通络药对血管性痴呆大鼠SOD、MDA、N0水平的影响

目的:观察通络中药对血管性痴呆大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的影响.方法:实验采用反复夹闭双侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普钠的方法复制血管性痴呆大鼠模型.于灌胃干预2周后放免法检测各组大鼠血清中MDA、NO含量及SOD活性.结果:通络药可明显降低血管性痴呆大鼠血清中MDA、NO含量,提高SOD活性.结论:通络中药可有效减轻自由基代谢失衡造成的氧化损伤,从而起到脑保护作用.     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内超氧化物歧化酶和一氧化氮的影响

目的 观察自拟通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨该方治疗血管性痴呆的作用机理.方法经颈外动脉注入血凝栓子加山莨菪碱皮下注射,造成血管性痴呆大鼠模型,以记忆力试验检测模型,另测量各组大鼠脑内皮层、丘脑、海马、纹状体部的SOD活性和脑内及血清NO含量.结果给药组与模型组比较,大鼠学习记忆力明显增强,脑4部位SOD活性和NO含量增加（P＜0.01或P＜0.05）,血清NO无明显改变.通络益智方对脑皮层SOD、NO含量的影响明显强于对照药三乐喜（P＜0.01）,该方对脑其余3部位的SOD、NO的影响与三乐喜相当（P＞0.05）.结论通络益智方具有提高血管性痴呆动物脑内SOD活性,增加NO含量,改善脑功能的作用.     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠AchE,MDA和SOD的影响

目的:观察通络益智散对血管性痴呆自由基的影响.方法:选用改良的脑缺血再灌注方法制造血管性痴呆模型.并给予不同剂量的通络益智散,观察乙酰胆碱酯酶(AchE)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:通络益智散能明显降低AchE活性及MDA含量(P＜0.01);显著升高SOD活性(P＜0.01).结论:通络益智散具有抑制AchE活性,增加MDA含量,升高SOD活性的作用,这可能是通络益智散治疗血管性痴呆的主要作用机制之一.     

眼针对VD大鼠学习记忆障碍及SOD MDA检验指标的影响

目的 :探讨眼针对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍、血清过氧化酶歧化物 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通组相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清SOD活性及MDA含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组与模型组比较明显改善学习记忆能力 (P <0 0 1)。模型组术后血清中SOD活性降低、MDA含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及提高血清中SOD活性、降低MDA含量。     

加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠氧化应激的影响

目的观察加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠空间探索试验和大脑中氧化应激指标过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响方法实验分为空白组、假手术组、模型组、安理申对照组、加减黄连温胆汤低剂量组、加减黄连温胆汤高剂量组,通过化学比色法测定CAT、GSH-Px、SOD和MDA活性或者含量变化。结果模型组与空白组、假手术组比较,脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性明显降低,MDA含量升高,均有显著性差异;中药高剂量组、中药低剂量组与模型组比较,除中药低剂量组CAT与模型组比较无明显差异外,中药高剂量组组CAT和两组GSH-Px、SOD活性升高,MDA含量下降,均具有显著性差异。结论加减黄连温胆汤能提高血管性痴呆模型大鼠CAT、GSH-Px和SOD的活性,降低MDA活性,通过抗氧化作用对血管性痴呆模型大鼠起到治疗作用。     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨补肾活血化瘀方药对血管性痴呆大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法：造血管性痴呆大鼠模型并现察模型组、脑通对照组、健脑复智高、低荆量组及假手术组的学习能力,测定血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果：血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍,SOD活性显著下降,TNF-α、MDA含量明显升高;而经治疗后各灌药组学习记忆能力障碍不明显,TNF-α、MDA含量明显降低,SOD活性升高。结论：补肾活血化痰方药能对血管性痴呆大鼠起防护作用。     

栝楼薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段血清与BALF中SOD、MDA的干预作用

目的:探索栝楼薤白汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,中药组从第14天开始灌胃栝楼薤白汤,28d后处死并测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,栝楼薤白汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:栝楼薤白汤有抑制模型肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用,血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

