室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或（Ｄ－ｐｒｏ２，Ｄ－ｐｈｅ７，Ｄ－Ｔｒｐ９）－ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）和交感神经系统介导ＡＣ升压反应。     

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应

目的；分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｕｅｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ，ＡＣ）升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物，记录血压和心率的变化，结果：谷氨酸兴奋ＡＣ引起的升压反应可被α－ＨｅｌｉｃａｌＣＲＦ（９－４１）（α－ＨＣＲＦ，ＣＲＦ拮抗剂）或（Ｄ－Ｐｒｏ＾２，Ｄ－Ｐｈｅ＾３，Ｄ－Ｔｒｐ＾９）－Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ，ＳＰ拮抗剂）分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓｖｅｎｔｒｏｍ     

利福平乙基纤维素微球的制备及质量评价

分析下丘脑背内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｄｏｒｓｏｍｅｄｉａｌｉｓ ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉ, ＮＤＭ）升压反应的机制。 方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果：（１）谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ,Ｇｉｎ）注入ＮＤＭ,Ｐ物质注入室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ 　ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌ　ｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ　ｍｅｄｕｌｌａ,ＲＶＬ）均引起升压反应;（２）ＮＤＭ升压反应可被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内注入Ｐ物质拮抗剂衰减,但ＲＶＬ内注入阿托品无此效应;（３）静脉注射酚妥拉明也能使ＮＤＭ升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静脉注射对该反应无影响。结论：Ｇｌｕ注入 ＮＤＭ可通过ＮＰＶ（Ｐ物质受体）和ＲＶＬ（Ｐ物质受体）－交感缩血管神经系统引起升压反应。     

L－谷氨酸及其拮抗剂对大鼠脑片旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

作者在大鼠脑干脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）区，用多管微电极技术观察了微电泳谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５），对神经元自发放电的效应及ＡＰ５对Ｌ－Ｃｌｕ作用的影响。在５１片脑片ＰＧＣＬ区共记录１３６个自发放电稳定的神经元，主要呈重复放电样式。Ｌ－Ｇｌｕ和ＡＰ５对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应，各占所测试神经元数的８０．６５％、８．０６％、１１．２９％（Ｌ－Ｇｌｕ）和２８．００％、８．００％、６４．００％（ＡＰ５）。兴奋反应呈量效依赖关系。ＡＰ５部分地阻断部分神经元（７１．８７％）对Ｌ－Ｇｌｕ的兴奋作用。结果表明大鼠离体脑片ＰＧＣＬ区神经元自发放电样式主要是重复放电，并从细胞水平上提示ＰＧＣＬ区有起递质作用的内源性兴奋性氨基酸（ＥＡＡ），其神经元上有Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）和非ＮＭＤＡＥＡＡ受体亚型。     

谷氨酸、γ-氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５）、荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制；ＡＰ５、ＢＩＣ有兴奋、抑制和无作用三类效应，Ｌ－Ｇｌｕ和ＢＩＣ的兴奋作用、ＧＡＢＡ的抑制作用呈量效依赖关系；ＡＰ５部分阻断大部分受试神经元（１４／１９个）对Ｌ－Ｇｕ的兴奋反应，ＢＩＣ部分或完全阻断大多数受试神经元（１８／２４个）对ＧＡＢＡ的抑制反应，提示ｃＰＧＣＬ可能存在起神经递质作用的内源性Ｌ－Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ及兴奋性氨基酸（ＥＡＡ，包括ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ）受体和ＧＡＢＡＡ受体。这些递质和受体可能介导ＰＧＣＬ对呼吸和其它机能系统的调控。     

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应

目的：分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｅｕｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ,ＡＣ） 升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果：谷氨酸兴奋ＡＣ 引起的升压反应可被αＨｅｌｉｃａｌ ＣＲＦ［９４１］ （ αＨ ＣＲＦ,ＣＲＦ拮抗剂） 或［ ＤＰｒｏ２ ,ＤＰｈｅ７ ,ＤＴｒｐ９］Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ,ＳＰ 拮抗剂） 分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｖｅｎｔｒｏｍｅｄｉａｌｉｓ,ＮＶＭ） ,室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ ｍｅｄｕｌｌａ,ＲＶＬ）衰减。结论：结合作者其他工作已证明腹内侧核升压反应是通过背内侧核作用于ＮＰＶ 和ＲＶＬ 实现的,各环节都有ＣＲＦ和ＳＰ参与,此工作结果进一步表明腹内侧核背内侧核升压机制是ＡＣ 升压反应中枢机制的一部分,ＣＲＦ和ＳＰ是该神经通路中的递质。     

