒通络方对EAE大鼠CD4~+、CD8~+ T细胞和IL-17的影响

目的探讨补肾解毒通络方对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠外周血CD4~+、CD8~+T细胞和脑组织内白细胞介素(IL)-17的影响。方法将60只雌性Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白对照组(正常)、模型对照组(EAE+生理盐水)、低剂量组(EAE+15 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(EAE+30 g·kg~(-1)·d~(-1))及高剂量组(EAE+60 g·kg~(-1)·d~(-1))。模型建立后持续灌胃14 d。治疗结束后采用流式细胞术检测大鼠外周血CD4~+、CD8~+T细胞水平,采用免疫组织化学方法和阳性细胞计数检测各组大鼠侧脑室周围组织内IL-17水平。结果(1)与空白对照组相比,模型对照组大鼠CD4~+、CD4~+/CD8~+明显偏高,CD8~+明显偏低(P0.05);与模型对照组、低剂量组及中剂量组相比,高剂量组大鼠CD4~+、CD4~+/CD8~+明显偏低,CD8~+明显偏高(P0.05);高剂量组与空白对照组间比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)与空白对照组相比,模型对照组大鼠IL-17阳性细胞数明显偏高(P0.05);与模型对照组、低剂量组相比,中剂量组和高剂量组明显偏低(P0.05);高剂量组与空白对照组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾解毒通络方60 g/kg剂量能更好地升高EAE大鼠外周血CD8~+T细胞同时降低CD4~+T细胞和IL-17阳性细胞数。     

冠心病患者外周血中CD14++CD16+单核细胞水平分析及其对内皮祖细胞体外功能的影响

目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者外周血中CD14++CD16+单核细胞水平分析及其对内皮祖细胞体外功能的影响。方法选取2018年10月至2019年3月于河北医科大学第二医院心血管内科冠心病患者和健康志愿者各20例,比较两组外周血中中间型单核细胞(intermediatemonocytes,IMs;CD14++CD16+)水平;使用流式细胞分选技术收集冠心病患者CD14++CD16+单核细胞,在体外与健康志愿者内皮祖细胞共培养,使用划痕实验检测细胞迁移能力;使用蛋白质印记法检测细胞黏附相关蛋白的表达评价细胞黏附能力;选取30只SD大鼠,采用随机数字表法分为健康组和冠心病组,每组各15只,建立心肌梗死大鼠模型,健康组移植未经共培养的内皮祖细胞,冠心病组移植CD14++CD16+单核细胞共培养后的内皮祖细胞,比较两组大鼠的心梗边缘区微血管数、微血管密度和心肌梗死率。结果与健康志愿者外周血中CD14++CD16+水平相比,冠心病患者外周血中CD14++CD16+水平显著升高(P0.05);冠心病患者CD14++CD16+单核细胞与健康志愿者内皮祖细胞共培养后期迁移能力显著降低,E-cadherin蛋白、Vimentin蛋白表达水平显著降低,N-cadherin蛋白表达水显著升高(P0.05);相比健康组,冠心病组大鼠心肌梗死(心梗)边缘区微血管数、微血管密度和心肌梗死率显著升高(P0.05)。结论冠心病患者外周血中CD14++CD16+含量水平显著高于健康志愿者,且CD14++CD16+可降低内皮祖细胞的迁移能力。     

外周血PCT和CD14~+ CD16~+ MO对乙肝肝衰竭患者合并感染的早期诊断价值分析

目的探讨外周血降钙素原(PCT)和CD14~+CD16~+单核细胞(CD14~+CD16~+MO)对乙肝肝衰竭患者合并感染的早期诊断价值。方法选择2017年1月至2019年1月在中国人民解放军联勤保障部队第九二八医院住院的HBV相关肝衰竭患者128例,根据是否合并感染分为感染组(92例)和非感染组(36例)。采用双抗体夹心法检测PCT水平、采用全自动四分类血细胞分析仪分析WBC水平、采用流式细胞术检测CD14~+CD16~+MO水平;绘制出研究对象的受试者工作特征(ROC曲线),评价PCT、WBC和CD14~+CD16~+MO对乙肝肝衰竭合并感染的诊断价值。结果感染组患者的PCT、WBC和CD14~+CD16~+MO水平均高于非感染组,单部位感染者PCT、WBC和CD14~+CD16~+MO水平变化不显著,多部位感染者PCT和CD14~+CD16~+MO水平均高于单部位感染者;PCT、WBC和CD14~+CD16~+MO的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.942、0.895、0.854,对诊断乙肝肝衰竭患者合并感染均有一定的诊断价值(P0.05)。AUC进行两两Z检验比较,可得PCT的AUC均大于WBC和CD14~+CD16~+MO;PCT的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为93.23%、82.97%、87.30%、90.70%,与单独检测比较,在3种生物标志物中均最高。结论乙肝肝衰竭合并感染患者外周血PCT、WBC和CD14~+CD16~+MO水平明显升高,合并多部位感染患者外周血PCT和CD14~+CD16~+MO增加更显著,PCT的诊断价值优于WBC和CD14~+CD16~+MO。     