地黄导痰汤制剂对血管性痴呆患者血清NO、ET-1、SOD及MDA的影响

目的:研究地黄导痰汤制剂对血管性痴呆患者血清NO、ET-1、SOD及MDA的影响。方法:将62例本病患者随机分为两组各31例。在基础治疗的基础上治疗组予地黄导痰汤制剂口服,对照组予尼莫地平片口服,疗程为12周。结果:两组患者治疗后血清NO均较治疗前增加(P0.05或P0.01),ET-1均较治疗前降低(P0.05或P0.01);治疗组治疗后血清NO高于对照组(P0.01),ET-1低于对照组(P0.01)。治疗组患者治疗后血清SOD较治疗前增加(P0.05),血清MDA含量较治疗前降低(P0.05);治疗组治疗后血清SOD高于对照组(P0.01),血清MDA含量低于对照组(P0.01)。结论:地黄导痰汤制剂可促进血管性痴呆患者内皮细胞释放血清NO,减少血清ET-1释放;增加血清SOD含量,减少血清MDA含量。     

"醒脑开窍"针法治疗血管性痴呆大鼠疗效及机理研究

通过动物实验方法探讨"醒脑开窍"针法治疗血管性痴呆(VD)的疗效,并系统、客观地研究可能的机制.方法:将健康成年Wistar大鼠随机分成对照组(假手术组)、模型组、喜得镇组和醒脑开窍组,采用国际公认4原血管阻断(4-VO)法制血管性痴呆大鼠模型.取穴:内关(双)、人中、三阴交(双)、风池(双)、百会、四神聪.实验前后分别用Stanes三等臂Y型迷宫箱测试学习记忆能力的变化,实验结束后腹主动脉取血测定血清超氧化酶歧化物(S0D)活性及丙二醛(MDA)含量;采用比色法测试海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,用放射免疫法测试海马生长抑素(SS)的含量.结果:淤模型组与对照组比较,大鼠学习记忆明显障碍,喜得镇组、醒脑开窍组与模型组比较学习记忆能力明显改善(P<0.01).于模型组术后与对照组比较,血清中SOD活性降低(P<0.01)、MDA含量升高(P<0.01),脑内乙酰胆碱酯酶活性明显降低(P<0.01),生长抑素(SS)的含量明显下降(P<0.01).喜得镇组和醒脑开窍组与模型组比较有显著差异(P<0.01,0.05).结论:"醒脑开窍"针法可提高实验性血管性痴呆大鼠血清中SOD活性、降低MDA含量;使海马内降低的乙酰胆碱酯酶活性及生长抑素含量升高,有助于改善大鼠学习记忆能力."醒脑开窍"针法治疗血管性痴呆大鼠作用机理可能与其对SOD活性、MDA含量、胆碱能递质及神经肽的调节有关,为针灸治疗VD提供了理论依据.     

脑通胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织NO、SOD含量的影响

目的观察脑通胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO、SOD的影响,探讨中药对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法本实验采用改良Pulsinelli4血管阻断(4-VO)法制造拟VD模型,采用行为学、NO、SOD等指标观察脑通胶囊对模型大鼠的治疗效果。结果脑通胶囊可缩短实验大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数,同时降低脑组织NO的含量,提高脑组织SOD的活力。结论脑通胶囊对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机理可能是与减少脑缺血后损伤有关。     

姜黄素联合阿司匹林对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察姜黄素联合阿司匹林对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)和血液流变学的影响。方法:采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立血管性痴呆动物模型,分为姜黄素与阿司匹林联合用药组、姜黄素组、盐酸多奈哌齐对照组、模型空白对照组及假手术组,分别灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;同时测定脑组织海马和皮质SOD活性、MDA的含量、NO的含量及NOS活性,脉取血检测血液流变学指标。结果:姜黄素(300mg/kg)与阿司匹林(10mg/kg)联合用药组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,空间搜索实验通过平台次数较模型组有明显的增加;姜黄素与阿司匹林联合用药能明显拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量升高;也明显降低NOS活性及NO含量;姜黄素与阿司匹林联合用药组大鼠全血黏度中切、低切、血浆黏度和血沉有显著性降低,具有良好的改善血液流变学作用。结论:姜黄素与阿司匹林联合用药可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与其改善血液流变学作用及其抗氧自由基作用有关,其作用比单用姜黄素更佳。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。     