谷氨酸对体外培养大鼠神经细胞毒性机理的研究

为进一步探讨谷氨酸（Ｇｌｕ）的神经毒性机理,采用体外培养大鼠大脑皮质神经细胞１２～１４天,再分别加入Ｇｌｕ（Ｇｌｕ组）,Ｇｌｕ＋尼莫地平（拮抗剂Ｉ组）,Ｇｌｕ＋ＭＫ－８０１（拮抗剂Ⅱ组）,检测各组神经细胞胞浆总钙（ＴＣａ）及游离钙（Ｃａ＾２＋ｉ）。结果显示：Ｇｌｕ组ＴＣａ和Ｃａ＾２＋ｉ明显高于正常对组（Ｐ〈０．０５）,拮抗Ⅰ、Ⅱ组ＴＣａ、Ｃａ＾２＋ｉ均高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）而低于Ｇｌｕ组＿     

缺氧对肺动脉内皮细胞PDGF─A、─B链及其受体α、β亚基基因表达的影响

为了研究缺氧性肺动脉高压形成的机理，采用核酸分子杂交技术观察缺氧对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）－Ａ链、－Ｂ链及其受体α、β亚基基因表达的影响。结果表明低氧和无氧（２．５％Ｏ２和０％Ｏ２）１．５、３ｈＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达显著增加（Ｐ＜０．０１，ｖｓ常氧组），而６～４８ｈＰＤＧＦ－Ａ链ｍＲＮＡ表达水平无明显改变。低氧和无氧１．５～４８ｈ均能显著地增加ＰＡＥＣ的ＰＤＧＦ－Ｂ链ｍＲ－ＮＡ表达（Ｐ＜０．０５）。常氧条件下ＰＡＥＣ均能低水平地表达ＰＤＧＦ－α亚基受体和β亚基受体，低氧和无氧则上调此两受体ｍＲＮＡ表达水平（Ｐ＜０．０５）。由此说明缺氧不仅能使ＰＡＥＣ“旁分泌”ＰＤＧＦ参与肺动脉平滑肌细胞增殖调节，也使ＰＡＥＣ通过“自分泌”ＰＤＧＤ及上调其膜上的ＰＤＧＦ受体基因表达，参与缺氧肺动脉内皮细胞自身功能调节，从而在缺氧性肺动脉高压肺血管收缩反应增强及肺血管结构改建中发挥重要作用。     

自由基促进猪内皮细胞c－sis mRNA／PDGF－B链蛋白表达的实验研究

采用免疫组织化学和原位杂交方法，研究自由基（ＦＲ）对猪主动脉内皮细胞（ＥＣ）的ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ及血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白表达的影响。结果显示，ＦＲ促进ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ和ＰＤＧＦ－Ｂ链蛋白的表达。ＥＣ暴露于ＦＲ２０ｍｉｎ，ｃ－ｓｉｓｍＲＮＡ和ＰＤＧＦ－Ｂ链蛋白的表达较对照组分别增加１．０和２．２倍。提示，ＦＲ损伤ＥＣ所诱导的ＰＤＧＦ合成增多在动脉粥样硬化的发病过程中可能起重要作用。     

