肝硬变病人血浆内毒素水平的测定及临床意义

通过对肝炎后肝硬变36例患者进行血浆内毒素水平的测定，结果90．6％患者有不同程度的内毒素血症，最高达0．85Eu／ml，最低值为0．044Eu／ml，平均为0．47±0．06Eu／ml且血浆内毒素水平随肝功能减退而递增，并与血浆白蛋白呈负相关（r＝－0．581,P＜0.01）与血直接胆红素呈正相关（r＝0．712，P＜0．01）与血ALT、AST水平呈正相关（r＝0.428，r＝0．364,P＜0.05）提示内毒素血症在肝硬变发生、发展中起重要作用，一定程度上可反映肝硬变患者肝脏受损程度，对肝硬变病人应积极采用抗内素素血症治疗，对减缓肝硬变病程及改善预后可望产生积极作用。     

肝炎肝硬化自发性腹水感染患者肠黏膜通透性检测

目的:探讨肝炎肝硬化自发性腹水感染(SAI)患者肠黏膜通透性改变的临床意义。方法:采用高压液相色谱 示差法检测 34例肝炎肝硬化SAI患者、11例肝炎肝硬化无菌性腹水 (SA)患者及 11名健康对照口服糖分子探针乳果糖(LAC)、甘露醇(MAN)后尿液排泄率比值情况,评估患者肠黏膜通透性水平;采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法检测患者血浆、腹水内毒素(LPS)水平。结果:治疗前肝炎肝硬化SAI组、SA组和健康对照组尿LAC/MAN分别为0. 100±0. 004、0. 072±0. 007和 0. 021±0. 001(3组比较,P<0. 05);血浆LPS水平分别为 (0. 265±0. 010)Eu/ml、(0. 098±0. 015)Eu/ml、(0. 029±0. 003)Eu/ml(3组比较,P<0. 05);治疗前肝硬化SAI组、SA组腹水LPS水平分别为(0. 264±0. 007)Eu/ml、(0. 055±0. 009)Eu/ml(P<0. 05);肝硬化腹水患者尿LAC/MAN与血浆LPS水平呈正相关(r=0. 787,P<0. 001);肝硬化SAI患者治疗 1周后尿LAC/MAN( 0. 067±0. 004 )及血浆、腹水LPS水平( (0. 068±0. 003)Eu/ml, (0. 047±0. 004)Eu/ml)均较治疗前下降 (P<0. 05)。结论:肝炎肝硬化SAI患者存在肠黏膜通透性异常。     

各种肝病患者血清TGFα含量与肝细胞损害的关系研究

目的 :探讨转化生长因子α(Transforminggrowthfactor aplha ,TGFα)在各种肝病患者中的变化规律及其与肝细胞损害的关系。方法 :采用非平衡竞争性放射免疫法测定 172例各种肝病患者血清中TGFα含量。结果 :慢性中度肝炎、急性黄疸肝炎、慢性重度肝炎、肝硬化失代偿期、原发性肝癌患者血清TGFα含量分别为 12 .12± 7.35pg ml、14.19± 7.30 pg ml、15 74±9 6 5pg ml、16 .0 2± 9.18pg ml、19.89± 9.0 9pg ml,逐渐升高 ,明显高于对照组 6 .86± 0 .89pg ml(P <0 .0 5)。肝硬化失代偿期与代偿期组间差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论 :血清TGFα含量明显升高对原发性肝癌的诊断有帮助。TGFα与各种肝病肝细胞的再生、分化、增殖以及损害有一定的关系。     

24 肝硬化患者血浆血小板活化因子检测及其与内毒素血症的关系

作者采用血小板自动平衡聚集仪,建立血浆血小板活化因子(PAF)的生物活性测定法,检测了27例失代偿期肝硬化患者血浆PAF含量;同时测定血浆内毒素含量,以探讨肝硬化时PAF改变与内毒素血症的关系及临床意义。结果表明,肝硬化组PAF含量(5.34±1.94ng/ml)显著高于正常对照组 (1.18±0.24     

