罂粟碱对椎基底动脉供血障碍时耳蜗血流的影响

用激光多普勒血流计检测１２只豚鼠椎基底动脉部分阻断耳蜗缺血时罂粟碱对耳蜗血流的影响，同时记录系统血压，发现静脉注射罂粟碱２０分钟耳蜗血流明显改善（Ｐ＜０．０１）。耳蜗血流与血压二者间无相关性。提示罂粟碱对豚鼠椎基底动脉供血障碍时耳蜗血流的减少有明显改善作用。     

不同程度的阻断内耳供血对耳蜗微循环和耳蜗生理功能的影响

目的：观察不同程度的阻断豚鼠内耳供血对耳蜗微循环和耳蜗生理功能的影响。方法：手术压迫基底动脉的分支小脑前下、后下动脉、观察耳蜗餐侧壁微循环改变,测量脑干诱发电位（ＡＢＲ）幅度变化。结果：耳蜗血流轻、中度下降时ＡＢＲ幅度无明显变化。耳蜗血流重度下降时ＡＢＲ幅度下降;耳蜗供血下降对耳蜗外侧壁血管纹毛细血管血流影响大,当其血流停止后,耳蜗生理功能依赖于螺旋韧带血管血流。结论：耳蜗供血理明显大于一般情况下     

内皮依赖性舒张因子对豚鼠耳蜗微血管自律运动的影响

目的探讨豚鼠耳蜗微血管运动的基本特征及内皮依赖性舒张因子对豚鼠耳蜗微血管自律运动的影响。方法豚鼠7只,行耳蜗开窗术后静脉注射L-精氨酸,利用微循环数字图像测量系统录像,观察耳蜗微血管自律运动的频率特性。结果在正常状态下,豚鼠耳蜗微动脉存在运动幅度较小的自律运动,应用L-精氨酸后平均动脉压、血压、心率与用药前相比差异无显著性(P＞0.05),血流量、血管收缩指数与用药前相比差异有显著性(P＜0.05)。结论内皮依赖性舒张因子能显著增加豚鼠耳蜗微动脉自律运动的频率及振幅,使豚鼠耳蜗血流量增加,增强豚鼠耳蜗微循环的功能。     

内皮依赖性舒张因子对豚鼠耳蜗微血管自律运动的影响

目的：探讨豚鼠耳蜗微血管运动的基本特征及内皮依赖性舒张因子对豚鼠耳蜗微血管自律运动的影响。方法：豚鼠７只，行耳蜗开窗术后静脉注射Ｌ－精氨酸，利用微循环数字图像测量系统录像，观察耳蜗微血管自律运动的频率特性。结果：在正常状态下，及鼠耳蜗微动脉存在运动幅度较小的自律运动，应用Ｌ－精氨酸后平均动脉压、血压、心率与用药前相比差异无显著性（Ｐ〉０．０５），血流量、血管收缩指民用药前相比差异有显著性（Ｐ〈０．     

颈上神经节切除对椎基底动脉供血障碍时耳蜗血流的影响

目的：研究颈上神经节对内耳缺血时耳蜗血流的调节。方法：用激光多普勒测量颈上神经节切除前后耳蜗血流变化。结果：切除颈上神经节后耳蜗血流和血压均无明显变化。结论：肾上腺素能神经对内耳缺血时耳蜗血流和血压调节作用微弱。     

颈上神经节切除对椎基底劝脉供血障碍时耳蜗血流的影响

目的；研究颈上神经节对内耳缺血耳蜗血流的调节。方法：用激光光多勒测量颈上神经节切除前后耳蜗血流变化。结果：切除颈上神经节后耳蜗血流和血压均无明显变化。结论：肾上腺素能神经对内耳缺血时蜗血和血压调节作用微弱。     

化脓性中耳炎耳蜗血管纹血流改变的实验研究

应用生物微球方法，观察了豚鼠化脓性中耳炎时耳蜗外侧壁和回血流的动态变化。结果发现中耳炎第３天起耳蜗外侧壁底回血流开始减少，并逐渐发展对第二、第三回，中耳炎２例４周时，血流减少最为明显，此后则有逐渐恢复的趋势，表明化脓性中耳炎可引起耳蜗血管纹微循环障碍，从而影响耳蜗的生理功能。     

