左房内径指数与原发性高血压患者血压变异性的关系

目的探讨左房内径指数(LADi)与原发性高血压患者血压变异性(BPV)的关系。方法选择2017年1月至2018年1月于河南省人民医院门诊及住院部收治的原发性高血压患者90例,采用超声心动图检测LADi,将患者分为观察组(左房增大,22例)和对照组(左房正常,68例),所有患者均接受动态血压监测(ABPM),记录各项血压指标,检测各项血生化指标,并分析指标间的相关性。结果观察组患者平均病程显著大于对照组(P0.05),观察组患者肾小球滤过率(eGFR)显著低于对照组(P0.05);观察组24 h平均收缩压(24h SBP)、24 h平均舒张压(24h DBP)、24 h收缩压标准差(24h SSD)、24 h收缩压加权标准差(24h wsdSBP)、24 h舒张压加权标准差(24h wsdDBP)、晨峰血压(MBPS)、LADi均显著高于对照组(P0.05),观察组收缩压(SBP)下降率、舒张压(DBP)下降率均显著低于对照组(P0.05);患者病程、24h SBP、24h DBP、24h SSD、24h wsdSBP、24h wsdDBP、MBPS均与LADi呈正相关(P0.05),SBP下降率和DBP下降率均与LADi呈负相关(P0.05)。结论原发性高血压患者LADi与BPV密切相关,检测BPV对于早期发现左房重构,减少房颤、卒中等不良预后具有重要意义。     

动态血压监测评价缬沙坦/氨氯地平片对原发性高血压病人晨峰血压和血压变异性影响

目的采用动态血压监测探讨缬沙坦/氨氯地平片(倍博特)对原发性高血压病人晨峰血压(MBPS)控制和血压变异性(BPV)的影响。方法收集原发性高血压病人60例,给予倍博特治疗8周,采用自身对照的研究方法,分别对入选病人治疗前、治疗后8周进行动态血压监测,比较治疗前后晨峰血压和血压变异性的变化。结果 60例病人,经倍博特治疗8周后,与治疗前相比,24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)均显著下降,差异有统计学意义(P0.05);晨峰血压方面,与治疗前相比,晨峰血压升高比值显著下降(P0.05);血压变异性方面优势显著,24 h平均收缩压变异性(24 hSBPV)、24 h平均舒张压变异性(24 hDBPV)均显著下降(P0.05)。结论倍博特治疗原发性高血压疗效确切,对晨峰血压和血压变异性均能有效降低。     

老年高血压病人血压变异性与颈动脉粥样硬化的关系探讨

目的探讨老年高血压病人血压变异性(BPV)与颈动脉粥样硬化的关系。方法收集本院于2015年3月—2016年12月收治的120例原发性老年高血压病人(研究组)和50名血压正常的老年人群(对照组),分别进行动态血、BPV和生化指标检测,然后依据24 h收缩压变异性(24 hSBPV)将研究组分为高BPV组和低BPV组。再分别进行颈动脉血管超声和颈动脉彩超检测,分析老年高血压BPV和颈动脉粥样硬化的关系。结果与对照组相比,研究组24 h平均收缩压、24 h平均心率、24 h平均舒张压、白天平均舒张压、白天平均收缩压、晨峰收缩压、晨峰舒张压、夜间平均舒张压和夜间平均收缩压均显著增高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);24 hSBPV、白天收缩压变异性、24 h舒张压变异性、白天舒张压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性也明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与对照组相比,低BPV组和高BPV组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹血糖(FBG)、同型半胱氨酸(HCY)、颈总动脉内中膜厚度(CIMT)、颈动脉阻力指数(CARI)和颈动脉搏动指数(CAPI)显著增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则显著下降,IMT明显增厚,低回声斑块及强回声斑块也均增多,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);且高BPV组较低BPV组变化更加明显,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论老年高血压病人存在明显的血压变异性,这与颈动脉粥样硬化斑块发生率密切相关,是导致老年高血压心脑血管病并发症的因素之一。     