肝硬化失代偿期住院患者营养素摄入量分析

为制定合理的营养治疗处方提供依据 ,我们分析了 6 0例肝硬化失代偿期住院患者的营养素摄入量 ,报告如下。对象与方法1.一般资料 :临床确诊为肝炎后肝硬化失代偿期住院患者 6 0例 ,其中男 5 0例 ,女 10例 ;年龄 37～ 6 5岁 ,平均 (5 4 .3± 11.7)岁。合并腹水 5 4例 ,合并腹腔感染 4 6例 ,合并上消化道出血 5例 ,合并肝性脑病 4例。住院时间 18～ 6 2d ,平均(4 6 .8± 15 .5 )d。临床治疗包括保肝、退黄和对症治疗等 ,其中 36例 (6 0 % )平均每日静脉输入人血白蛋白 2～ 10g ;6 0例(10 0 % )静脉输入葡萄糖 5 0～ 15 0 g/d ;5 8例 (97% )口…     

布-加综合征患者血浆前列环素及内毒素测定

目的 :探讨布 加综合征 (Budd ChiariSyndrome ,B CS)患者血浆中前列环素 (prostacyclin ,PGI2 )水平及与内毒素的关系。方法 :采用放免法及光电比色法检测 2 1例B CS患者口服肠道抗菌药物前、后静脉血PGI2 及内毒素含量 ,并与对照组 2 0例相比较。结果 :对照组血浆PGI2 含量为 (9.46± 3 .74)ng·L- 1 。口服肠道抗菌药物前、后 ,B CS患者血浆内毒素含量分别为 (0 .32 8± 0 .1 88)Eu/ml和 (0 .2 2 6± 0 .1 4 7)Eu/ml,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;而血浆PGI2 含量分别为 (1 4 .0 8± 5 .54)ng·L- 1 和 (1 4 .2 1± 4 .98)ng·L- 1 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ,但高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :B CS患者血浆PGI2 含量增高 ,但其值未随内毒素含量的下降而有所改变。该现象可能参与维持门静脉的高压状态 ,内毒素不是刺激患者机体合成PGI2 增多的原因     

急性重症胰腺炎时血浆内毒素和TNFα水平变化及生长抑素的治疗作用

目的　观察生长抑素 (施他宁 )对重症急性胰腺炎的治疗效果及其对急性胰腺炎患者血浆内毒素和 TNF︿水平的影响。方法　 36例急性重症胰腺炎患者随机分为 A、B两组 ,A组采用施他宁治疗 (治疗组 ) ,B组给予一般常规治疗 (对照组 ) ,于第 1～ 7天抽血测定血清淀粉酶、血浆内毒素和 TNF︿。结果　急性胰腺炎患者入院第一天的血浆内毒素 (A/ B组 :0 .95± 0 .2 2 / 0 .96± 0 .2 7IU/ ml)和 TNF︿水平 (A/ B组 :0 .87± 0 .2 7/ 0 .86± 0 .2 1 ng/ ml)均明显高于健康人 (内毒素 /TNF︿:0 .1 1± 0 .0 3 IU/ ml/ 0 .0 4± 0 .0 2 ng/ ml) ;治疗组患者血清淀粉酶、血浆内毒素和 TNF︿水平下降速度明显快于对照组。结论　急性胰腺炎患者早期均存在不同程度的内毒素血症及血浆TNF︿水平升高 ,生长抑素治疗急性重症胰腺炎疗效肯定 ,治疗组患者血浆内毒素和 TNF︿水平下降均明显快于对照组。     

肝硬化患者血清前白蛋白、腺苷脱氨酶、单胺氧化酶的变化

目的　探讨肝硬化患者血清前白蛋白 (PA)、腺苷脱氨酶 (ADA)、单胺氧化酶 (MAO)活力变化规律及其临床意义。方法　临床确诊的肝硬化患者 5 6(男 36,女 2 0 )例 ,平均年龄 ( 4 9± 8)岁 ,其中肝硬化代偿期患者 36例 (男 2 4例 ,女 1 2例 ,平均年龄 46± 6岁 ) ,失代偿期患者 2 0例 (男 1 2例 ,女 8例 ,平均年龄 5 2± 1 1岁 )。用免疫比浊法测定PA含量 ,用酶动力学法测定ADA、MAO活力 ,并与健康对照组比较。结果　肝硬化代偿期、失代偿期患者血清PA含量较正常对照明显下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )而ADA活力显著升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。代偿期患者MAO活力升高无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,失代偿期MAO升高有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　测定PA、ADA、MAO三者水平可以作为肝硬化患者病情监测的有效指标     

