不同潮气量通气对内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的 探讨内毒素肺损伤Thl/Th2平衡变化及不同潮气量通气对内毒素肺损伤大鼠Thl/Th2平衡的影响。方法 健康大鼠32只随机分成4组：生理盐水正常对照A组、内毒素肺损伤非机械通气B组、内毒素肺损伤＋小潮气量C组、内毒素肺损伤＋传统潮气量D组。监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)，计算氧合指数（OI），检测PBMC中IFN-γ、IL-4浓度水平并计算IFN-γ/IL-4。取右肺中叶计算肺组织湿干比值(W/D)；观察右肺下叶肺组织病理变化；分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)与中性粒细胞(PMN)。结果 1. B、C、D组OI、W/D及病理学变化符合急性肺损伤表现；2. B组IFN-γ/IL-4比值明显高于A组；C组IFN-γ/IL-4比值明显低于B组；D组IFN-γ/IL-4比值明显高于B组；3. B组肺W/D及BALF中WBC、PMN计数明显高于A组；C组肺W/D及BALF中WBC、PMN计数明显低于B组；D组肺W/D及BALF中WBC、PMN计数明显高于B组。结论 1.注射LPS可成功复制大鼠急性肺损伤动物模型；2.内毒素致大鼠肺损伤早期，其PBMC中IFN-γ和IL-4浓度增加，IFN-γ/IL-4升高，Thl/Th2失衡；3.传统潮气量机械通气可加重内毒素肺损伤大鼠炎症反应，使肺损伤早期大鼠Th1/Th2失衡加剧；4.保护性通气策略的小潮气量机械通气可减轻内毒素肺损伤大鼠PMN在肺内“扣押”，改善Th1/Th2失衡状态。     

阿奇霉素对油酸致大鼠急性肺损伤的干预作用

目的 应用油酸(oleic acid,OA)静脉注射复制大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,探讨γ-干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)在OA性肺损伤中的变化规律;探讨阿奇霉素(AZI)对OA致ALI大鼠的治疗作用及其可能的作用机制.方法 90只SD大鼠随机分为3组(每组30只):生理盐水对照组(NC组)、OA致ALI组(OA组)、AZI治疗组(AZI组).分别观察1 d、3 d和7 d(每个时间点均10只),测定动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值及血浆IL-4含量,左下肺测湿/干重比(wet/dry weight,W/D值),上段行病理检查.右肺灌洗,测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白(total proteins,TP)、IFN-γ、IL-4含量.结果 与NC组比较,OA组各时间点W/D值、BALF中的TP均显著升高(P＜0.01),IFN-γ/IL-4、PaO2降低(P＜0.01),肺组织可见充血、水肿、出血、炎性细胞浸润等ALI表现;AZI组与OA组相比,肺组织病变减轻,IFN-γ/IL-4、PaO2升高(P＜0.05),W/D降低(P＜0.05);OA组和AZI组各时间点血浆中IL-4浓度与BALF中IL-4浓度呈正相关(P＜0.01).结论 ①ALI病程中存在Th1/Th2细胞因子失衡,IFN-γ分泌减少,IL-4分泌增加;②ALI时,测定血浆中IL-4浓度可以间接反映BALF中IL-4水平;③AZI可以部分纠正OA致大鼠ALI中Th1/Th2细胞因子失衡,对ALI有一定的治疗作用.     

针刺治疗对COPD模型大鼠Th1/Th2细胞亚群格局的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠经针刺治疗后外周干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的变化,初步探讨针刺对辅助淋巴细胞(T cell helper,Th)亚群Th1/Th2的影响。方法 SD大鼠分为4组:对照组、模型组、针刺7次和14次组,香烟和脂多糖复合方法复制COPD大鼠模型,电针治疗后,观察肺功能和病理学变化,用ELISA方法对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血浆中IFN-γ、IL-4含量进行检测。结果针刺治疗后大鼠的吸气和呼气阻力均比模型组显著下降,肺动态顺应性增加(均P<0.01),且肺组织的炎症病理表现有改善;模型组大鼠BALF及血浆中IFN-γ、IL-4含量与对照组相比均有显著升高(P<0.01或P<0.001),针刺后,均有不同程度下调(P<0.05或P<0.001)。结论针刺治疗可以减轻COPD模型大鼠病理特征和改善肺通气功能,其免疫机制可能与针刺能下调IFN-γ和IL-4,使Th1/Th2格局趋于平衡有关。     