出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者血压变异性特点分析

目的分析出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者血压变异性特点。方法选取2015年1月—2017年9月湖北文理学院附属襄阳市中心医院神经内科收治的脑卒中患者211例,其中出血性脑卒中患者84例(A组)和缺血性脑卒中患者127例(B组);另选取同期体检健康者80例作为对照组。比较3组受试者一般资料、实验室检查指标、动态血压指标及血压变异性指标。结果 3组受试者年龄、性别、吸烟史比较,差异无统计学意义(P0.05);A组和B组患者高血压发生率、体质指数、空腹血糖及总胆固醇、低密度脂蛋白水平高于对照组,高密度脂蛋白水平低于对照组(P0.05);B组患者三酰甘油水平高于对照组,高密度脂蛋白水平低于A组(P0.05)。3组受试者24 h舒张压和白天舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05);A组和B组患者24 h收缩压、白天收缩压、夜间收缩压高于对照组,B组患者夜间舒张压高于对照组(P0.05)。3组受试者24 h舒张压标准差、白天收缩压标准差、白天舒张压标准差、夜间舒张压标准差及舒张压变异系数比较,差异无统计学意义(P0.05);A组和B组患者24 h收缩压标准差、夜间收缩压标准差、收缩压变异系数及血压晨峰高于对照组,B组患者收缩压变异系数和血压晨峰低于A组(P0.05)。结论脑卒中患者存在血压变异性异常,与缺血性脑卒中患者相比,出血性脑卒中患者收缩压变异系数和血压晨峰更高。     

老年原发性高血压病人血压晨峰与动态动脉硬化指数及血压变异性的相关性分析

目的探讨老年原发性高血压病人的血压晨峰与动态动脉硬化指数(AASI)及血压变异性(BPV)的相关性。方法对2014年1月至2016年5月住院治疗的260例老年原发性高血压病人进行24 h动态血压监测,根据血压分为晨峰组和非晨峰组,对比分析2组间AASI及BPV的差异。结果晨峰组AASI、24 h收缩压标准差(24h SSD)、白天收缩压标准差(d SSD)和夜间收缩压标准差(n SSD)水平显著高于非晨峰组,差异具有统计学意义(P0.05);2组间收缩压、舒张压、24hDSD、dDSD和nDSD水平差异无统计学意义(P0.05)。二元Logistic回归分析显示,AASI、d SSD和n SSD为血压晨峰的独立危险因素。结论老年原发性高血压病人的血压晨峰与AASI及BPV有关,存在血压晨峰病人体内的AASI及BPV均较高,可能是老年高血压病人发生靶器官损伤的重要因素。     

氨氯地平与贝那普利联合时间给药护理治疗难治性高血压的效果及对血压变异性的影响

目的探讨氨氯地平与贝那普利联合时间给药护理治疗难治性高血压的效果及对血压变异性的影响。方法难治性高血压患者86例,按照随机数字表法均分为对照组及观察组各43例。患者入院后均给予氨氯地平治疗,在此基础上,观察组患者联合贝那普利。疗程结束后,比较两组临床疗效、血压变化情况、血压变异性指标、生活质量评分及不良反应发生情况。结果观察组患者治疗总有效率(93.02%)明显高于对照组(76.74%),差异有统计学意义(χ~2=4.44,P=0.04)。观察组24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白昼平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组治疗后血压变异性指标24 h收缩压变异性(24 h SBPV)、24 h舒张压变异性(24 h DBPV)、白天收缩压变异性(dSBPV)、白天舒张压变异性(dDBPV)、夜间收缩压变异性(nS BPV)和夜间舒张压变异性(nDBPV)均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组生活质量评分均各项指标明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组不良反应发生率(6.99%)低于对照组(13.95%),但差异无统计学意义(P0.05)。结论氨氯地平与贝那普利联合应用相比较于单纯使用氨氯地平临床效果更佳,控制血压更好且能明显改善患者生活质量,同时不会增加患者不良反应。     

血压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者脑梗死严重程度及颈动脉内膜中膜厚度的关系研究

目的探讨血压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者脑梗死严重程度及颈动脉内膜中膜厚度的关系。方法选取2016年1月—2017年1月咸阳市中心医院收治的急性脑梗死合并高血压患者95例,根据同型半胱氨酸(Hcy)水平将所有患者分为对照组(Hcy10 mmol/L,n=44)与观察组(Hcy≥10 mmol/L,n=51)。比较两组患者24 h血压、24 h血压变异性、颈动脉内膜中膜厚度、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,血压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者NIHSS评分及颈动脉内膜中膜厚度的相关性分析采用Pearson相关性分析。结果两组患者24 h收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者24 h收缩压变异性、舒张压变异性大于对照组(P0.05)。观察组患者颈动脉内膜中膜厚度为大于对照组(P0.05)。观察组患者NIHSS评分高于对照组(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,观察组患者24 h收缩压变异性与NIHSS评分、颈动脉内膜中膜厚度呈正相关(r值分别为0.254、0.256,P0.05);观察组患者24 h舒张压变异性与NIHSS评分、颈动脉内膜中膜厚度无相关关系(r值分别为0.203、0.198,P0.05)。结论 24 h收缩压变异性与急性脑梗死合并H型高血压患者脑梗死严重程度及颈动脉内膜中膜厚度有关。     

