炎症、动脉粥样硬化与胰岛素

动脉粥样硬化是一个炎症反应的过程。内皮损伤后,产生黏附因子,吸附大量的单核细胞,激活核因子(NF)κB,并导致一系列超氧化自由基的产生,促进趋化因子等炎症因子产生,从而引起一系列继发反应。胰岛素具有扩张血管、抗血小板聚集、抗炎、抗动脉粥样硬化及保护心脏的作用。总之,胰岛素具有抑制炎症反应的重要作用,从而可以防止动脉粥样硬化的发生、发展。     

C反应蛋白与动脉粥样硬化

C反应蛋白(CRP)作为炎症介质被认为是心血管事件最强有力的预测因子之一.慢性炎症是动脉粥样硬化发生发展的重要机制.作为急性时相反应蛋白的CRP从其结构、生物特性来看与炎症反应关系密切,成为动脉粥样硬化的介导和标志物.本文就CRP与AS的关系作一综述.     

动脉粥样硬化过程中的炎症反应

大量证据显示在动脉粥样硬化发生发展过程中出现炎症反应以及免疫系统的活化,动脉粥样硬化被公认是一个炎症反应.本文将阐述在动脉粥样硬化炎症反应过程中出现的免疫系统的作用,炎症反应中有重要影响的细胞受体、趋化因子、细胞因子、酶和活性多肽,以及针对炎症反应对动脉粥样硬化的治疗.     

炎症与冠心病关系的研究进展

通过综述炎症反应对动脉粥样硬化(AS)的作用及炎症的血清学标志物、抗炎治疗等方面的研究进展,以探讨炎症在AS斑块的发生、演变及破裂过程中的作用.     

血清hsCRP水平与脑梗死关系研究的进展

炎症反应在动脉粥样硬化(AS)的发生、发展中起着重要作用.在众多的炎症标志物研究中,高敏C反应蛋白(hsCRP)与AS及脑梗死(CI)的关系已被广泛研究.本文就hsCRP与CI关系的研究进展作一综述.     

动脉粥样硬化的发生机制和中医药干预研究进展

综述由炎性信号通路介导的炎症反应在动脉粥样硬化(AS)的发生机制及中西医结合研究新进展。动脉粥样硬化的发生发展包括脂质浸润、炎性反应、氧化应激、血管平滑肌细胞(VSMC)激活等。酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活(JAK/STAT)信号通路、核因子-κB(NF-κB)信号通路及Wnt信号通路等通过炎症因子介导的炎症反应参与AS形成。中医药主要通过干预炎性信号通路、氧化应激而发挥抗AS,临床效果显著。     

色素上皮衍生因子抗炎机制的相关研究进展

动脉粥样硬化(AS)作为心血管疾病(CVD)的主要病理基础,严重危害人类健康。AS实质是一种慢性炎症性疾病,抑制AS过程中的炎症反应或可成为延缓AS的关键。诸多研究已证实色素上皮衍生因子(PEDF)可通过抑制炎症反应进而延缓AS的发展,且作用机制复杂。本文就PEDF抗炎作用的机制做一综述。     

C反应蛋白与动脉粥样硬化性心脑血管病

在动脉粥样硬化形成的炎症机制中 ,C反应蛋白 (CRP)起着重要作用。超敏CRP检测可用于评价动脉粥样硬化性心脑血管病的危险性。通过监测CRP指导抗炎治疗 ,可能会在心脑血管病的一、二级预防中发挥重要作用。     

心肌梗死早期舒降之治疗对C反应蛋白的影响

C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种急性炎症时相反应蛋白,属非特异性反应蛋白,而炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用.CRP与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生发展和预后有着密切的关系[1].急性心肌梗死早期大剂量辛伐他汀(舒降之-默沙东制药)治疗可降低CRP的水平,抑制炎症反应、稳定粥样硬化斑快.     