补脾益气方药对哮喘大鼠Th1/Th2失衡的调节及机制

目的观察补脾益气方药对哮喘大鼠Th1/Th2失衡的免疫调节作用及机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、生理盐水治疗组、地塞米松组、补脾益气方药治疗组。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞比例;采用ELASA方法检测BALF中IL-4和IFN-γ的含量;采用Western blot方法检测肺组织GATA-3和T-bet的表达。结果模型组和生理盐水治疗组与正常组比较,BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的比例及IL-4含量均明显升高,IFN-γ含量显著下降;GATA-3表达增高,T-bet表达降低。经补脾益气方药与地塞米松治疗后,BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的比例和IL-4含量均明显下降,IFN-γ含量显著升高;GATA-3表达下调,T-bet表达上调。上述结果均差异显著,具有统计学意义(P<0.01)。结论补脾益气方药对Th1/Th2失衡有调节作用,这种作用是通过调节GATA-3和T-bet的协调表达来实现。     

KL-6和Th1/Th2细胞因子在结缔组织病相关性间质性肺炎中的表达及临床意义

目的探讨涎液化糖链抗原(KL-6)与1型辅助性T细胞/2型辅助性T细胞(Th1/Th2)细胞因子在结缔组织病相关性间质性肺炎(CTD-IP)中的表达及临床意义。 方法选择2017.01至2019.01间收治的77例CTD-IP患者纳为CTD-IP组,60例无肺间质病变CTD者纳为CTD组,50例健康体检合格者为健康组,比较三组血清涎液化糖链抗原(KL-6)、Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、Th2细胞因子白介素-4(IL-4)及Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)水平,并根据CTD-IP患者肺通气障碍、肺弥散功能障碍严重程度及影像学表现,对CTD-IP组患者进行分组,统计CTD-IP患者血清KL-6、IFN-γ、IL-4及IFN-γ/IL-4表达水平,并分析以上血清物质在评估CTD-IP患者病情中的效果。 结果健康对照组、CTD组及CTD-IP组中,血清KL-6及IL-4水平呈依次上升趋势,IFN-γ及IFN-γ/IL-4水平呈依次下降趋势,组间差异均显著(P<0.05);CTD-IP患者肺通气轻度障碍组、中度障碍组及重度障碍组中,血清KL-6及IL-4水平呈依次上升趋势,IFN-γ及IFN-γ/IL-4水平呈依次下降趋势,组间差异均显著(P<0.05);CTD-IP患者肺弥散轻度障碍组、中度障碍组及重度障碍组中,血清KL-6及IL-4水平呈依次上升趋势,IFN-γ及IFN-γ/IL-4水平呈依次下降趋势,组间差异均显著(P<0.05);CTD-IP患者HRCT表现活动性组血清KL-6、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平明显高于非活动性组(P<0.05),IL-4水平显著低于非活动性组(P<0.05)。 结论血清KL-6、IFN-γ、IL-6及IFN-γ/IL-6水平在反映CTD-IP患者肺通气功能障碍、肺弥散功能障碍、疾病活动期中具有良好应用价值,可作为反映CTD-IP患者病情的可靠血清参考物质。     