肝硬变并发肝昏迷上消化道出血原因分析

肝昏迷、上消化道出血是肝硬变失代偿期常见并发症之一,也是肝硬变死亡的原因之一。我院2004～2008年收治肝硬变患者77例,其中并发肝昏迷上消化道出血患者36例（占46.1%）,就其原因分析如下。     

血清总胆汁酸测定对鉴别肝硬化及消化性溃疡并发上消化道出血的意义

目的:探讨血清总胆汁酸测定对鉴别肝硬化失代偿及消化性溃疡并发上消化道出血的意义。方法:回顾性分析71例肝硬化及消化性溃疡并发上消化道出血患者,并选择40名健康体检者为正常对照组,比较各组总胆汁酸水平。结果:肝硬化失代偿并发上消化道出血患者血清总胆汁酸(30.75±28.70)μmol/L,显著高于消化性溃疡并发上消化道出血患者的(4.80±3.87)μmol/L及正常对照组的(4.50±3.60)μmol/L(P<0.01)。结论:血清总胆汁酸测定可作为鉴别肝硬化及消化性溃疡并发上消化道出血的一种简单指标。     

肝病患者血清和腹水CA125水平变化

目的　探讨肝炎、肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期、肝癌患者血清肿瘤抗原 12 5 (CA12 5 )水平与肝损害的关系。方法　采用放射免疫分析法检测 2 0例正常对照、3 0例肝炎患者、2 0例肝硬化代偿期患者、3 0例肝硬化失代偿期患者、2 5例肝癌患者血清CA12 5水平 ,并比较 2 5例肝硬化患者腹水CA12 5值与血清CA12 5值的相关性。结果　肝炎组、肝硬化代偿期组、肝硬化失代偿期组、肝癌组患者血清CA12 5值均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;肝硬化失代偿期组患者血清CA12 5值显著高于肝硬化代偿期组 (P <0 .0 1) ,肝癌组患者血清CA12 5值明显高于肝硬化失代偿期组 (P <0 .0 1)。 2 5例肝硬化患者腹水CA12 5值显著高于血清CA12 5值 ,二者之间呈线性相关 (r =0 .766,P <0 .0 0 1)。结论　肝硬化患者血清CA12 5水平升高及升高程度与肝病严重程度密切相关 ,血清CA12 5水平可作为反映肝病患者肝损害程度的指标之一 ,同时血清CA12 5水平可能成为监测肝硬化患者腹水消长的一项有用指标。     

门脉高压性胃粘膜病变患者血清胃泌素测定及临床意义

对31例门脉高压症患者及30例正常人进行空腹血清胃泌素测定,结果:正常对照组(30例)血清胃泌素浓度54.13±20.60μg/L,肝硬化失代偿期(17例)为125.12±39.14μg/L,肝硬化失代偿期合并急性胃粘膜病变(14例)为185.52±45.43μg/L((?)±s)。此结果提示肝硬化门脉高压症病人常有高胃泌素血症。门脉高压者,胃粘膜糜烂出血与高胃泌素血症有密切相关。胃泌素是一种多肽,能扩张胃血管。血清胃泌素越高,并发上消化道出血的危害性越大,     

