1甲基4苯基四氢吡啶溃疡大鼠胃十二指肠粘膜血流的变化

应用激光多普勒血流测定技术，在大鼠胃腔模型上检测了实验性溃疡大鼠胃十二指肠粘膜血流量的变化。发现１甲基４苯基四氢吡啶（ＭＰＴＰ）侧脑室注射后胃粘膜血流量减低明显，而皮下注射后十二指肠粘膜血流量减低较著。ＭＰＴＰ致溃疡主要因多巴胺减少后粘膜缺血，多巴胺能调节胃十二指肠粘膜血流量。     

实验性溃疡大鼠胃肠道单胺类物质含量的变化

应用高效液相色谱电化学检测法（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ）测定正常及ＭＰＴＰ（１甲基２苯基１，２，３，６四氢吡啶）溃疡大鼠胃体、胃窦和十二指肠粘膜组织中单胺类神经递质，包括肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、３，４－双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）、多巴胺（ＤＡ）、５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）、高香草酸（ＨＶＡ）和５羟色胺（５ＨＴ）含量的变化。正常大鼠胃体、胃窦和十二指肠粘膜含有丰富的ＤＡ和ＤＯＰＡＣ。侧脑室注射ＭＰＴＰ后大鼠胃体、十二指肠粘膜ＤＡ减少并持续较长时间，减少程度同用药时间、剂量平行。胃体ＤＡ减少的同时伴有５ＨＴ减少、十二指肠５ＨＴ升高。提示ＤＡ在溃疡病的发生机理中具有重要作用，５ＨＴ亦参与溃疡形成。     

阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的作用机制

目的；研究阿莫西林预防大鼠胱胺十二指肠溃疡的作用机制。方法；采用超声多普勒血流测定仪检测阿莫西林及半胱胺对大鼠胃十二指肠粘膜血流的影响；并测定阿莫西林灌胃后大鼠十二指肠粘膜前列腺素Ｅ２的变化。结果；阿莫西林可增加大鼠胃十二指肠粘膜血流，并防止半胱胺诱发的十二指肠粘膜血流下降。该药灌胃后十二指肠粘膜前列腺素Ｅ２有高地对照组的趋势。结论；增加十二指肠粘膜血流可能是阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的重     

阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的作用机制──对粘膜血流和前列腺素E＿2的影响

目的：研究阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的作用机制。方法：采用超声多普勒血流测定仪检测阿莫西林及半胱胺对大鼠胃十二指肠粘膜血流的影响；并测定阿莫西林灌胃后大鼠十二指肠粘膜前列腺素Ｅ＿２的变化。结果：阿莫西林可增加大鼠胃十二指肠粘膜血流，并防止半胱胺诱发的十二指肠粘膜血流下降；该药灌胃后十二指肠粘膜前列腺素Ｅ＿２有高于对照组的趋势。结论：增加十二指肠粘膜血流可能是阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的重要机制之一；阿莫西林有增加大鼠十二指肠粘膜前列腺素Ｅ＿２合成的趋势。     

大鼠实验性十二指肠粘膜损伤对胃及十二指肠电活动的影响

本文观察了半胱胺诱发的大鼠实验性十二指肠粘膜损伤对胃和十二指肠电活动的影响。实验经口给半胱胺,以诱发大鼠十二指肠粘膜损伤。离体条件下,以胃和十二指肠电慢波频率和振幅为指标,观察了胃十二指肠各部位的电活动变化。实验结果表明:由半胱胺诱发的大鼠十二指肠粘膜损伤对离幽门括约肌(以下简称PS)上1.5cm和PS下0.5cm, 1.0cm及2.0cm处的电慢波频率具有明显的加快作用,而对PS上0.5cm和1.5cm处的电慢波振幅具有明显的减低作用,但对十二指肠各部位的电慢波振幅均无明显的影响。     

