双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶组织抑制物-1的影响

目的观察双环醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)介导的肾间质纤维化(RIF)的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。方法采用UUO致RIF大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。从造模当天起,治疗组给予双环醇200 mg/(kg.d)灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。术后第7、14、21天各组随机处死9只大鼠,肉眼观察肾脏的大体结构改变;行苏木精-伊红和Masson染色观察肾间质的病理学改变,评定小管间质损伤及肾间质纤维化程度;用免疫组织化学方法检测CTGF和TIMP-1的表达部位及蛋白表达水平;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TIMP-1 mRNA的表达水平。结果假手术组大鼠肾脏大体及病理无明显异常,与假手术组比较,随着输尿管梗阻时限延长,模型组大鼠结扎侧肾脏明显肿大,肾间质损伤程度明显加重(P<0.01),肾组织内CTGF、TIMP-1及TIMP-1 mRNA的表达均显著上调(P<0.01)。治疗组大鼠上述变化均较模型组轻(P<0.01)。结论双环醇可能通过抑制TIMP-1、CTGF在UUO大鼠肾...     

苦参碱对单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化调节作用研究

目的探讨苦参碱对梗阻性大鼠肾间质纤维化的影响。方法将54只大鼠中的36只行单输尿管结扎术(UUO),另18只行假手术。结扎后的大鼠分为模型组和苦参碱组各18只,术后第5、10及15天分别处死各组中的6只大鼠,用免疫组化法测定结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col I)的表达情况;行HE和Masson染色,动态观察肾脏病理变化。结果苦参碱能显著减少肾组织CTGF的表达,减少处于增殖状态下的细胞数和肾小管间质区肌成纤维细胞(MyoF)的浸润,减轻Col I的沉积,并有效地改善肾脏的病理变化。结论苦参碱对梗阻性大鼠肾间质纤维化有抑制作用,其作用机制可能为下调CTGF的蛋白水平,从而减轻肾间质纤维化,提示苦参碱有潜在的延缓慢性肾功能衰竭进程的作用。     

Wnt信号传导通路与肾纤维化

肾纤维化是各种肾脏疾病进展到慢性肾功能衰竭的共同途径和主要病理基础.研究发现肾纤维化过程中存在Wnt信号传导通路,并且在肾纤维化的发生发展中起重要作用.该文就目前关于Wnt信号传导通路与肾纤维化研究的最新进展作一综述.     

肾纤维化过程中表观遗传因素研究进展

表观遗传与人类健康及疾病息息相关,这种“第二套遗传密码”精密地控制着真核细胞的整个代谢过程。在表观遗传基因沉默/表达调控中,由DNA启动子区CpG岛过度甲基化/组蛋白修饰等原因导致的转录抑制是两种最常见的机制,特定基因如Ras蛋白激活物类似物-1的启动子区甲基化沉默导致的下游信号通路的异常激活与成纤维细胞异常增殖和肾纤维化密切相关。近年来,越来越多的证据表明表观遗传修饰可能在成纤维细胞的激活以及肾纤维化过程中发挥重要作用。该文就近期表观遗传修饰与慢性肾脏病尤其是肾纤维化的相关研究作一综述,以期为肾纤维化的发病机制研究及临床诊治提供新思路。     

肾素-血管紧张素系统对肾纤维化的作用研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)对肾纤维化的作用及形成机制已有广泛研究。RAS激活许多转录因子,通过复杂机制导致肾组织损伤。研究证实血管转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可缓解肾纤维化的形成,但不能阻止进行性肾病肾纤维化的最终结果,阻断RAS的作用有限,因而进一步认识RAS对肾纤维化的作用,对开辟新的有效阻止肾纤维化形成的途径具有重要的临床意义。     

外源性结缔组织生长因子对人肾小管上皮细胞胶原Ⅲ合成的影响

目的：结缔组织生长因子（CTGF）是一种重要的参与肾纤维化的细胞因子，为了进一步阐明外源性CTGF的作用机制，该文探讨了外源性CTGF对人肾小管上皮细胞胶原Ⅲ合成中的作用。方法：将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2 分为3组：①对照组；②CTGF小剂量组（终浓度为2.5 ng/mL）；③CTGF大剂量组（终浓度为20 ng/mL）。用倒置显微镜观察细胞形态变化，RT-PCR检测HK2细胞胶原Ⅲα mRNA水平的变化，免疫组织化学方法观察HK2 细胞胶原Ⅲα的表达。结果：不同浓度的CTGF作用于HK2 细胞48 h后，均可使HK2 细胞由椭圆形变为梭形。大剂量CTGF刺激HK2 细胞48 h后胶原Ⅲα mRNA水平显著升高（P<0.05），大剂量CTGF组HK2 细胞胞浆表达胶原Ⅲα也显著增加（P<0.05）。结论：CTGF在体外能够诱导人肾小管上皮细胞发生形态改变，大剂量的CTGF刺激可以增加人肾小管上皮细胞胶原Ⅲ的合成。     

氯沙坦片对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1及结缔组织生长因子的影响

目的 观察糖尿病肾病（DN）大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）在肾组织中的表达，检测尿液中两者的水平。观察氯沙坦片对肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达及尿液中水平的影响。方法 Wistar大鼠摘除右肾后，注射链脲菌素制造DN大鼠模型。随机分为糖尿病肾病实验组和氯沙坦治疗组。于第6、12周用免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达，ELISA法检测尿液中两者水平。结果 与治疗组相比，实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平、肾间质纤维组织相对面积显著增加，肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达显著升高（P均〈0．01）；肾小球系膜基底膜相对面积扩大（P〈0．05）。与6周相比，实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平，肾间质纤维组织相对面积显著增加。肾组织内TGF-β1、CTGF蛋白质的表达亦明显升高（P均〈0．01）；治疗组12周肾小球TGF-β1蛋白质的表达升高（P〈0．05），肾小管TGF-β1蛋白质的表达明显升高（P〈0．01）。肾组织内TGF-β1蛋白与CTGF蛋白的表达呈显著正相关（r=0．85P〈0．01），尿液中两者排泄量亦呈明显正相关（r=0．76P〈0．01）。结论 TGF-β1、CTGF蛋白在DN大鼠肾组织表达及尿液中的排泄显著升高。氯沙坦可减轻肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达，减少两者尿液中的排泄，具有肾保护作用。     

药物对肾小管上皮-间充质转化作用干预的研究进展

肾间质纤维化是慢性肾脏疾病进行性发展的共同途径.研究表明,肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)在肾间质纤维化中起重要作用,抑制或逆转EMT可能成为控制慢性肾间质纤维化的重要途径.该文就EMT的相关机制、调节因素及各类药物对EMT的影响作一综述.     

药物对肾小管上皮-间充质转化作用干预的研究进展

肾间质纤维化是慢性肾脏疾病进行性发展的共同途径.研究表明,肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)在肾间质纤维化中起重要作用,抑制或逆转EMT可能成为控制慢性肾间质纤维化的重要途径.该文就EMT的相关机制、调节因素及各类药物对EMT的影响作一综述.     

药物对肾小管上皮-间充质转化作用干预的研究进展

肾间质纤维化是慢性肾脏疾病进行性发展的共同途径.研究表明,肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)在肾间质纤维化中起重要作用,抑制或逆转EMT可能成为控制慢性肾间质纤维化的重要途径.该文就EMT的相关机制、调节因素及各类药物对EMT的影响作一综述.     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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