中枢α_2-肾上腺素能受体对家兔脑室注射P物质所致升压反应的抑制作用

将 Ｐ 物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ, Ｓ Ｐ,０ ．２０ ．９ ｎｇｋｇ） 注入家兔第四脑室（ｉｃｖ） 引起肺动脉压（ Ｐ Ａ Ｐ） 升高或降低,但以升压反应为主。与此同时,颈动脉压（ Ｃ Ａ Ｐ） 上升,心率（ Ｈ Ｒ） 减慢。若预先ｉｃｖ α２肾上腺素能受体阻断剂育亨宾（４５ μｇ） 可增强 Ｓ Ｐ 引起的肺动脉和颈动脉升压反应;预先ｉｃｖ α１肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪（１５ μｇ） 可阻断这两个升压反应,而普萘洛尔（１００ μｇ） 对这两个升压反应无明显影响。以上结果表明, Ｓ Ｐ 引起的肺动脉和颈动脉升压反应是由脑中的α１肾上腺素能受体介导的,而中枢α２肾上腺素能受体系统对传递 Ｓ Ｐ 中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。     

v—sis表达在脑肿瘤中的作用

为探讨ｖ－ｓｉｓ表达在脑肿瘤中的作用，我们用Ｄｉｇ标主探针，用原位杂交结合图像分析的方法对２８例脑膜瘤和３０例胶质瘤中的ｖ－ｓｉｓｍＲＮＡ表达进行定位、定量分析。结果表明：ｖ－ｓｉｓｍＲＮＡ在脑膜瘤和胶质瘤中的阳性表达率分别为６０．７％和７０５，经ｔ检验，两种脑瘤中ｖ－ｓｉｓ表达明显高于正常脑组织中的表达。说明ＰＤＧＦ／ＰＤＧＦＲ自泌刺激环路在脑瘤的发生、发展趴有重要作用。     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

实验观察侧脑室内注射（ｉ．ｃ．ｖ．）蛙皮素（ＢＢＳ）对家兔平均动脉血压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）的影响。ＢＢＳｉ．ｃ．ｖ．使ＭＡＰ升高、ＨＲ减慢，并呈剂量－效应关系。预先用酚妥胺或普诺洛尔ｉ．ｃ．ｖ．均可减弱ＢＢＳ的中枢升压效应，而预先用ｓａｒａｌａｓｉｎ或血管升压素拮抗剂ｉ．ｃ．ｖ．，对ＢＢＳ的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示：ＢＢＳ在脑内有明显的升压作用，此作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体（α和β受体）介导的，而似与脑内的血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

脑内谷氨酸在外侧下丘脑—穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧正丘脑－穹窿周围区升压反应的机制，方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：Ｌ－谷氨到钠兴奋外侧下丘脑－穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）引起的升压反应可分别双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内注入谷氨酸二乙酸削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品衰减。结论：室旁核和ＲＶＬ内的Ｇｌｕ均参与ＬＨ／ＰＦ升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。     

纳洛酮对P物质中枢升压效应的易化作用

为探讨阿片肽与Ｐ物质（ＳＰ）的中枢升压作用的关系，我们用乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔进行了实验。将ＳＰ（０．８ｎｇ／ｋｇ）注入第四脑室（ｉｃｖ）引起肺动脉压（ＰＡＰ）升高或降低，但以升压反应为主。与此同时颈动脉压（ＣＡＰ）上升，心率（ＨＲ）减慢。而在第四脑室注入同容积的人工脑脊液对ＰＡＰ、ＣＡＰ和ＨＲ无明显影响。若在ｉｃｖＳＰ之前，预先向第四脑室注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮（１００～２００μｇ），可增强ＳＰ引起的肺动脉和颈动脉升压反应。以上结果表明，中枢内啡肽系统对传递ＳＰ中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用     

色甘酸钠对4—氨基吡啶诱发组胺释放的拮抗作用

小鼠皮下注射色甘酸钠（ＤＳＣＧ）２００ｍｇ／ｋｇ或用含ＤＳＣＧ（０．１２ｍｍｏｌ／Ｌ）的孵化液孵育大鼠腹腔肥大细胞（ＰＭＣ），均能明显抑制４－氨基吡啶（４－ＡＰ）诱发的ＰＭＣ释放组胺。结果提示，４－ＡＰ诱发ＰＭＣ释放组胺可能与它阻滞钾通道、促进钙通道开放、增加Ｃａ＾２＋内流有关。ＤＳＣＧ通过稳定肥大细胞膜，阻断了Ｃａ＾２＋内流，从而拮抗４－ＡＰ的促组胺释放作用，对临床应用４－ＡＰ所引起的与组胺释放     