胸腺肽α1对慢性乙型肝炎CD4~+CD25~+CD127~(dim/-)调节性T淋巴细胞功能的影响

目的观察胸腺肽α1对慢性乙型肝炎CD4~+CD25~+CD127~(dim/-)调节性T淋巴细胞(Treg)功能的影响。方法选取2016年12月-2017年7月陕西省人民医院感染性疾病科收治的慢性乙型肝炎患者67例,其中38例接受恩替卡韦抗病毒治疗(对照组),29例接受恩替卡韦联合注射用胸腺肽α1治疗(治疗组),分别于治疗前后分离外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD4~+CD25~+CD127~(dim/-)Treg水平,纯化CD4~+CD25~+CD127~(dim/-)Treg,与自体CD4+CD25-T淋巴细胞共培养,CCK-8法检测细胞增殖,ELISA法检测细胞因子分泌水平。计量资料2组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果对照组、治疗组患者经治12周CD4~+CD25~+CD127~(dim/-)Treg均较基线水平明显下降,差异均有统计学意义(8.85±2.18)%vs(12.32±1.22)%、(9.26±2.30)%vs(13.71±2.32)%,t值分别为4.579、4.803,P值分别为0.0005、0.0003]。选取17例对照组患者和21例治疗组患者检测细胞因子分泌水平。经治12周对照组患者治疗12周后Treg与CD4+CD25-T淋巴细胞共培养系统中细胞增殖和分泌细胞因子水平均无明显变化;治疗组共培养系统中细胞计数较基线水平明显升高,差异有统计学意义[(3.66±0.95)×106个vs(2.07±0.51)×106个,t=5.709,P0.0001];治疗组共培养细胞分泌抑制性细胞因子IL-10、IL-35水平明显降低,差异均有统计学意义[(41.40±11.89)pg/ml vs(56.53±27.85)pg/ml、(122.9±9.98)pg/ml vs(130.0±15.98)pg/ml,t值分别为2.639、2.459,P值分别为0.019、0.028)],分泌抗病毒细胞因子IFNα、IFNγ水平明显升高,差异均有统计学意义[(297.5±83.56)pg/ml vs(235.6±67.72)pg/ml、(5.83±0.85)pg/ml vs(4.39±0.95)pg/ml,t值分别为2.603、4.659,P值分别0.017、0.0004]。结论胸腺肽α1能够抑制慢性乙型肝炎CD4~+CD25~+CD127~(dim/-)Treg水平及免疫抑制功能,提高患者免疫功能。     

类风湿关节炎患者CD4~+CD25~+调节性T细胞和趋化因子受体表达及相关性

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血中CD4+CD25+表达率及调节性T细胞上趋化因子受体表达水平及相关性。方法检测活动期RA组和健康对照组调节性T细胞的表达频率;判断T细胞表达率、T细胞上趋化因子受体CCR4的表达水平与RA疾病活动性指标的相关性;判断血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、IL-17及干扰素(IFN)-γ等与CD4+上趋化因子受体CCR4+表达水平的相关性。结果活动期RA患者T细胞表达率与趋化因子受体表达水平较健康对照组低;T细胞表达率和趋化因子受体表达水平与RA疾病活动度存在显著相关;与血清IL-10、IL-17水平呈显著正相关,与IFN-γ呈显著负相关,而与血清TNF-α则无明显相关。结论 T细胞表达率和趋化因子受体表达水平与RA疾病活动度存在显著相关,CD4+CD25+T细胞上趋化因子受体表达参与RA发病过程。     