动脉粥样硬化性心血管病炎症的临床评价和治疗

血管内皮细胞功能紊乱和炎症在动脉粥样硬化及其相关疾病的进展中起重要作用,C反应蛋白、高灵敏C反应蛋白、细胞黏附因子、白细胞介素和斑块温度及斑块pH变化参与动脉粥样硬化炎症过程。现对这些炎症标志物在动脉粥样硬化炎症中的临床评价及其药物干预研究进展做一复习。     

C反应蛋白与动脉粥样硬化

越来越多的证据支持炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用，C反应蛋白作为炎症的一种敏感性指标，与动脉粥样硬化的发生、发展、预后及危险因素密切相关，实验和病理资料均提示C反应蛋白参与了动脉粥样硬化的发生。     

小凹及小凹蛋白1介导炎症应答与胆固醇跨膜转运之间的相互作用

胆固醇逆转运和炎症反应在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发生发展中发挥了重要作用。前者属于经典的脂质代谢理论,而后者属于现代免疫炎症学说。二者在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用仍然是学术界关注和争论的重要问题。基于我们的研究工作和文献归纳、整理,我们认为在动脉粥样硬化发生过程中,胆固醇跨膜转运与炎症反应之间相互影响、相     

Endoglin在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础,慢性炎症反应、内皮功能损伤在其发生发展过程中起重要作用。近年来发现了一些新的内皮损伤与炎症标志物,包括Endoglin(CD105)、Endocan、Apelin、趋化素等。本文主要介绍Endoglin在动脉粥样硬化中的作用。     

超敏C-反应蛋白在老年急性脑梗死患者中的表达

目前对急性脑梗死(ACI)病理生理过程中的炎症反应引起了广泛关注,脑梗死后的炎症反应可进一步加重脑损伤,超敏C-反应蛋白(hs-CRP)是炎症的一种敏感性指标。已有研究表明,hs-CRP参与动脉粥样硬化的发生、发展,其含量增高是发生ACI的一项独立危险因子〔1〕,且与ACI病情进展密切相     

白三烯与动脉粥样硬化

炎症反应促进粥样斑块进展和不稳定斑块的形成与破裂,导致心脑血管事件发生。白三烯(LTs)作为一类炎症介质来参与动脉粥样硬化(AS)日益受到重视。积极寻找和应用阻断LTs通路的药物以防治AS,成为新的研究热点。本文就LTs在AS中的作用和临床应用进展作一综述。     

肾动脉粥样硬化性狭窄与超敏C-反应蛋白的相关性

慢性炎症是动脉粥样硬化(AS)发生和发展的重要机制.超敏C反应蛋白(hs-CRP)是炎症的重要指标,与冠状动脉粥样硬化的发生和发展密切相关[1].本研究探讨hs-CRP与AS肾动脉狭窄(ARAS)的相关性,以了解炎症在ARAS中的作用,为ARAS的防治提供依据.     

CD40信号与动脉粥样硬化

越来越多的证据表明动脉粥样硬化是一种炎症反应。在炎症免疫调节中,CD40与CD40配体的相互作用是炎症信号传递的重要途径,它参与抗原呈递及淋巴细胞和巨噬细胞激活。近年研究发现,CD40－CD40L相互作用不只局限于炎症细胞之间信号传递,还参与动脉粥样硬化斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等的炎症反应调节。本文将重点介绍CD40信号与动脉粥样硬化发生发展的关系及其可能的干预途径。     

炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病。低密度脂蛋白异常、高血压、感染、糖尿病、肥胖等均可触发炎症反应，最终导致动脉粥样硬化。有关基因调控方面的研究进一步证实了动脉粥样硬化不是单纯的由于脂质沉积所致，炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的全过程。本文就动脉粥样硬化中炎症反应的触发机制和基因调控进行综述。     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化炎症反应

动脉粥样硬化(AS)的炎症学说越来越受到重视,趋化因子在炎症反应中具有重要作用。最近发现的趋化因子CXCL16除了能使炎症细胞定向迁移外,还能促进细胞间的黏附、平滑肌的增殖、血管新生,其同时是可以结合磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白的清道夫受体。充分参与炎症反应的CXCL16在AS病变处聚集,了解其所发挥的作用可能有助于进一步认识AS炎症反应,并提供新的防治措施。     

核因子—κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化性疾病是老年人的常见病。尽管动脉粥样硬化的病因复杂,目前普遍认为,动脉粥样硬化是血管内皮损伤导致的过度炎症反应性血管疾病。早期由于血管内皮损伤,内皮表面表达粘附分子———细胞间粘附分子(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)和血管细胞粘附分子(vascularcellularadhesionmolecule,VCAM-1),调节单核细胞和T-淋巴细胞的粘附和向内皮下迁移,进入血管内膜,然后诱导一系列化学趋化分子的反应,促使单核细胞自身的迁移,参与并促发血管局部的炎症反应。巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony-stimulatingfactor,M-…