一氧化氮与多巴胺及实验性胃十二指肠粘膜损害

应用ＭＰＴＰ大鼠溃疡模型，观察一氧化氮、多巴胺对该模型的影响。ＭＰＴＰ注射后ＮＯ合成酶明显减弱，ＮＮＡ（Ｎ＾Ｗ硝基精氨酸）能加剧ＭＰＴＰ减少粘膜血流，并削弱ＤＡ逆转血流减少的作用。提示ＮＯ参与ＤＡ调节粘膜血流的作用，ＮＯＳ活力降低是实验性胃十二指肠粘膜损害的重要因素。     

一氧化氮与多巴胺及实验性胃十二指肠粘膜损害

应用ＭＰＴＰ大鼠溃疡模型，观察一氧化氮（ＮＯ）、多巴胺（ＤＡ）对该模型的影响。ＭＰＴＰ注射后ＮＯ合成酶（ＮＯｓ）明显减弱，ＮＮＡ（Ｎｗ硝基精氨酸）能加剧ＭＰＴＰ减少粘膜血流，并削弱ＤＡ逆转血流减少的作用。提示ＮＯ参与ＤＡ调节粘膜血流的作用，ＮＯＳ活力降低是实验性胃十二指肠粘膜损害的重要因素。     

传入信息在十二指肠内高渗盐溶液抑制胃内蛋白胨引起胃酸和血…

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）用利多卡因清除十二指肠粘膜传入信息，观察传入信息在十二指肠灌注高渗溶液抑制蛋白胨引起胃酸分泌和胃粘膜血流量增加效应中的作用，结果发现：（１）胃内灌注６％蛋白胨引起胃酸分泌和ＧＭＢＦ显著增加；（２）十二指肠灌注高渗盐溶液使胃内蛋白胨刺激胃酸分泌和ＧＭＢＦ增加的作用减弱；（３）用利多卡因消除传入信息后，十二指肠灌     

传入信息在十二指肠内高渗盐溶液抑制胃内蛋白胨引起胃酸和血流增加效应中的作用

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），用利多卡因消除十二指肠粘膜传入信息，观察传入信息在十二指肠灌注高渗溶液抑制蛋白胨引起胃酸分泌和胃粘膜血流量增加效应中的作用。结果发现：（１）胃内灌注６％蛋白胨引起胃酸分泌和ＧＭＢＦ显著增加；（２）十二指肠灌注高渗盐溶液使胃内蛋白胨刺激胃酸分泌和ＧＭＢＦ增加的作用减弱；（３）用利多卡因消除传入信息后，十二指肠灌注高渗盐溶液对胃内蛋白胨引起的胃酸分泌和ＧＭＢＦ具有抑制作用。提示十二指肠传入信息参与了高渗盐溶液对胃内蛋白胨引起胃酸分泌和ＧＭＢＦ增加的抑制效应。     

多巴胺受体在大鼠胃和十二指肠的定位及表达

目的 通过定量原位杂交技术，检测胃十二指肠中是否存在多巴胺受体，以及多巴胺５个亚型受体的定位和表达情况。方法 参照文献选定核苷酸序列，制备寡核苷酸探针，并以末端脱氧核苷转移酶末端标记＾３５Ｓ，然后与新鲜冰冻组织胺Ｙｏｕｎｇ方法行原位杂交、曝光、显影。银粒密度由电子图象分析系统计并行统计学处理。结果 多巴胺５亚型受体均存在于胃肠道，但表达水平高代不一；多巴胺受体分布于胃的粘膜固有层，沿粘膜层分布，而     

大鼠带蒂十二指肠壁瓣胃移植的组织学与电镜观察

目的探讨十二指肠粘膜胃上皮化生的发生机理。方法将３０只大鼠带蒂十二指肠壁瓣自体移植到胃内,于术后第３、６、９、１２个月,分批处死动物进行组织学、粘液组织化学、ＡＫＰ组织化学及电镜观察。结果术后第６、９、１２个月时,移入胃内的十二指肠壁瓣粘膜内可见呈灶状或片状分布的胃上皮化生,化生细胞的特征为含ＰＡＳ阳性中性粘液,无明显刷状缘;透射电镜和扫描电镜观察,可见十二指肠壁瓣粘膜内含有分泌颗粒的胃型上皮和稀疏排列的不规则型微绒毛;术后第９、１２个月,移入胃内的十二指肠壁瓣粘膜ＡＫＰ反应明显减弱或阴性。结论十二指肠粘膜胃上皮化生是一种微环境相关性变化,低ｐＨ值可能是诱发十二指肠粘膜胃上皮化生的主要因素之一。     