中青年原发性高血压患者晨峰血压与血压变异性的关系

目的探讨中青年原发性高血压患者晨峰血压与血压变异性的关系。方法收集2011年11月至2015年1月在北京大学人民医院高血压病房住院,既往未治疗或已停止降压药物治疗4周以上,且同时完善了24 h动态血压监测和动态心电图监测的160例中青年原发性高血压患者,分析其24 h动态血压和动态心电图监测结果。根据晨峰血压水平是否超过28.67 mmHg(所有患者晨峰血压水平的最高四分位水平)分为晨峰血压增高组(44例)和非晨峰血压增高组(116例)进行组间比较。结果与非晨峰血压增高组相比,晨峰血压增高组患者24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性均增大,这4个血压变异性指标与晨峰血压之间的相关系数分别为0.325、0.315、0.316和0.286(均为P0.001);应用Logistic逐步回归分析校正了24 h收缩压水平、日间收缩压水平和血压节律等影响晨峰血压的因素后,除夜间舒张压变异性与晨峰血压的相关性消失外,24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间收缩压变异性与晨峰血压的相关性仍显著存在,OR值分别为2.43(1.06~5.59)、2.23(1.16~4.30)、1.32(1.06~1.64)。结论对于中青年原发性高血压患者,昼夜血压下降程度、24 h血压变异性和夜间血压变异性均与晨峰血压明显相关。与舒张压变异性相比,收缩压变异性与晨峰血压的相关性更强。24 h收缩压水平、日间收缩压水平和晨峰心率水平也在一定程度上影响着晨峰血压。     

高血压合并认知功能障碍患者的血压变异性

目的观察高血压合并认知功能障碍患者的血压变异性特点,分析血压变异性与认知功能之间的相关性。方法收集2015年9月-2017年3月期间就诊的高血压患者236例临床资料,根据患者简易精神状况检查量表(MMSE)评分结果将患者分为两组,其中认知功能正常的120例患者为对照组,存在认知功能障碍的116例患者为认知障碍组,所有患者在收集一般资料的同时,接受24 h动态血压监测(ABPM),对比分析组间血压及血压变异性指标的差异,同时用Pearson线性相关和多元线性逐步回归分析法分析血压变异性与认知功能障碍的相关性。结果认知障碍组的MMSE评分低于对照组(13.8±3.9比22.4±3.3,P0.05),认知障碍组24 h收缩压变异系数[(17.3±5.7)%比(10.8±4.0)%]、24 h舒张压变异系数[(12.8±3.3)%比(9.3±3.2)%]高于对照组(均P0.05),Pearson相关分析显示,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数与MMSE评分呈负相关(r=-0.778,-0.745;均P0.05)。多元线性逐步回归分析显示,在校正年龄、高血压病程、体质量指数(BMI)、静息心率、血脂、空腹血糖、血肌酐、血尿酸、坐位血压后,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数仍是认知功能障碍的影响因素,它们每升高一个标准差,MMSE评分分别下降0.455和0.264分。结论与单纯高血压患者相比,高血压合并认知功能障碍患者血压波动幅度更大,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数是认知功能障碍的影响因素。     

高血压患者合并代谢综合症的血压变异性研究

目的探讨合并代谢综合征(MS)对高血压患者血压变异性(BPV)和血压晨峰的影响。方法入选住院的高血压患者183例,根据是否合并MS,分为单纯高血压组97例与高血压伴MS组86例,进行24h动态血压,分析两组的BPV和血压晨峰指标。结果合并MS的高血压患者24h平均收缩压(24h SBP)、日间平均收缩压(d SBP)、夜间平均收缩压(n SBP)、24h收缩压标准差(24h SBPSD)、日间收缩压标准差(d SBPSD)、夜间收缩压标准差(n SBPSD)、血压晨峰明显高于单纯高血压患者。结论代谢综合征可增加原发性高血压患者收缩压BPV以及血压晨峰。     