内毒素对肝硬化患者可溶性CD14的影响

目的　研究肝硬化时外周血单个核细胞 (PBMC)在内毒素刺激后可溶性CD14 (sCD14 )的变化。方法　选择肝炎后肝硬化患者 5 9例 ,分为伴有内毒素血症 (IETM ,A组 ) 2 9例和不伴有IETM (B组 ) 30例 ,19名健康人作为对照组。采用梯度离心法得到PBMC ,按每 2× 10 6个细胞给予内毒素 1ng的比例刺激 ,于 0、3、6h抽取培养液 ,分别检测sCD14和肿瘤坏死因子 (TNF) α。结果　肝功能分级 :Child PughC级者血浆sCD14水平为 (4 .79± 1.91) μg/ml,明显高于Child pughA级者的 (2 .91± 0 .14 ) μg/ml和Child PughB级者的 (3.6 8± 0 .91) μg/ml。A组血浆sCD14水平为 (4 .85± 1.11) μg/ml,其PBMC在内毒素刺激 6h后所释放的sCD14及TNF α的浓度分别为 (10 1.5 4± 7.6 3)和 (4 33.2 5± 12 3.4 5 )ng/ml;而B组分别为 (3.6 8± 0 .91)、(73.84± 6 .94 )和 (2 10 .18± 81.0 1)ng/ml;对照组分别为 (2 .31± 0 .2 1)、(70 .82± 5 .16 )和 (12 2 .2 1± 0 .34)ng/ml。在培养后第3、6小时 ,A组sCD14、TNF α水平与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　肝硬化伴IETM的PBMC对内毒素的敏感性增加 ,提示PBMC处于预致敏状态     

奥曲肽治疗肝硬变食管静脉曲张破裂出血

0　引言　我院 1996 - 0 6 / 1998- 0 7用奥曲肽治疗肝硬变食管静脉曲张破裂出血 19例 ,并与垂体后叶素作了对照 .1　对象和方法1.1　对象　经内镜证实食管静脉曲张破裂出血 37例 ;男 32例 ,女 5例 ;年龄 42～ 6 9岁 .肝炎后肝硬变 32例 ,乙醇性肝硬变 3例 ,血吸虫性肝硬变 2例 .按就诊顺序随机分为治疗组19例 ,对照 18例 .估计出血量 :治疗组 (146 3.6± 375 .8) m L;对照组 (144 9.5± 36 8.4) m L .出血至治疗间隔时间 :治疗组(11.6± 3.5 ) h;对照组 (11.2± 3.6 ) h.两组的年龄、性别、肝功 Child分级、食管静脉曲张程度、出血量、出…     

肝炎后肝硬化失代偿期血液流变学变化的探讨

目的 :探讨肝炎后肝硬化失代偿期血液流变学变化及临床意义。方法 :对 4 0例肝炎后肝硬化失代偿期患者进行血液流变学测定 ,并与 4 2例健康者作对照。结果 :肝炎后肝硬化失代偿期患者血细胞压积、全血粘度均低于健康者 ,血浆粘度、血沉、血沉方程 k值均不同程度高于健康者 ,P<0 .0 1。结论 :血液流变学指标能反映肝炎后肝硬化失代偿期患者的微循环障碍情况 ,可考虑作为其病情诊断和疗效判断的参考指标     

心得安与氯沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的研究

对46例慢性肝病(包括17例中度慢性肝炎、14例代偿期肝硬化、15例失代偿期肝硬化伴腹水)患者用放射免疫法检测基础状态下的血浆血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮(Ald)水平,并对其中24例患者作了速尿激发试验,12例作了心得安抑制试验,14例作了氯沙坦抑制试验。研究心得安与氯沙坦对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,以便为肝硬化治疗提供新的思路。结果:慢性肝炎中度(CH-中度)和肝硬化代偿期(CLC)患者血浆AT-Ⅱ水平与正常人无明显差异,而Ald醛固酮显著增高;失代偿性肝硬化(DLC)伴腹水患者血浆AT-Ⅱ、Ald均显著高于正常人水平(AT-Ⅱ为190.90±147.48 vs 46.65±5.27 ng/ml,Ald为568.00±70.70 vs 86.00±37.50 ng/ml);经速尿激发后,所有受试者血浆AT-Ⅱ、Ald均在原有基础上进一步上升;口服心得安以后,血浆AT-Ⅱ均显著下降;但口服氯沙坦以后,血浆AT-Ⅱ则显著上升。提示:失代偿期肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和Ald水平显著升高,与腹水形成有密切关联;速尿可刺激肾素释放,升高血浆AT-Ⅱ、Ald水平,故不宜滥用;心得安与氯沙坦可分别作用于β受体(βR)和AT-Ⅱ1型受体(AT-Ⅱ1R),而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,在肝硬化治疗中可能发挥良好的作用。     