朝医三神散治疗血管性痴呆的实验研究

目的观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,Wistar系雄性大鼠60只,随机分为6组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及血清中SOD、MDA、GSH-Px水平的变化,探讨VD的发病机制和三神散对VD模型大鼠缺血脑组织的保护作用。结果三神散高剂量组与模型组相比较,大鼠APLP明显缩短;与模型组比较,三神散高中剂量组血清SOD、GSH-Px活性均明显升高(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论三神散能明显提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量,可能有抑制神经细胞凋亡作用,保护神经细胞,促进脑功能的恢复等,从而达到治疗血管性痴呆的目的。     

康脑灵胶囊抗痴呆大鼠自由基损伤的作用机制研究

目的探讨康脑灵胶囊对痴呆大鼠神经元自由基损伤的保护作用及对caspase-3、Bcl-2表达的影响。方法建立血管性痴呆大鼠模型,中药干预后,用分光光度计检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,荧光分光光度计检测caspase-3表达,流式细胞技术检测Bcl-2的表达。结果康脑灵胶囊明显减少痴呆大鼠MDA含量,提高SOD、NO含量,降低caspase-3表达,增强Bcl-2表达。结论康脑灵胶囊对缺血再灌注痴呆大鼠自由基损伤有明显保护作用,其作用机制与增强Bcl-2表达、降低caspase-3表达有关。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠 SOD、MDA、AchE的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠的保护作用及其机制.方法:采用线栓法局灶脑缺血动物模型,观察VD大鼠脑组织MDA含量、SOD和AchE活性的变化..结果:黄蒲通窍胶囊显著降低VD大鼠脑组织MDA含量和AchE活性,显著增加SOD活性(P＜0.01).结论:黄蒲通窍胶囊对VD大鼠学习记忆减退有明显保护作用,其机制与降低MDA含量、增加SOD活性及防治中枢胆碱能神经元损伤有关.     

四物汤对血管性痴呆大鼠的认知功能及脑组织中AchE、SOD、GSH-Px活性的影响

目的:研究四物汤对血管性痴呆大鼠的认知功能及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。方法:反复夹闭大鼠双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备拟血管性痴呆大鼠模型,观察四物汤对大鼠的学习记忆能力及脑组织中AchE、SOD和GSH-Px活性的影响。结果:四物汤能提高血管性痴呆鼠的学习记忆能力;同时可提高SOD和GHS-Px活性,降低AchE的活性。结论:改善胆碱能神经功能、减轻自由基损伤可能是四物汤改善血管性痴呆的机制之一。     

丹参酮Ⅱ_A对血管性痴呆大鼠的神经保护作用机制

目的:初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA对血管性痴呆大鼠的神经保护作用机制。方法:大鼠血管性痴呆模型采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作而成。动物随机分为假手术组、缺血模型组、丹参酮ⅡA(2,4 mg.kg-1.d-1)治疗组。持续缺血30 d后开始观测各组的学习记忆功能,然后断头取脑,分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧物酶(GPX)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果:丹参酮IIA可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能;丹参酮IIA可减少MDA的生成,增加SOD,GPX活性;慢性缺血30 d后,大鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量减低,丹参酮ⅡA可增加血管性痴呆大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结论:丹参酮ⅡA在血管性痴呆大鼠可发挥抗氧化作用并调节兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量。     

芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及作用机制。方法:采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶及血清NO、神经生长因子(NGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量的影响,并对海马组织行病理学观察。结果:辅助用药较单纯阿司匹林治疗组能显著升高脑组织SOD活性,降低脑组织MDA含量,降低脑组织和血清NO含量(P0.05或P0.01),增加脑组织Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的含量及血清NGF和VEGF含量(P0.05或P0.01)。结论:芪蛭通络胶囊可有效促进脑缺血再灌注模型大鼠的恢复帮助阿司匹林减少缺血造成的损害,是一种有效的辅助药物。