结直肠癌Dukes各期局部免疫功能变化研究

采用ＡｐＡＡＰ法、ＥＬＩＳＡ和ＲＩＡ法检测４５例结直肠癌（ＣＲＣ）患者外周血和局部动静脉血Ｔ细胞亚群（ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋）、ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦα和ＰＧＥ２，结果发现，局部动静脉血中ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值随Ｄｕｋｅｓ分期进展而下降；ｓＩＬ－２Ｒ和ＰＧＥ２浓度则随Ｄｕｋｅｓ分期进展而升高，各期差异显著，局部静脉血ＰＧＥ２浓度显著高于局部动脉血；ＴＮＦα水平也随Ｄｕｋｅｓ分期不同而变化，Ｄｕｋ     

左旋门冬氨酸钙对小鼠迟发型变态反应和大鼠皮肤炎症性渗出的影响

运用小鼠迟发型变态反应（ＤＴＨ）模型和组织胺（Ｈ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）诱发大鼠皮肤炎症性渗出的方法，观察了左旋门冬氨酸钙（Ｌ－Ｃａ－Ａｓｐ）对小鼠耳肿胀和大鼠皮肤炎症反应的影响，并与葡萄糖酸钙（Ｃａ－Ｇｌｕ）作比较。结果表明，Ｌ－Ｃａ－Ａｓｐｉｐ１６５ｍｇ·ｋｇ－１和３３０ｍｇ·ｋｇ－１对小鼠ＤＴＨ有明显的抑制作用；Ｌ－Ｃａ－Ａｓｐｉｐ２５０ｍｇ·ｋｇ－１和５００ｍｇ·ｋｇ－１对Ｈ、５－ＨＴ分别诱导的大鼠皮肤炎症性渗出亦有较明显的抑制作用，其抑制效应不亚于Ｃａ－Ｇｌｕ，提示Ｌ－Ｃａ－Ａｓｐ对动物过敏和（或）炎症反应具有一定的抑制作用。     

红核内与调节心血管活动有关的受体

本文在４８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠上证明向红核（ＲＮ）内注射微量γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５ＨＴ）均能通过抑制ＲＮ，使心血管活动减弱：血压（ＢＰ）降低，心率（ＨＲ）减慢（Ｐ〈０．０５）；印防己毒素（ＰＴＸ）能有效地拮抗ＧＡＢＡ对ＲＮ的抑制效应（Ｐ〈０．０５）；而多巴胺（ＤＡ）则仅有降低ＢＰ作用（Ｐ〈０．０５），对ＨＲ无明显影响（Ｐ〉０．０５）。结果表明，ＲＮ能感受脑内ＧＡＢＡ、５ＨＴ和ＤＡ等     

G蛋白反义寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的影响

使用硫代修饰的Ｇ蛋白（Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白）反义寡聚脱氧核苷酸（Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ）作用于含２０％胎牛血清ＤＭＥ培养液培养基的血管平滑肌细胞（ｖＳＭＣ）。通过细胞计数和免疫细胞化学方法，观察了Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ对ｖＳＭＣ增殖和ＰＣＮＡ表达的影响。结果表明，Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ联合应用能明显抑制ｖＳＭＣ增殖；免疫细胞化学分析亦显示ｖＳＭＣ中ＰＣＮＡ蛋白表达显著减少。而相同浓度的正义ＯＤＮｓ只有微小抑制作用。结果提示，Ｇαｑ／１１亚基和ｒａｓ蛋白ＡＳ－ＯＤＮｓ有可能应用于防治临床血管活性物质依赖性细胞增生性疾病的研究。     

胆红素脑病NMDA受体的过度活化机制

目的：探讨Ｎ－甲基－Ｄ天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体水平胆红素脑病发生机制与防治措施。方法制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）神经递质,ＨＰＬＣ检测天冬氨酸（Ａｓｐ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）、甘氨酸（Ｇｌ６）,并给予模型动物ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＧＡＰＡ干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ＡＴＰ与细胞内Ｃａ＾２＋含量。结果胆红素毒性脑组织ＡＴＰ含量显著降低,细胞外Ｇｌｙ与