重症胸部创伤大鼠Th1／Th2平衡变化的实验研究

目的检测重症胸部创伤大鼠受伤后7d外周血单个核细胞（PBMC）培养上清液γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）水平,研究其Th1、Th2细胞功能的动态变化。方法雄性SD大鼠20只随机分为对照组与创伤组,创伤组大鼠进行胸部撞击建立重症胸部创伤模型,对照组进行假撞击。分别于受伤前及受伤后第1、3、5、7天取全血各1．0ml,分离PBMC体外培养72h,收集上清液冻存,ELISA法集中检测IFN-γ、IL-4浓度。结果两组大鼠伤后IFN-γ、IL-4水平均迅速升高,但创伤组IFN-γ水平低于对照组,而IL-4水平高于对照组。两组大鼠IFN-γ上升倍数／IL-4上升倍数（△IFN-γ/△IL-4）比值伤后均升高,创伤组在伤后第3天恢复1．0左右、并继续降低至0．34,对照组伤后7d内始终高于1．0。结论轻度创伤可以诱导大鼠Th1细胞功能加强;重症创伤大鼠在伤后早期以Th1细胞功能增强为主,创伤急性期后随着Th2细胞功能持续增强、Th1细胞功能受到抑制,发生Th1细胞向Th2细胞的漂移。     

哮喘患者树突状细胞分泌细胞因子的变化及其对Th1/Th2细胞因子的影响

目的观察过敏性哮喘(哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DC)分泌IL-12和IL-10的情况,及其对Th1/Th2型细胞因子平衡的影响.方法分别取9例哮喘患者和14例正常人外周血PBMC来源的DC经LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC).另取脐血初始T淋巴细胞(Th0).Th0和两组mDC共培养,通过ELISA法检测mDC分泌的IL-12和IL-10及辅助性T淋巴细胞(Th)分泌的IFN-γ和IL-4的含量.结果①哮喘组DC产生IL-12及其亚单位IL-12p40和IL-10较对照组显著降低(P＜0.01、P＜0.05).②哮喘组Th释放Th1型细胞因子IFN-γ较对照组减少(P＜0.05);Th2型细胞因子IL-4较对照组显著增多(P＜0.01).③两组IL-12和IFN-γ均呈正相关(r＝0.7581、P＜0.01,r＝0.6028、P＜0.05),IL-12和IL-4均呈负相关(r＝-0.7498、P＜0.01,r＝-0.7481、P＜0.01).④哮喘组IL-10与IFN-γ呈正相关(r＝0.6437,P＜0.05).⑤两组IL-12和IL-10均呈正相关(P均＜0.01).结论哮喘患者DC分泌IL-12和IL-10减少,导致Th0向Th2优势分化,细胞因子平衡向Th2型倾斜,合成IL-4增多和IFN-γ减少,后者是哮喘发生的重要机制之一.     

神经生长因子对哮喘大鼠Th1/Th2类细胞因子表达的调控研究

目的探讨在支气管哮喘中神经生长因子(NGF)对T1亚群辅助淋巴细胞(Th1)与T2亚群辅助淋巴细胞(Th2)类细胞因子表达的调控作用机制。方法于2004年3月至2004年12月对中南大学湘雅二医院应用鸡卵清蛋白(OVA)建立鼠哮喘模型,并将SD大鼠随机分为4组:哮喘组、正常对照组、外源性NGF干预组(NGF组)、抗NGF抗体干预组(抗NGF抗体组),每组8只。模型建立后取肺组织分别作以下研究:通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测哮喘组和对照组NGFmRNA;同时测定4组Th1类细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、Th2类细胞因子白细胞介素4(IL-4)的mRNA表达改变。结果(1)哮喘组与对照组相比较:肺组织NGFmRNA表达明显增强[(90.4±7.6)%对(51.8±12.3)%,P<0.01];IL-4mRNA表达明显增强[(48.0±8.1)%对(19.4±8.4)%,P<0.05],IFN-γmRNA表达明显减低[(32.8±8.1)%对(43.4±8.9)%,P<0.01];哮喘组中肺组织的NGFmRNA相对表达量与IFN-γ/IL-4mRNA表达比值呈显著负相关(r=-0.963,P<0.01)。(2)NGF组与哮喘组相比较,IL-4mRNA表达显著增高[(62.0±12.2)%对(48.0±8.1)%,P<0.01];IFN-γmRNA表达显著降低[(19.9±8.1)%对(32.8±8.1)%,P<0.01]。(3)抗NGF抗体干预组与哮喘组相比较,肺组织中IL-4mRNA表达显著减低[(20.1±7.1)%对(48.0±8.1)%,P<0.01],IFN-γmRNA表达显著增高[(45.4±9.4)%对(32.8±8.1)%,P<0.05]。结论NGF下调Th1类细胞因子表达,上调Th2类细胞因子表达,由此参与促进放大哮喘Th1/Th2类细胞因子免疫失衡效应。     