松龄血脉康胶囊联合苯磺酸氨氯地平对肝阳上亢型高血压病人血浆MDA、NOS、SOD活性及血压变异性的影响

目的观察松龄血脉康胶囊联合苯磺酸氨氯地平对肝阳上亢型高血压病人血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及血压变异性(BPV)的影响。方法将94例肝阳上亢型高血压病人按照随机数字表法分为观察组与对照组,各47例。对照组给予苯磺酸氨氯地平治疗,观察组在对照组基础上加用松龄血脉康胶囊治疗,两组均持续治疗4周。观察两组临床疗效、中医证候积分、血浆MDA、NOS、SOD活性、血压及血压变异性,比较两组不良反应。结果观察组总有效率为97.87%,显著高于对照组的82.98%(P0.05);治疗后,两组中医证候积分均显著降低(P0.05),且观察组显著低于对照组(P0.05);治疗后,两组血浆MDA水平显著降低(P0.05),血浆NOS、SOD活性显著升高(P0.05),且观察组显著优于对照组(P0.05);治疗后,两组24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、24 h平均收缩压变异性(24 h SBPV)、24 h平均舒张压变异性(24 h DBPV)均显著降低(P0.05),且观察组显著低于对照组(P0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论松龄血脉康胶囊联合苯磺酸氨氯地平治疗肝阳上亢型高血压,可改善血浆MDA、NOS、SOD活性,降低BPV。     

美托洛尔联合非洛地平对高血压患者血压变异和晨峰的影响

目的采用动态血压监测(ABPM)观察美托洛尔缓释片联合非洛地平缓释片对高血压患者血压变异性(BPV)及血压晨峰(MBPS)的影响。方法入选80例原发性高血压患者,服用美托洛尔缓释片和非洛地平缓释片8周后,采用ABPM评价BPV及MBPS,观察治疗前后的变化。结果美托洛尔缓释片联合非洛地平缓释片治疗8周后24h血压、日间血压及夜间血压均较治疗前明显降低(P<0.05),BPV和MBPS显著降低(P<0.05)。结论美托洛尔缓释片联合非洛地平缓释片降压作用疗效确切,可降低高血压患者的BPV和MBPS。     

原发性高血压患者血压变异性及昼夜节律与左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.     

子午流注针刺法联合苯磺酸氨氯地平对老年高血压病人血压变异性、晨峰及内皮功能的影响

目的 分析子午流注针刺法联合苯磺酸氨氯地平对老年高血压病人血压变异性、血压晨峰及内皮功能的影响。方法 选取我院2015年12月—2018年12月收治的老年高血压病人200例,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组100例。两组均给予苯磺酸氨氯地平片治疗,观察组加用子午流注针刺法治疗,连续治疗30 d。比较两组临床疗效、血压变异性、血压晨峰及内皮功能。结果 观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、白天收缩压变异性和白天舒张压变异性均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性均无明显改善,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后血压晨峰值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后内皮素-1水平低于对照组,血清一氧化氮水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 子午流注针刺法联合苯磺酸氨氯地平治疗可进一步改善老年高血压病人血管内皮功能、血压变异性和晨峰,有助于提高临床疗效。     

双心治疗模式对高血压并焦虑/抑郁患者负面情绪及血压晨峰的影响研究

目的探讨双心治疗模式对高血压并焦虑/抑郁患者负面情绪及血压晨峰(MBPS)的影响。方法选取2017-04-01至2018-01-01在内蒙古自治区人民医院心血管内科及内蒙古自治区精神卫生中心住院的高血压并焦虑/抑郁患者119例,采用随机数字表法分为对照组(n=58)和研究组(n=61)。对照组患者给予苯磺酸氨氯地平治疗,研究组患者在对照组治疗基础上给予草酸艾司西酞普兰治疗;两组患者均连续治疗2个月。比较两组患者治疗前、治疗2周、治疗2个月汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分及治疗前后24 h动态血压、MBPS差值,并观察两组患者不良反应发生情况。结果 (1)时间与方法在HAMA评分、HAMD评分上存在交互作用(P0.05);时间、方法在HAMA评分、HAMD评分上主效应显著(P0.05);研究组患者治疗2周及治疗2个月HAMA评分、HAMD评分低于对照组(P0.05),且治疗2周及治疗2个月HAMA评分、HAMD评分呈下降趋势(P0.05)。(2)两组患者治疗前后24 h平均收缩压差值、白昼平均收缩压差值、夜间平均收缩压差值、夜间平均舒张压差值比较,差异无统计学意义(P0.05);研究组患者治疗前后24 h平均舒张压差值、白昼平均舒张压差值、MBPS差值高于对照组(P0.05)。(3)两组患者治疗期间均未出现明显不良反应。结论双心治疗模式可有效缓解高血压并焦虑/抑郁患者负面情绪,降低MBPS,改善血压变异性。     