内皮依赖性舒张因子对正常豚鼠耳蜗微循环的调节作用

目的：探讨内皮依赖性舒张因子(EDRF／NO)对豚鼠耳蜗微循环的调节作用。方法：28只豚鼠,随即分为4组,每组7只。生理盐水组静脉注射生理盐水,Ｌ-Arg／S组和L-Arg／L组静脉注射不同剂量L-精氨酸,L-NNA组静脉注射L-硝基-精氨酸。行耳蜗开窗后,利用计算机图像分析系统,对豚鼠耳蜗的血流、血管管径、血压、心率、血气进行分析。观察了不同剂量L-精氨酸(L-Arg)及L-硝基-精氨酸(L-NNA)对豚鼠耳蜗血流(CoBF)的作用。结果：L-Arg／S组,用药后耳蜗血液流速加快,管径扩张,平均动脉压均下降;L-Arg／L组,用药后耳蜗血流速度增加后流速减慢,管径扩张,血压升高;L-NNA组,用药后流速减慢,血管管径收缩,但持续时间很短。与用药前相比差异均有显著性(P＜0.05)。结论：EDRF/NO对CoBF有调节作用,适当剂量的EDRF/NO可扩张血管,加快血流,增加耳蜗微循环的灌注量。     

罂粟碱对血管感音性聋治疗的定量分析

通过静脉注射利尿酸钠建立豚鼠早期感音性聋模型,以耳蜗电位做为指标观察不同剂量罂粟碱对听功能的影响,并进行定量分析,以探讨罂粟碱治疗作用的可能机理。     

尼莫同、罂粟碱术野灌洗治疗侧裂入路术中血管痉挛效果比较

目的：比较尼莫同、罂粟碱术野灌洗对经侧裂手术后脑血管痉挛的治疗效果。方法：将36例患者均分为2组，一组用尼莫同灌洗，一组用罂粟碱灌洗，术中采用多普勒探头分别探测分离侧裂前、经尼莫同或罂粟碱术野灌洗前、经尼莫同或罂粟碱术野灌洗后各10min大脑中动脉的血流速度变化。结果：尼莫同、罂粟碱两组术中灌洗前后大脑中动脉动脉血流速度均明显下降，但两组之间对于缓解血管痉挛差异无显著性。结论：尼莫同、罂粟碱术中灌洗安全、有效，可以显著缓解大脑中动脉的血管痉挛。     

豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注致耳蜗损伤的iNOS表达

目的探讨豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注时是否存在iNOS异常表达。方法经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤模型,采用免疫组织化学技术,对各组动物近中轴位切片行iNOS免疫组织化学染色,光学显微镜下观察在耳蜗组织中的表达情况。结果正常豚鼠耳蜗螺旋神经节、Corti＇s器、血管纹、螺旋韧带的细胞浆和/或细胞核内iNOS染色呈弱阳性,缺血再灌注12h可见明显表达,24h表达最强,48h表达逐渐减弱。结论iNOS在耳蜗缺血再灌注损伤出现异常表达,参与耳蜗缺血再灌注损伤。     

豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤NF-кBp65表达的研究

目的探讨豚鼠椎基底动脉缺血／再灌注时是否存在NF-κBp65的激活。方法经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血／再灌注耳蜗损伤模型，采用石蜡包埋免疫组织化学技术，对各组动物近中轴位切片行NF-κBp65免疫组织化学染色，光学显微镜下观察在耳蜗组织中的表达情况；提取缺血再灌注侧耳蜗组织的细胞核和细胞浆蛋白，应用电泳迁移率滞后分析检测细胞核内NF-κBDNA结合活性。结果正常豚鼠耳蜗螺旋神经节、Cord’s器、血管纹、螺旋韧带的细胞浆和细胞核内NF-κBp65染色呈阴性，缺血再灌注12h可见明显表达，24h表达最强，48h表达逐渐减弱；正常耳蜗组织中可见少量的NF-κB活化，在缺血再灌注的耳蜗组织中NF-κBDNA的结合活性显著上调，再灌注24h的结合活性最高，再灌注48h后NF-κBDNA的结合活性下降。结论耳蜗缺血再灌注损伤时，NF-κBp65在耳蜗出现异常表达，NF-κBDNA结合活性增高。     