支气管哮喘患者外周血中的CD+4 CD+25 T淋巴细胞的测定

目的阐明支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血中是否存訡D+4 CD+25 T调节性淋巴细胞,并探讨CD+4 CD+25细胞的免疫抑制活性.方法应用流式细胞仪检测29例过敏性哮喘患者[急性发作期患者(急性发作期)15例、缓解期患者(缓解期)14例和16名非过敏性健康志愿者(正常对照组)外周血中CD+4 CD+25 细胞数量变化.应用免疫磁珠法分离提纯CD+4 CD+25 细胞,将纯化的CD+4 CD+25细胞和(或)CD+4 CD-25细胞在体外培养,观察CD+4 CD-25细胞的增殖反应,将收集培养的上清液用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测Th1类细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和Th2类细胞因子白细胞介素4(IL-4)和IL-13.结果急性发作期患者外周血中CD+4 CD+25细胞比值为(14.9±1.8)%,缓解期患者为(11.8±0.7)%,正常对照组为(11.2±0.8)%,发作期与缓解期患者比较差异有统计学意义(P<0.01);缓解期患者与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组CD+4 CD-25细胞增殖反应为(74±9)%,正常对照组为(72±8)%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).此外,哮喘组和正常对照组的CD+4 CD+25 细胞均能抑制CD+4 CD-25细胞产生IFN-γ、IL-4和IL-13,而且两组的抑制能力也无明显区别.结论急性发作期哮喘患者外周血CD+4 CD+25 细胞数明显高于缓解期患者和正常对照组.哮喘患者的CD+4 CD+25 细胞的抑制活性和正常对照组比较差异无统计学意义.谮     

CD127在慢性重型乙型肝炎患者外周血T细胞中的表达及意义

目的:研究慢性重型乙型肝炎患者外周血T细胞表面CD127表达水平的变化及与慢性重型乙型肝炎发病的关系。方法:流式细胞术检测30例慢性重型乙型肝炎、20例慢性乙型肝炎(CHB)患者和20例健康志愿者外周血T细胞中CD127的表达,用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-7(白细胞介素-7)的表达。结果:慢性重型乙型肝炎组和CHB组CD8+T比例均较健康对照组高(P均<0.01),慢性重型乙型肝炎组CD4+T比例较健康对照组高(P<0.01)。慢性重型乙型肝炎与CHB组CD127+细胞的比例均较健康对照组低(P均<0.05)。慢性重型乙型肝炎组CD4+CD127+双阳性细胞的比例低于CHB组,CHB组又低于健康对照组(P均<0.01);慢性重型乙型肝炎组CD8+CD127+双阳性细胞比例较CHB组和健康对照组低(P均<0.01)。CD8+CD127+细胞的表达与HBV DNA载量呈负相关。慢性重型乙型肝炎组和CHB组血清IL-7含量均较健康对照组高(P均<0.01)。结论:慢性重型乙型肝炎患者外周血中CD4+CD127+、CD8+CD127+细胞表达降低;以CD8+CD127+降低更明显,并与HBV DNA载量呈负相关;血清中IL-7表达增高,可能与慢性重型乙型肝炎的发病有关。     

外周血CD14~+CD16~+细胞与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度的相关性研究

目的:单核细胞在整个动脉硬化进程中至关重要,根据细胞表面CD14和CD16的差异表达,单核细胞可分为CD14+CD16-和CD14+CD16+两种亚群,本研究目的是探讨外周血单核细胞亚群与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度的相关性。方法:入选97例进行冠状动脉造影的稳定型心绞痛患者,根据造影结果分为无冠心病组(non-coronary artery disease,non-CAD)、单支病变组(single-vessel disease,SVD)及多支病变组(multiple-vessel disease,MVD),并对病变的严重程度进行Gensini评分。通过流式细胞术测定外周血两种单核细胞亚群数量。结果:外周血单核细胞CD14+CD16+亚群在MVD组的比例高于SVD组和non-CAD组(MVD:15.2±4.6;SVD:12.5±3.7,P0.001;non-CAD:7.5±2.5,P0.001),且与Gensini评分的相关性分析显示,CD14+CD16+亚群与冠状动脉病变严重程度呈正相关。结论:外周血CD14+CD16+细胞与稳定型心绞痛患者冠状动脉硬化病变程度相关。     

