室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或（Ｄ－ｐｒｏ２，Ｄ－ｐｈｅ７，Ｄ－Ｔｒｐ９）－ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）和交感神经系统介导ＡＣ升压反应。     

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应

目的；分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｕｅｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ，ＡＣ）升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物，记录血压和心率的变化，结果：谷氨酸兴奋ＡＣ引起的升压反应可被α－ＨｅｌｉｃａｌＣＲＦ（９－４１）（α－ＨＣＲＦ，ＣＲＦ拮抗剂）或（Ｄ－Ｐｒｏ＾２，Ｄ－Ｐｈｅ＾３，Ｄ－Ｔｒｐ＾９）－Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ，ＳＰ拮抗剂）分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓｖｅｎｔｒｏｍ     

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应

目的：分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｅｕｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ,ＡＣ） 升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果：谷氨酸兴奋ＡＣ 引起的升压反应可被αＨｅｌｉｃａｌ ＣＲＦ［９４１］ （ αＨ ＣＲＦ,ＣＲＦ拮抗剂） 或［ ＤＰｒｏ２ ,ＤＰｈｅ７ ,ＤＴｒｐ９］Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ,ＳＰ 拮抗剂） 分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｖｅｎｔｒｏｍｅｄｉａｌｉｓ,ＮＶＭ） ,室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ ｍｅｄｕｌｌａ,ＲＶＬ）衰减。结论：结合作者其他工作已证明腹内侧核升压反应是通过背内侧核作用于ＮＰＶ 和ＲＶＬ 实现的,各环节都有ＣＲＦ和ＳＰ参与,此工作结果进一步表明腹内侧核背内侧核升压机制是ＡＣ 升压反应中枢机制的一部分,ＣＲＦ和ＳＰ是该神经通路中的递质。     

大白鼠下丘脑室旁核内侧份到杏仁核群和海马结构的投射—ARG法研究

以~3H—亮氨酸为示踪剂,应用放射自显影技术顺行追踪S.D种系大白鼠下丘脑室旁核的传出纤维联系。室旁核内侧份到杏仁核群和海马结构有丰富的纤维投射。在杏仁前区背侧部、杏仁内侧核、杏仁中央核、终纹床核杏仁内部、杏仁基底核、杏仁中介核、杏仁海马移行区、海马下托腹侧部,CA_1和CA_2内都发现密集的标记纤维终末。这些投射为双侧性,但同侧占优势。室旁核内侧份发出的纤维经终纹、杏仁腹侧径路和视上连合投射到杏仁核群。一部分纤维穿过杏仁核群继续向尾侧经杏仁海马移行区投射到海马下托腹侧部、CA_1、和CA_2等广泛区域。     

杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用

目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。     

高渗盐水注入室旁核对大鼠杏仁核单位包发放电的影响

本文观察了微量高渗盐水注入室旁核对大鼠血压、心率以及杏仁核单位放电的影响。结果显示:1.将微量高渗盐水注入室旁核后,可使杏仁核单位放电频率明显加快。2.室旁核对杏仁核的兴奋作用与微量高渗盐水注入室旁核引起的升高血压、增快心率效应在时间上明显吻合。提示:室旁核可能通过加压素能神经纤维投射直接兴奋杏仁核,杏仁核可能参与室旁核的升压效应。     

下丘脑室旁核对肾脏交感神经兴奋性的影响及机制

肾交感神经比其他任何神经都具有更高的紧张性活动,因此肾交感神经能较好地反映心血管的交感神经活动水平及中枢交感神经的活动水平。研究证明,在中枢神经系统中,下丘脑室旁核是肾交感神经的中枢核团,也是神经内分泌和自主神经系统的重要整合部位。它在心血管活动的中枢调节、促肾上腺皮质激素的释放、应激及肾交感神经活动等方面有重要的作用,尤其对急性肾损伤和慢性肾衰竭患者的肾交感神经兴奋性增强中有着直接的关系。     

大鼠下丘脑室旁核的传出投射：PHA—L研究

下丘脑室旁核(PVN)的传出投射在24只Wistar大鼠用PHA-L免疫组化顺行追踪的方法予以研究。PVN对隔区、斜角带、杏仁体、视前区、下丘脑前区、下丘脑许多部位、丘脑中线若干核团和盖前区等基底前脑结构;对中脑中央灰质和艾魏核、脑干网状结构和中缝核、兰斑臂旁区、孤束迷走复合体、疑核和疑核周区、延髓腹侧区等脑干结构,对脊髓外侧颈核、外侧脊核、胸腰骶节中间外侧柱及中央管周围区域等部位有广泛的投射。其中对正中隆起和漏斗柄,脑干和脊髓的自主神经节前神经元区,脑干调节自主活动的中枢以及儿茶酚胺能神经细胞群所在区域有特别丰富的投射。本文就PVN的传出投射进行了讨论。认为PVN是心血管活动中枢调节的重要部位,同时认为PVN的作用不是单系统单方面的,它在下丘脑对自主活动的中枢调节中似乎占据一个关键性的位置。     