应用激光多普勒法观察烟酸对豚鼠耳蜗血流的作用

建立激光多普勒血流仪测定豚鼠耳蜗血流的方法,观察烟酸对耳蜗血流(CoBF)的影响。实验结果显示,该法具有定量、不损伤耳蜗血管,能动态地连续观察、重复性好等优点。发现静脉注入烟酸后没有增加豚鼠的CoBF。     

抗生素89—07对豚鼠耳蜗毒性的研究

为观察氨基糖苷类新药８９－０７有无耳蜗毒性，采用豚鼠动脉插管直接输注给药，设生理盐水，乙基西梭霉素，庆大霉素作比较观察，通过一定音量的声频刺激，检测豚鼠耳廓反射结果显示８９－０７对听力的影响极小，与庆大霉素比较有非常显著差异，与乙基西梭霉素组比较无明显差异，与生理盐水组比有差异，实验提示８９－０７对耳蜗毒性极小。     

丹参在防治顺铂耳毒性中对豚鼠耳蜗血管纹的作用

目的探讨丹参在防治顺铂耳毒性中对豚鼠血管纹的作用。方法将 1 8只豚鼠随机分成 3组 ,对照组连续 5d腹腔注射生理盐水 2ml/ (kg·d) ,丹参组连续 7d肌注丹参 8g/ (kg·d) ,第 3d时加腹腔注射顺铂 2ml/(kg·d) ,观察豚鼠的一般状况和耳廓反应。应用电反应测听仪测试听觉阈值 ,应用激光多普勒探测耳蜗血流的变化 ,并铺片观察血管纹的改变 ,统计学处理。结果丹参组豚鼠实验后一般情况较顺铂组明显减轻 ,除 3只豚鼠耳廓反应迟缓外 ,余反应灵敏 ,听觉阈值为 (32 .5± 7.5 )dB ,耳蜗底转血流测试为 1 5 5 .8mV ,与对照组相比均无显著性改变 (P <0 .0 1 )。耳蜗铺片显示红细胞聚集及血管扩张程度较轻 ,偶尔可见到细胞碎片及溶解 ,未见血池现象。结论丹参通过改善血管纹功能 ,对顺铂内耳毒性可起到一定的防治作用     

卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用

目的：探讨卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用。方法：动物分为4组：正常对照组（Ⅰ组）；假手术组（Ⅱ组）；暴露双侧椎动脉和一侧颈总动脉；缺血组（Ⅲ组）：结扎双侧椎动脉和一侧颈总动脉建立内耳缺血模型，卡波金组（Ⅳ组）：建立内耳缺血模型的同时吸入卡波金。每组20只，10只采用微球法测血流量，10只作ABR测试及扫描电镜观察耳鼻毛细胞形态。结果：耳蜗血流量缺血组较正常对照组降低54.83%，卡波金组较缺血组增加31.46%；ABR各波潜伏期及Ⅰ-Ⅲ波间期缺血组较正常对照组延长，卡波金组较缺血组缩短；听觉阈值缺血组较正常组升高13.7dBSPL，卡波金组较缺血组降低5.5dBSPL(P均＜0.01）。缺血组耳蜗底周毛细胞纤毛出现明显的倒伏、排列率乱，人内排到外排逐渐加重，并可见少数细胞缺失，卡波金组毛细胞纤毛倒伏减轻。结论：结扎豚鼠两侧椎动脉和一侧颈总动脉使耳蜗血流量减少，吸入卡波金使缺血耳蜗的血流量增加。豚鼠耳蜗缺血后，耳蜗毛细胞及功能形态受损，吸入卡波金可损伤减轻。     