ST段抬高型心肌梗死后CD14++CD16+单核细胞升高与左室功能下降:基于中介分析的预后研究

目的:通过中介分析研究ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后CD14~(++)CD16~+单核细胞升高与左室功能下降相关的不良心血管预后之间的关系。方法:纳入行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的初发STEMI患者,利用流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测STEMI后第2天外周血经典型单核细胞(CD14~(++)CD16~-单核细胞),中间型单核细胞(CD14~(++)CD16~+单核细胞)和非经典型单核细胞(CD14~+CD16~(++)单核细胞);随访3年内患者的主要不良心血管事件(MACE);利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算与MACE相关的CD14~(++)CD16~+单核细胞最佳截断值,对CD14~(++)CD16~+单核细胞和心功能下降指标与预后进行中介分析。结果:221例STEMI患者在3年随访中有67例发生MACE(MACE组),154例未发生MACE(无MACE组)。与无MACE组的患者相比,MACE组患者年龄更大[(63.72±11.58)岁∶(60.14±11.63)岁,P=0.036]、CD14~(++)CD16~+单核细胞计数水平更高[32.26(16.71,69.69)×10~9/L∶21.83(12.07,43.55)×10~9/L,P=0.004],同时空腹血糖水平更高[7.90(5.90,10.30)mmol/L∶6.80(5.90,8.50)mmol/L,P=0.028],而左室射血分数(LVEF)值明显降低[47.00(39.00,53.00)%∶52.00(45.00,55.00)%,P=0.001]。MACE组和无MACE组患者的用药无显著差异。ROC曲线分析显示CD14~(++)CD16~+单核细胞预测MACE发生的最佳截断值为32.2cells/μl。对MACE组和无MACE组的差异指标进行多因素logistic回归校正后显示,LVEF下降(50%)(OR2.12,95%CI 1.10～4.09,P=0.024)和CD14~(++)CD16~+单核细胞升高(≥32.2cells/μl)(OR1.81,95%CI 1.31～2.52,P0.001)是STEMI后患者发生MACE的独立危险因素。未经校正的中介分析显示LVEF下降相关的MACE增加有9.6%是由CD14~(++)CD16~+单核细胞升高引起的;经年龄和空腹血糖校正后CD14~(++)CD16~+单核细胞升高参与了15.9%LVEF下降相关的MACE增加。结论:STEMI后第2天CD14~(++)CD16~+单核细胞升高参与了左室功能下降相关的3年MACE增加,提示STEMI后心功能下降可部分通过影响天然免疫系统功能,进而导致不良心血管事件发生。     

心肌梗死患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞检测及意义

目的探讨心肌梗死患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测20例急性心肌梗死患者(AMI组)、21例陈旧性心肌梗死患者(OMI组)和36例健康体检者(对照组)外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平。结果 AMI组、OMI组的CD4+CD25+T细胞/CD4+T细胞比例分别为(7.20±1.96)%和(7.55±1.77)%均低于对照组的(8.81±1.50)%(P0.05);CD4+CD25+Foxp3+T细胞/CD4+T细胞比例AMI组为(1.42±0.38)%和OMI组为(1.46±0.55)%均比对照组(1.75±0.58)%低(P0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心肌梗死患者动脉粥样硬化的发生发展。     

系统性红斑狼疮患者CD4~+CD25~+调节性T细胞及TGF-β1表达的临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及转化生长因子(TGF)-β1表达的临床意义。方法 SLE患者88例,其中活动期者35例(活动组),稳定期25例(稳定组),肾病期28例(肾病组),另选同期在医院实施健康体检的志愿者30例为对照组,检测并对比各组CD4+CD25+Treg及TGF-β1水平,各组SLE病情活动度积分(SLEDAI)、红细胞沉降率(ESR)及补体C3水平,分析指标间的相关性。结果肾病组及活动组CD4~+CD25~+Treg及TGF-β1水平均明显低于稳定组和对照组,且肾病组明显低于活动组(均P<0.05)。肾病组及活动组SLEDAI积分及ESR水平明显高于稳定组和对照组,补体C3水平明显低于稳定组和对照组,且肾病组SLEDAI积分及ESR水平明显高于活动组,补体C3水平明显低于活动组(均P<0.05)。根据Spearman相关性分析,患者CD4+CD25+Treg及TGF-β1与SLEDAI积分和ESR均呈负相关,与补体C3呈正相关。结论 SLE患者CD4+CD25+Treg及TGF-β1水平可随疾病的进展而下调表达,且可以预测患者病情进展。     