多巴胺能细胞在大鼠消化道不同部位分布的比较

目的比较正常大鼠消化道不同部位多巴胺能细胞的分布性差异。方法用免疫荧光组织化学法观察多巴胺转运蛋白(DAT)在正常大鼠的胃、十二指肠、回肠以及结肠的分布,提取正常大鼠上述部位组织总RNA,反转录成cDNA后,用酪氨酸羟化酶(TH)与DAT基因特异性引物进行聚合酶链反应(PCR),并做半定量检测。结果确定了多巴胺能细胞在正常大鼠胃、十二指肠、回肠以及结肠的具体分布情况。发现TH与DAT基因在消化道不同部位的表达有差异。结论正常大鼠消化道存在着大量多巴胺能细胞,它们可能通过分泌多巴胺来调节消化道的分泌与吸收功能。     

铝碳酸镁对反流性食管炎大鼠食道粘膜的保护机制研究

目的　观察铝碳酸镁对急性反流性食道炎的防治作用 ,并探讨其作用机制。方法　采用十二指肠结扎复制反流性食管炎模型 ,治疗组予以铝碳酸镁 5 0 0 mg/(kg· d)灌胃 ,观察大鼠食管粘膜组织学表现 ,测定粘膜血流量 ,收集胃内潴留物测定 p H值及总胆酸浓度。并进行免疫组织化学检测。结果　光镜下模型组大鼠食管粘膜充血水肿 ,有的形成典型的溃疡结构。治疗组大鼠部分食管粘膜下层出现炎性细胞浸润 ,局部表层粘膜上皮脱落形成糜烂灶。电镜下治疗组大鼠血管炎症反应较模型组轻。模型组大鼠粘膜血流量较治疗组明显降低 (P<0 .0 5 ) ,胃潴留液量、粘膜损伤指数、总胆酸含量均较治疗组升高 (P<0 .0 1)。免疫组织化学显示模型组大鼠食管粘膜下层及肌层间质中小血管的内皮细胞上细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)、L-选择素 (L- selectin)、肿瘤坏死因子 α(TNF- α)呈较强表达 ,而在治疗组大鼠仅呈弱表达 ,对照组大鼠食管表达为阴性。结论　铝碳酸镁通过与胆酸结合 ,改善局部粘膜血流状态及调节胃内 p H值而发挥其粘膜保护作用     

不同术式对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜血流量的影响

通过动物实验观察了门奇断流术，门腔分流术，远端脾腔分流术对门脉高压大鼠胃粘膜血流量的影响。结果表明，肝硬变门脉高压时，虽然整体胃血流处于高动力状态，而粘膜却明显缺血，从而造成粘膜抵抗力降低，构成了粘膜缺血及病变，可能是断流术后再出血率高的原因之一；ＰＣＳ术则明显改善了粘膜微循环；ＤＳＣＳ选择性改善了胃底部粘膜微循环，提高 膜抗病能力。     

和胃口服液以肝分泌功能的影响

目的 观察和胃口服液对大鼠胃分泌功能的影响。方法 按Ｓｈａｙ氏法造型，十二指肠给药，收集结扎４ｈ后的胃液，以托费指示剂和酚酞二步滴定法测定胃酸；以Ｍｅｔｔ氏改良法测定胃蛋白酶活性。结果 和胃口服液能抑制幽门结扎大鼠胃液分泌量，降低总酸排出量和胃蛋白栈础量；对大鼠胃液的酸度无明显影响。结论和胃口服液有一定的抑制 粘膜攻击因子的作用。     