IL-1β参与脑内核团诱发升压反应的机制

目的：研究白细胞介素-1β（IL-1β）对脑内核团诱发升压反应的作用。 方法：将SD雄性大鼠随机分为对照组与实验组,利用脑立体定位微量注射系统给药,观察IL -1β在室旁核（NPV）或弓状核（AR）诱发升压反应中的作用。 结果：①室旁核或弓状核(尾端)内注入0.2 ng的 IL-1β后血压明显升高,并伴有心率明显加快,与对照组比较差异均有显著性（P<0.01）;②预先向双侧室旁核或弓状核注射抗IL-1β抗体均能明显减弱由40 nmol谷氨酸钠注入中央杏仁核所诱发的升压反应,但对其心率加快反应无明显影响（P>0.05）,其血压变化值与注射煮沸的抗IL-1β抗体后的血压变化值比较差异有显著性（P<0.01）。 结论：下丘脑室旁核及弓状核内的IL-1β均介导兴奋中央杏仁核诱发的升压反应。     

内源性一氧化氮在下丘脑室旁核的心血管作用

实验采用神经核团得量注射的方法,观察了６３只大鼠单侧室旁核微量注射一氧化氮合酶抑制剂在精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）的影响。结果发现：（１）室旁核（ＰＶＮ）微量注射Ｌ－ＮＡＭＥ（０．１βｍｏｌ／μ１）引起ＭＡＰ显著升高,ＨＲ加快;（２）ＰＶＮ微量注射一氧化氮前体Ｌ－ＡＲＧ可拮抗Ｌ－ＮＡＭＥ的效应;（３）ＰＶＮ内微量注射Ｌ－ＡＲＧ可使血压下降,心率减慢。结果表明内源性     

电刺激猫下丘脑室旁核引起的增压反应

作者用经氯醛糖、乌拉坦麻醉，肌肉麻痹，人工呼吸的成年家猫２４只。用０．１～０．５ｍＡ，８０Ｈｚ，０．２ｍ的方波脉冲电刺激下丘脑室旁核（ＰＡ）１２秒（ｎ＝９），引起显著的血压增高反应。２２个最大反应位点多位于ＰＡ的后部背内侧份，其中１１个位点伴心率加快１７个位点伴心率减慢１４个位点心率无变化，且均位于ＰＡ的前部。电解损毁双侧孤束核（ＮＴＳ）尾侧半（ｎ＝５）后，电刺激ＰＡ引起的增压反应和心率改变与损毁前无显著性差异，以上结果表明，ＰＡ是调节心血管活动的重要中抠之一；ＮＴＳ可能不参与电刺激ＰＡ引起的增压反应。     

室旁核中活性氧在高血压大鼠交感神经活动过度增强中的作用

目的研究室旁核(PVN)中活性氧(ROS)在两肾一夹(2K1C)高血压大鼠交感神经活动过度增强的作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组和两肾一夹(2K1C)组,每组20只。根据Goldblatt方法复制2K1C肾血管性高血压大鼠模型,无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP),在体记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA),采用立体定位仪进行核团定位微量注射。结果 2K1C组SBP、MAP和RSNA较Sham组明显升高;分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射超氧阴离子清除剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基氧基哌啶(Tempol)(0.2mol/L)或者NADPH氧化酶抑制剂4-羟基-3-甲氧基苯乙酮(APO)(0.01 mol/L)和氯化二亚苯基碘嗡(DPI)(0.01 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显下降,并且与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化;微量注射SOD抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸银(DETC)(0.1 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显增加,并且与Sham组相比2K1C组MAP升高得更明显,而RSNA无明显变化。结论PVN中ROS参与调节2K1C高血压大鼠交感神经活动增强和血压升高。     

内源性一氧化氮在下丘脑室旁核的心血管作用

实验采用神经核团微量注射的方法,观察了63只大鼠单侧室旁核微量注射一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲基酯（L－NAME）平均动脉压（MAP）和心率（HR）的影响。结果发现：①室旁核（PVN）微量注射L－NAME（0．1μmol／μl）引起MAP显著升高,HR加快;②PVN微量注射一氧化氮前体L－ARG可拮抗L－NAME的效应;③PVN内微量注射L－ARG可使血压下降、心率减慢。结果表明内源性NO在PVN心血管活动调节过程中有明显的紧张性抑制作用。     

大鼠下丘脑室旁核内微量注射L—谷氨酸钠对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠下丘脑室旁核内，注入胞体兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠，对中缝大核痛兴奋神经元痛放电的影响。结果表明：ＰＶＮ内微量注入Ｌ－谷氨酸钠能明显抑制ＮＲＭ内ＰＥＮ痛放电。示ＰＶＮ内某些神经元参与痛调制，且其作用有可能通过ＰＶＮ－中脑导水管周围灰质－ＮＲＭ间的纤维联系，经下行镇痛实现。     

东莨菪碱对大鼠下丘脑室旁核精氨酸升压素的影响

目的 观察东莨菪碱对大鼠下丘脑室核精氨酸升压素的影响。方法 以不同浓度Ｓｃｏｐ推挽灌流大鼠下丘脑室旁核 结果 扣留出液中精氨酸升压素含量随推挽时间延长而增多。结论Ｓｃｏｐ可促进ＰＶＮ释放内源性ＡＶＰ，这对了解Ｓｃｏｐ抗休克的机理有重大的意义。