呼吸机相关肺损伤所致肺水肿

机械通气治疗是包括急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)在内的严重呼吸衰竭的重要措施,但是,在治疗过程中若呼吸机参数设置不当将导致呼吸机相关肺损伤(ventilator associatedlunginjury ,VALI)。肺水肿是VALI的主要表现,这种VALI所致肺水肿的发生原因和处理方法有别于其他肺水肿,它可使病情加重,甚至导致患者死亡。一、潮气量与肺水肿大潮气量机械通气可以导致肺水肿。离体大鼠肺以潮气量10、30或4 0ml/kg行机械通气,2 5min后潮气量4 0ml/kg组大鼠肺的湿/干重(W/D)比值( 5 .97)明显大于其他组(P均<5 )。表明潮气量4 0ml/kg…     

核因子κB和Th1/Th2细胞因子在哮喘小鼠发病中的变化及胸腺素、地塞米松干预作用的研究

目的 探讨核因子κB(NF-κB)和Th1/Th2细胞因子在哮喘发病过程中的作用以及胸腺素α、地塞米松的干预作用及其临床应用分子生物学依据.方法 建立哮喘模型,给予胸腺素及地塞米松.用ELISA法测BALF上清液中嗜酸粒细胞、淋巴细胞IL-4、IL-5和IFN-γ的水平,用免疫组化方法测支气管肺组织中NF-κB的活性.结果 哮喘组BALF中的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5及肺组织NF-κB的P65、P50与正常组水平相比升高,差异有显著统计学意义(P<0.05).胸腺素干预组的嗜酸粒细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比降低,差异有显著统计学意义(P<0.05).地塞米松组的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比下降,差异有显著统计学意义(P<0.05).胸腺素组与地塞米松组间IL-4/IFN-γ相比,差异无显著统计学意义(P>0.05).IL-4、IL-5的水平与NF-κB阳性率有显著相关(r=0.96171、0.97393,P<0.01).结论 Th2优势反应及NF-κB的激活在哮喘的发病机制中起重要作用.胸腺素α可抑制NF-κB的活性,明显提高IFN-γ的水平.地塞米松可以抑制NF-κB的活性,明显降低IL-4、IL-5细胞因子的水平.     

腹腔注射川芎嗪对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子的影响及机制

目的探讨腹腔注射川芎嗪对哮喘大鼠模型Th1／Th2细胞因子表达的影响及其机制。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组（Con组），哮喘组（Ast组），哮喘生理盐水对照组（Ast—C组），川芎嗪组（Lig组），地塞米松组（Dex组），每组8只。ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4和IFN-γ的浓度并进行嗜酸性粒细胞（EOS）计数，同时用免疫组化法检测肺组织GATA-3和T-bet蛋白的表达。结果①Ast组及Ast—C组大鼠BALF中EOS均高于Con组，而Lig组和Dex组均低于Ast组及Ast—C组（P〈0．05）。②与Con组相比，Ast组及Ast—C组BALF中IL-4和肺组织GATA-3水平均明显升高，IFN-γ和T-bet水平明显减低（P〈0．05）。③与Ast组及Ast-C组相比，Lig组BALF中IL_4和肺组织GATA-3水平均明显降低（P〈0．05），IFN-γ和T—bet水平明显升高（P〈0．05），而Dex组IL-4、IFN-γ、GATA-3和T-bet水平则均降低（P〈0．05），IL-4和GATA-3分别比IFN-γ和T—bet减低更明显。结论川芎嗪可通过使哮喘肺组织GATA-3下调、T—bet上调进而调节Th1／Th2细胞因子比例，从而扭转哮喘时的Th2细胞优势，改善相应炎性症状。     