低度乙醇对胃粘膜血流量的影响及其适应性细胞保护作用

选用低度乙醇作为弱刺激因子，观察其对胃粘膜血流量及胃粘膜损伤的影响，探讨ＧＭＢＦ与适应性细胞保护作用的关系。结果显示：１０％、２０％乙醇使大鼠ＧＭＢＦ增加，不引起胃粘膜损伤；４０％及无水乙醇使大鼠ＧＭＢＦ减少，并产生明显的胃粘膜损伤；１０％、２０％的乙醇预先灌胃能减轻无水乙醇所致的胃粘膜损伤，部分抵抗无水乙醇所至的ＧＭＢＦ减少。经相关分析，ＧＭＢＦ与损伤指数呈显著负相关。结果提示低度乙醇能增加ＧＭ     

门脉高压性胃病47例分析

对４７例肝硬化患者进行胃镜检查，结果发现，门静脉高压（ＰＶＨ）患者的食管、胃及十二指肠病变发生率较高，其中食管炎８．５％，急性胃粘膜病变３８．３％，十二指肠球炎２１．３％。上述病变的发生可能与粘膜血流量减少、代谢障碍、内毒素血症及胆汁返流有关。治疗原发病对防治上消化道粘膜病变或出血有重要意义     

乙肝病人胃十二指肠粘膜HBsAg、HBcAg与胃部病变、血清HBVM的关系研究

目的：研究乙肝病毒与胃十二指肠粘膜病变及血清HBVM的关系。方法：应用HE染色、SP兔疫组化法检测63例乙肝病人胃十二指肠粘膜的HBsAg、HBcAg；应用酶标法检测其血清HBsAg、HBcAg，地高辛探针法检测HBV－DNA。结果：63例乙肝病人胃十二指肠粘膜均有不同程度的病理改变，以慢性浅表性胃炎多见，其次为溃疡病；胃十二指肠粘膜单项HB－sAg阳性率约31．7％，单项HBcAg阳性率约22．2％，一项以上阳性率约42．9％；胃十二指肠粘膜HBVM与病变程度有关，与血清相应的HBVM、HBV-DNA无关。结论：HBV可侵犯胃十二指肠粘膜，可能发生原位复制引发病理损伤。胃十二指肠粘膜HBsAg、HBcAg检测可作为判断HBV在体内复制、分布状态的新指标。     

胃粘膜血流量和适应性细胞保护作用——盐酸对胃粘膜血流量的影响

观察了不同浓度盐酸对大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响,探讨GMBF和适应性细胞保护作用的关系。用0.6mol/LHCl灌胃产生胃粘膜损伤,用廓氢法测GMBF。结果:(1)0.01、0.04mol/LHCl使正常大鼠GMBF增加,不引起胃粘膜损伤;(2)0.6 mol/LHCl使正常大鼠胃粘膜血流量减少,并产生明显的胃粘膜损伤;(3)0.04mol/LHCl减轻了0.6mol/LHCl所致的胃粘膜损伤,翻转了0.6mol/LHCl所致的GMBF下降。提示在适应性细胞保护作用中,GMBF的增加起着重要作用。     

大鼠失血性休克复苏后胃损害观察

目的 观察大鼠失血性休克复苏后的胃损害。方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克（SS）组和失血性休克复苏（HS）组，同位素标记生物微球法测量胃肠道血流量，同时测定胃粘膜内pH(pHi）、胃排空、胃粘膜，丙二醛（MDA）含量和Na^ -K^ -AT-Pase活性，并观察胃粘膜组织学和超微结构变化，以及胃粘膜Fos、Jun的免疫组化染色。结果 HS组各时相点胃血流量和pHi均显著下降，胃排空减慢，胃粘膜MDA含量显著升高，Na^ -K^ -ATPase活性明显受抑。HS组胃粘膜有明显的病理损害,粘膜Fos和Jun免疫以应笥校正面积及免疫反应阳性细胞数显著增加。结论 在失血性休克复苏后，胃血流量下降，伴随胃排空延迟，并存在严重的缺血／再灌注损害，与休克后胃粘膜病变的发生相关。