肺心病患者血浆内皮素水平与心、肾功能的关系

目的　测定肺心病患者血浆内皮素(ET) 水平并探讨其与心、肾功能的关系。方法　测定和比较30 例肺心病心功能Ⅰ级患者、28 例肺心病心功能Ⅱ～Ⅳ级患者及30 例健康人的血浆ET,并分析肺心病患者心功能失代偿期ET与血浆β2 - 微球蛋白(Sβ2 - MG) 、尿素氮(BUN) 及血肌酐(Scr) 的关系。结果　肺心病心功能Ⅰ级组ET为4 .43 ±1 .32 ng·L1 ,健康对照组为4.15 ±1 .03 ng·L1 ,两者无显著性差异( P> 0 .05) ;肺心病心功能Ⅱ～Ⅳ级组ET为6 .57 ±1 .41 ng·L1 ,较肺心病心功能Ⅰ级组及健康组明显增高( P< 0 .01) 。肺心病心功能失代偿期ET与肾功能指标BUN 呈正相关(n = 53 ,r= 0 .501 2 ,P< 0 .01) ,与Sβ2 - MG亦呈正相关(n= 53 ,r= 0 .654 1 ,P< 0.01) 。结论　肺心病患者失代偿期ET明显增高,可能与其肾损害有关     

胱蛋白酶抑制剂c在肾病检测中的意义

目的　了解肾病在肾功能代偿期、氮质血症期和尿毒症期与胱蛋白酶抑制剂c(Cystc)的关系。方法　用ELISA法检测 3组肾病组和正常对照组的Cystc,并加以比较。结果　肾功能代偿期、氮质血症期和尿毒症期Cystc浓度分别为 ( 3 .5 8± 2 .81)ug/ml、( 8.2 4± 4.0 1)ug/ml、( 10 .61± 5 .12 )ug/ml。3组明显高于正常对照组 ( 1.2± 0 .5 1)ug/ml,差异非常显著 (P <0 .0 0 1)。结论　Cystc可检测出轻度肾功能不全 ,对及早治疗以阻止或延缓慢性肾病的进展有早期诊断的意义     

慢性肾炎患者内皮素、降钙素基因相关肽变化的临床意义

为探讨内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)在慢性肾炎肾衰竭失代偿期的病理意义及其与肾小球滤过率 (GFR)的关系 ,采用放射免疫法检测 36例慢性肾炎肾衰竭失代偿期患者血及尿中的ET和CGRP质量浓度 ,同时测定GFR。结果 :慢性肾炎肾衰竭失代偿期患者ET质量浓度血浆为 ( 72 .4 5± 2 0 .6 5)ng/L〔对照组 ( 47.72± 5.95)ng/L〕 ,尿为 ( 2 3.72± 5.18)ng/L〔对照组 ( 18.55± 2 .83)ng/L〕 ;CGRP质量浓度血浆为 ( 90 .0 1± 2 9.77)ng/L〔对照组( 51.73± 15.2 2 )ng/L〕 ,尿为 ( 58.33± 2 2 .53)ng/L〔对照组 ( 2 6 .2 1± 7.2 2 )ng/L〕 ;均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。血、尿中ET呈正相关 (r =0 .34 1,P <0 .0 5)。血、尿中CGRP呈显著正相关 (r=0 .516 ,P <0 .0 0 1)。血ET与CGRP呈显著正相关 (r =0 .573,P <0 .0 0 1) ,与GFR呈显著负相关 (r =- 0 .593,P <0 .0 0 1) ;尿ET与GFR呈显著负相关(r=- 0 .330 ,P <0 .0 1)。血、尿CGRP与GFR呈显著正相关 (r分别为 0 .392、0 .4 12 ,P均 <0 .0 1)。提示 :慢性肾炎患者病程发展与血及尿中ET、CGRP的变化有一定的关系     

肝硬变时甲皱微循环及血液粘度的研究

应用微血管血流速度自动测量系统对39例确诊为肝炎后肝硬变患者,进行了微循环和血液粘度变化规律的研究。结果表明,肝硬变患者甲皱微血管基速和基速率明显低于正常,缺乏高速及特速峰者占95.5％;代偿期组低速峰比正常可稍多,失代偿期组却不增多;总波峰数比正常明显减少;全血粘度及血浆粘度明显高于正常。说明肝硬变病人即使在代偿期已存在严重的微循环障碍,为应用活血化瘀的治疗原则提供了理论基础。