脾胃湿热证与Th1/Th2细胞平衡的相关研究

目的研究脾胃湿热证中Th1/Th2细胞免疫平衡改变的情况。方法病例为经胃镜检查诊断为慢性浅表性胃炎及消化性溃疡病人,共57例,分为脾胃湿热证(33例)及脾气虚证(24例)两组,正常对照组15例。采用ELISA法测定血清细胞因子IL-4和IFN-γ水平,并比较IFN-γ/IL-4值。结果脾胃湿热组IL-4值均较脾气虚组和对照组显著降低(P<0.05);而脾胃湿热组IFN-γ值和IFN-γ/IL-4比值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论提示慢性浅表性胃炎和消化性溃疡中脾胃湿热证患者机体Th1/Th2细胞免疫失衡,细胞因子网络调节紊乱,以Th1细胞反应占优势。     

支气管哮喘大鼠单个核细胞Th1/Th2的变化及孟鲁司特的干预作用

CD+4T淋巴细胞的2个功能性亚群Th1/Th2及其产生的细胞因子在支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症中起着关键性调控作用.Th1细胞亚群分泌白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等激活巨噬细胞,介导迟发性超敏反应,Th2细胞亚群产生IL-4、5、6、13、10、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等,诱导嗜酸性粒细胞(EOS)的分化和募集,诱导B细胞免疫球蛋白亚型的转化与IgE的合成.免疫学上一般以IFN-γ和IL-4分别作为Th1和Th2细胞的特征性细胞因子,故我们检测哮喘大鼠和正常大鼠外周血单个核细胞(PBMC)产生这2种细胞因子的水平,以反映Th1/Th2的极化状态,并观察孟鲁司特(MK)对其功能状态的影响.     

猪带绦虫抗原刺激囊虫病患者PBMC Th1/Th2细胞因子的表达及其免疫调节

目的检测猪带绦虫不同虫期抗原刺激囊虫病患者外周血单个核细胞(PBMC)Th1/Th2细胞因子的表达水平,并分析其在囊虫病免疫调控中的作用。方法用流式细胞仪检测囊虫病患者新鲜血T淋巴细胞亚群,并以猪带绦虫六钩蚴抗原或囊尾蚴抗原刺激囊虫病患者PBMC,分别在刺激的第0d、5d、10d和15d时检测Th1/Th2细胞因子(IFN-γ及IL-4),对分泌IFN-γ或IL-4的不同细胞群体进行数据分析。结果囊虫病患者新鲜血T淋巴细胞亚群CD3+与CD4+细胞较正常人升高,CD4+/CD8+较正常人升高,分泌IFN-γ及IL-4的CD3+细胞百分率较正常人升高;猪囊尾蚴抗原刺激囊虫病患者PB-MC第0d、5d、10d和15d时,分泌IFN-γ的CD3+细胞百分率分别为25.42%±5.53%,30.46%±4.94%,36.52%±4.73%,38.69%±5.58%;分泌IL-4的CD3+细胞百分率分别为2.52%±0.52%,3.00%±0.57%,3.81%±0.70%,5.03%±0.73%。六钩蚴抗原刺激囊虫病患者PBMC分泌IFN-γ及IL-4的CD3+细胞百分率亦呈现相同的变化趋势。结论囊虫病患者与正常人相比PBMC中存在T淋巴细胞的极化水平异常,CD3+与CD4+细胞百分率均显著升高,T细胞亚群比例失调,免疫功能紊乱;随着囊尾蚴抗原刺激外周血PBMC时间延长,分泌IFN-γ和IL-4的CD3+细胞百分率逐渐升高。     