豚鼠椎基底动脉缺血-再灌注对耳蜗损伤的实验研究

目的：探讨椎基底动脉缺血－再灌注耳蜗组织损伤方式有其可能的损伤机制。方法：选用耳廓反射灵敏，体得300－500g的健康杂色豚鼠72只，随机分成6组，即正常对照组，假手术组，缺血30min组，再灌汪1h、6h、24h组。各组动物分别于手术前有处死前分别测试ABR、耳蜗标本HE染色病理检查、耳蜗电镜检查、测定耳蜗组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、耳蜗组织诱导型－氧化氮合酶（iNOS）免疫组化。结果：缺血组及再灌汪各组脑干诱发电位（ABR）发生明显异常，咯波潜伏期明显延长，阈值升高（P＜0．01）；外毛细胞变形，细胞超微结构改变；耳蜗组织MDA含升高、SOD活力降低；iNOS在耳蜗组织表达明显增强。结论：在底动脉缺血－再灌注损伤呵引起豚鼠ABR各波潜伏期延长和阈值增高，可造成耳蜗毛细胞及血管纹等组织病理损伤。耳蜗组织SOD活力下降及MDA升高参与了椎基底动脉缺血－再灌注耳蜗损伤。耳蜗组织在正常情况下，血管纹、毛细胞及螺旋神经节细胞均有iNOS弱阳性表达，在缺血及再灌注期间iNOS表达增强。     

毛萼香茶菜对豚鼠肠平滑肌解痉作用研究

毛萼香茶菜对组织胺高Ｋ＾＋，Ｃａ＾＋诱发的豚鼠回肠平滑肌的收缩有显著的拮抗作用，量效曲线揭示，呈现非竞争性拮抗方式，在无Ｃａ＋液中，毛萼香茶菜相似于罂粟碱，能抑制组织胺诱发的豚鼠回肠平滑肌收缩，说明毛萼香茶菜及罂粟碱对豚鼠回依赖细胞内Ｃａ＋所致的收缩均有明显的拮抗作用，而对依赖细胞外Ｃａ＋所致收缩无明显的影响。     

缺氧模型用于扩管药耳蜗效应评定的研究

目的：探讨缺氧模型用于评定扩管药耳蜗效应的可行性,并确立适宜的低氧浓度及评定参数,以期为临床用药提供筛选方法。方法：分析在豚鼠7％,5％低氧供模型上,以ABR为指标,观察具有耳蜗扩管作用的丹参、川芎嗪和罂粟碱的耳蜗扩管效应是否得以体现。结果：与对照组相比,7％低氧供30min后,3种扩管药的耳蜗扩管效应均通过ABR阈移的显著降低得以体现,波I潜伏期及振幅的变化在各组间无显著差异,5％低氧供30min后,仅丹参和罂粟碱的耳蜗扩管作用得以证实。结论：低氧下听觉电生理反应模型可用于评价扩管药在耳蜗的效应,其适氏氧浓度为7％,ABR阈移可用作评定药效时的观察指标。     

尼莫地平和罂粟碱对实验性迟发性脑血管痉挛的作用

探讨血管扩张剂对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的扩张作用。方法使用２次经枕骨大孔注入新鲜自体动脉血致ＤＣＶＳ狗的动物模型，ＤＣＶＳ组８只狗，对照组８只狗。将尼莫地平配制成１０－６ｍｏｌ／Ｌ浓度，罂粟碱配制成１０－４ｍｏｌ／Ｌ浓度，将两种不同的血管扩张药物直接应用于正常和ＤＣＶＳ狗动物模型的基底动脉上。通过显微摄像系统动态观察两种药物对正常及ＤＣＶＳ时痉挛动脉的直接作用。结果尼莫地平与罂粟碱对正常狗的基底动脉都有明显的扩张作用（Ｑ值＝１９．２７４４，Ｐ＜０．０１），但尼莫地平对ＤＣＶＳ狗的痉挛动脉无扩张作用，罂粟碱对痉挛动脉有轻度扩张作用。结论提示尼莫地平是通过扩张非痉挛动脉来改善脑血流量的。罂粟碱对非痉挛与痉挛动脉都有扩张作用，但其扩张血管作用的时效短。