老年高血压患者血压变异性与微量白蛋白尿的相关性研究

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者血压变异性(BPV)与微量白蛋白尿(MAU)水平的相关性。方法选择61例老年EH患者作为EH组,另选择24例血压正常,年龄≥65岁的老年人作为对照组。进行24 h动态血压监测,比较2组24 h、昼间、夜间收缩压和舒张压的水平,以标准差代表BPV的值。检测MAU作为早期肾功能损害的指标,研究BPV与MAU的相关性。根据24 h收缩压变异性(24hSBPV)的第50百分位数分为低BPV组和高BPV组,比较2组的危险因素。结果与对照组比较,EH组24hSBPV、24 h舒张压变异性(24hDBPV)、昼间收缩变异性(dSBPV)明显增大(P<0.01)。双变量相关分析显示EH组的24hSBPV、24hDBPV、夜间收缩压变异性(nSBPV)、夜间舒张压变异性(nDBPV)与MAU呈正相关(r=0.264~0.492,P<0.05)。高24hSBPV组MAU和年龄较低24hSBPV组明显增高(P<0.05)。结论老年原发性高血压患者24hSBPV、24hDBPV、nSBPV、nDBPV与MAU显著相关,降低BPV对预防早期肾功能损害有益。     

原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。     

厄贝沙坦联合氨氯地平治疗老年晨峰高血压的临床研究

目的比较厄贝沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗老年晨峰高血压的临床疗效。方法选取205例老年晨峰高血压患者,随机分为2组,治疗组103例,每晨给予厄贝沙坦150mg和氨氯地平5mg;对照组102例,每晨给予厄贝沙坦/氢氯噻嗪150mg/12.5mg。观察治疗前、治疗8周后24h平均收缩压(SBP)、24h平均舒张压(DBP)、清晨、白天、夜间SBP和DBP、24h收缩压变异性(SBPV)及24h舒张压变异性(DBPV)。结果与治疗前比较,2组治疗后24h、清晨、白天、夜间SBP和DBP、SBPV均下降(P0.05),治疗组下降幅度均大于对照组(P0.05)。治疗组治疗后DBPV下降(P0.05),对照组无显著变化,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组血压达标率及晨峰控制率均高于对照组(P0.05)。结论厄贝沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗均能有效控制老年晨峰高血压患者的血压,但厄贝沙坦联合氨氯地平具有更佳的血压达标率、更优的晨峰控制率和更低的血压变异率,更适合于老年晨峰高血压患者。     

高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值与动态血压水平及血压变异性的关系

目的探讨高血压患者尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)与动态血压水平和血压变异性(BPV)的关系。方法入选2014年6月~2015年6月于河南中医学院第一附属医院心血管内科就诊的原发性高血压患者90例,其中男性57例,女性33例,平均年龄(41.2±6.3)岁。根据测定的UACR分为两组,对照组(UACR30 mg/g,n=52)和微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300 mg/g,n=38)。比较两组患者24 h平均收缩压及其标准差、24 h平均舒张压及其标准差、昼间平均收缩压及其标准差、昼间平均舒张压及其标准差、夜间平均收缩压及其标准差、夜间平均舒张压及标准差,以血压标准差及变异系数作为血压变异性指标。分析高血压患者UACR与BPV之间的相关性。结果与对照组比较,微量白蛋白尿组高血压病程延长,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,微量白蛋白尿组24 h平均收缩压和舒张压、日间平均收缩压和舒张压、夜间平均舒张压均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。微量白蛋白尿组较对照组24 h收缩压标准差及其变异系数、日间收缩压标准差及其变异系数均升高,差异有统计学意义(P均0.05)。结果显示,24 h平均舒张压(β=0.202,P=0.007)、24 h收缩压标准差(β=0.986,P=0.001)与UACR呈正相关。24 h舒张压标准差与UACR水平无显著的相关性。结论原发性高血压患者24 h平均舒张压和24 h收缩压标准差与UACR水平升高显著相关。     

老年高血压患者动态血压、血浆同型半胱氨酸水平与认知功能障碍的关系

目的探讨老年高血压患者动态血压、血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与认知功能障碍的关系。方法选取上海交通大学附属瑞金医院卢湾分院老年科和神经内科病房住院的老年高血压患者共198例,将其分为MCI组(轻度认知功能障碍,105例)和对照组(认知功能正常,93例)。比较两组患者的一般情况、合并症,血浆Hcy、血糖、血脂、尿酸及动态血压监测指标。结果 MCI组饮酒率明显高于对照组,MCI组受教育年数低于对照组(P0.05);MCI组的24h平均收缩压、昼间平均收缩压及夜间平均收缩压高于对照组(P0.05);而两组的24h平均舒张压、昼间平均舒张压及夜间平均舒张压数据比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 24h动态血压变异性与血浆HCY水平升高对老年高血压患者认知功能障碍的发生发展密切相关。