非小细胞肺癌患者外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞及其相关细胞因子表达及临床意义

目的:观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中Th1、Th2、Th17淋巴细胞及其细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17的表达及临床意义。方法:收集山西省肿瘤医院胸外科,原发未治疗的NSCLC60例患者作为实验组和60例健康志愿者作为对照组,以IFN-γ、IL-4、IL-17为代表分别测定Th1、Th2、Th17淋巴细胞因子。首先采用流式细胞技术(FCM)分别检测两组外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测两组血清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平含量。同时分析比较两组外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞及细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平含量与临床病理特征关系。结果:实验组外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞的水平分别为(44.57±20.32)%、(3.08±1.28)%和(1.74±1.18)%;对照组外周血中Th1、Th2、Th17淋巴细胞的水平分别为(49.04±12.30)%、(2.67±1.36)%和(0.89±0.56)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ、Ⅳ期肺癌患者Th1淋巴细胞的水平(41.1±23.6)%、(44.6±20.3)%低于Ⅰ—Ⅱ期肺癌患者(46.2±19.1)%(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ期肺癌患者的Th2、Th17淋巴细胞水平高于Ⅰ—Ⅱ期肺癌患者(P<0.05)。鳞癌患者外周血Th2、Th17淋巴细胞水平高于腺癌患者。结论:检测NSCLC患者外周血Th1、Th2、Th17及其细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平含量对判断病情、了解机体的免疫功能具有重要的临床意义。     

无免疫功能低下的肺隐球菌病患者Th1/Th2类细胞因子的变化

目的 分析无免疫功能低下的肺隐球菌病(PC)患者Th1/Th2类细胞因子的变化及其机制.方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定20例无免疫功能低下的PC患者(PC组)血清中IL-12、γ-干扰素(IFN-γ)和IL-4的浓度,并与20名健康体检者(对照组)进行对比.分离PC组和对照组外周血单个核细胞(PBMC),重组人IL-12 (rhIL-12)刺激48 h后收集上清液,应用ELISA法测定各组培养上清液中IFN-γ和IL-4的浓度.结果 (1)无免疫功能低下的PC患者血清IFN-γ的浓度为(14.5±2.7) ng/L,显著低于对照组的(81.8±9.8) ng/L,差异有统计学意义(t=6.590,P＜0.01),PC组和对照组血清IL-12浓度分别为(2.5±0.5)和(2.5±0.6) ng/L,血清IL-4浓度分别为(6.9±1.3)和(7.3±1.5) ng/L,差异均无统计学意义(t值分别为0.0035和0.2136,均P＞0.05).(2)PC组与对照组PBMC上清液中IFN-γ浓度分别为(55.7 ±13.6)和(51.1±17.5) ng/L,IL-4分别为(5.1±0.7)和(5.0±0.6)ng/L,差异均无统计学意义(t值分别为0.2979和0.0325,均P＞0.05).(3)经rhIL-12刺激后,PC组和对照组PBMC上清液中IFN-γ的浓度均有明显增高,为(4.3±0.5)和(7.9±1.1)倍,PC组增高幅度明显低于对照组,差异有统计学意义(t=3.01,P＜0.01);而IL-4的浓度两组分别增加了(0.9±0.4)和(1.3±0.4)倍,差异无统计学意义(t=0.7240,P＞0.05).结论 无免疫功能低下的PC患者血清Th1类因子(IFN-γ)下降,Th2类因子(IL-4)无明显变化;Th1细胞对IL-12的反应性和敏感性下降可能是血清Th1类因子(IFN-γ)下降的原因之一.     

维生素D对支气管哮喘患者Th1/Th2平衡的调节作用及IL-17的影响

目的 探讨维生素D对支气管哮喘(简称哮喘)患者Th1/Th2平衡的调节及IL-17的影响.方法 将80例稳定期哮喘患者随机分为对照组和治疗组各40例.对照组予以沙美特罗氟替卡松50/250 μg,每日1次,吸入治疗;治疗组在对照组基础上加用阿法骨化醇0.5 μg,每日1次,口服.2组治疗前均行γ干扰素(IFN-γ)、IL-4及IL-17检测,计算IFN-γ/IL-4比值,8周后复查上述指标.结果 治疗前两组IFN-γ和IL-4水平、IFN-γ/IL-4比值及IL-17基本一致(P＞0.05);治疗后IFN-γ/IL-4比值,治疗组明显高于对照组(P＜0.05),治疗组IL-17下降高于对照组(P＜0.05).结论 维生素D对哮喘患者的Th1/Th2平衡有一定的调节作用,可降低哮喘患者IL-17的过度表达.     