老年宫颈癌患者外周血调节性T细胞及T细胞亚群表达及其与宫颈癌临床病理特点的关系

目的观察老年宫颈癌患者外周血调节性T细胞(Treg细胞)、T细胞亚群(CD4~+T细胞、CD8~+T细胞)及CD4~+/CD8~+水平及其与宫颈癌临床病理特点的关系。方法选择南通市港闸区宫颈癌筛查中老年宫颈癌患者90例作为宫颈癌组,宫颈正常老年女性90例作为对照组。采用流式细胞术测定外周血Treg细胞、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞,计算CD4~+/CD8~+比值。分析Treg细胞、CD4~+、CD8~+细胞水平与宫颈癌临床病理特征的关系。结果宫颈癌外周血Treg细胞、CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+高于对照组(P0.05),CD8~+T细胞低于对照组(P0.05)。宫颈癌外周血Treg细胞、CD4~+细胞、CD8~+细胞、CD4~+/CD8~+T与宫颈癌临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P0.05),其中临床分期高、分化程度低、有淋巴结转移者外周血Treg细胞、CD4~+细胞、CD4~+/CD8~+明显高于临床分期低、分化程度高、无淋巴结转移者,CD8~+细胞明显低于临床分期低、分化程度高、无淋巴结转移者;宫颈癌外周血Treg细胞、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞和CD4~+/CD8~+与宫颈癌年龄、宫颈癌类型、肿瘤直径、肌层浸润深度、脉管癌栓无关(P0.05)。结论老年宫颈癌患者外周血Treg细胞和T细胞亚群水平失调,外周血Treg细胞和T细胞亚群水平与宫颈癌的临床分期、分化程度和淋巴结转移有关。     

CD4+T淋巴细胞/Th17在原发性胆汁性胆管炎患者外周血单个核细胞中的表达及意义

目的探讨CD4~+T淋巴细胞/Th17在原发性胆汁性胆管炎(PBC)病人外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及意义。方法收集24例PBC患者(PBC组)和20例健康人群(HC组)的外周血和肝组织,采用流式细胞术测定CD4~+T淋巴细胞/Th17的比值,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-17、IL-22水平,比较2组间的表达情况,并分析血清IL-17、IL-22与ALP、GGT的相关性,同时对比CD4~+T淋巴细胞/Th17、IL-17在PBC不同病理学分期表达的水平。结果 PBC患者外周血、肝组织中CD4~+T淋巴细胞/Th17和血清IL-17明显高于健康对照组(P0.05),血清IL-17表达水平与ALP、GGT均呈正相关(P0.05),PBCⅢ-Ⅳ期外周血、肝组织中CD4~+T淋巴细胞/Th17水平高于PBC I-Ⅱ期(P0.05)。结论 CD4~+T淋巴细胞/Th17在PBC的发病机制中具有至关重要的作用,CD4~+T淋巴细胞/Th17的深入研究可能对于明确PBC的病因以及临床治疗具有重要意义。     

肺结核患者外周血CD4~+T淋巴细胞凋亡与细胞因子相关性及临床意义研究

目的探讨肺结核患者外周血CD4+T淋巴细胞凋亡与血清IL-4、IL-6、TGF-β的相关性及其临床意义。方法分离结核病患者和健康者外周血单个核细胞,标记后用流式细胞仪测定CD4+T淋巴细胞凋亡率;采用酶联免疫吸附试验测定42例肺结核患者及28例健康人群血清IL-4、IL-6、TGF-β水平。结果结核病患者外周血CD4+T淋巴细胞凋亡率(15.8820±4.6500)显著高于对照组(7.9389±4.16564)(t=7.491,P<0.01),血清IL-4水平(0.6219±0.78565)较对照组(0.2120±0.07367)显著升高(t=2.732,P<0.05)。肺结核患者中涂阳组IL-6水平(0.0602±0.01833)较涂阴组(0.0905±0.05023)显著升高(t=-2.296,P<0.05),TGF-β水平复治组(0.1128±0.04704)较初治组(0.0748±0.01659)显著升高(t=-3.019,P<0.05)。外周血CD4+T淋巴细胞凋亡率与IL-4水平呈正相关(r=0.366,P<0.05);血清IL-6的含量与TGF-β的含量呈正相关(r=0.829,P<0.01)。结论结核病患者CD4+T淋巴细胞凋亡率显著增加,可能与肺结核感染免疫有关;IL-4、IL-6和TGF-β是抗结核感染免疫的重要调节因子,其血清水平可作为监测病情活动和转归的重要指标。