黄芪多糖对肺纤维化大鼠血清中Th1／Th2细胞因子平衡、NO水平的影响

目的 研究黄芪多糖对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠模型血清中Th1/Th2细胞因子平衡、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨黄芪阻抑肺纤维化的效应及其机制.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、黄芪水提物组、黄芪多糖组,每组12只.采用气管内一次性注入BLM复制肺纤维化大鼠模型,造模后第2天开始药物干预治疗,14、28 d各取6只大鼠,分别检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素(IL)-4和NO水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显降低,IL-4和NO的含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显升高,除黄芪多糖14 d组外余各组NO水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01);黄芪多糖组、黄芪水提物组与地塞米松组比较,各指标均差异不显著(P＞0.05).结论 黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺组织均具有保护作用,调节Th1/ Th2型细胞因子的平衡及NO代谢可能是其阻抑肺纤维化发生的机制之一.     

三七总皂苷对急性肺损伤大鼠血清和支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子α、白介素6和白介素10水平的影响

目的观察三七总皂苷(PNS)对油酸-脂多糖(OA-LPS)序贯致急性肺损伤(ALI)大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)水平的影响。方法 28只SD大鼠随机分为4组,每组7只。A组为0.9%氯化钠溶液(NS)对照组,B组为ALI模型对照组,C组为ALI模型+PNS治疗组,D组为ALI模型+PNS+机械通气治疗组,D组实验动物予以气管插管建立人工气道并实施机械通气支持〔潮气量(VT)15ml/kg,呼气末正压(PEEP)0 cmH2O,吸入氧浓度(FiO2)21%〕。应用油酸尾静脉注射-脂多糖间隔4h腹腔注射建立ALI大鼠模型。成模后C、D两组给予PNS(100mg/kg尾静脉注射)。连续监测各组大鼠的通气参数及动脉血气分析变化。成模后4h处死动物,收集血清和BALF。采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果 4组大鼠动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4组动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)、湿/干重比(W/D)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。C、D组大鼠PaO2/FiO2与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01);PNS注射后C、D两组大鼠的W/D值与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。PNS注射后C、D两组大鼠的血清和BALF中的TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);PNS联合机械通气的D组较单独运用PNS的C组大鼠TNF-α、IL-6和IL-10水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TNF-α和IL-6是ALI发生发展过程中重要的促炎症细胞因子,TNF-α和IL-6水平增高与肺损伤严重程度密切相关。IL-10则能抑制炎症反应。PNS对OA-LPS致ALI大鼠具有一定的保护作用,减轻肺水肿,减少炎症细胞因子的生成释放,缓解低氧血症。     

COPD患者Th1/Th2平衡失调临床观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病Th淋巴细胞亚群平衡失调特点。方法分别于56例患者疾病急性加重期及稳定期测定反映Th1淋巴细胞功能的IFN-γ及反映Th2淋巴细胞功能的IL-4血清水平,比较急性加重期及稳定期上述炎症因子水平差异,并将其与同年龄健康对照组进行比较。结果与对照组比较,稳定期COPD患者IL-4水平无显著差异（P〉0.05）而IFN-γ显著增高（P〈0.05）。而急性期COPD患者IL-4及IFN-γ水平均较对照组明显增高（p均〈0.05）。与稳定期相比,急性期血浆IL-4水平明显增高（P〈0.05）而IFN-γ水平并无显著性差异（P〉0.05）。结论稳定期COPD患者存在Th1淋巴细胞功能亢进,而急性加重期Th1/Th2平衡有向Th2漂移的特点。