反式虾青素对慢性应激小鼠的抗抑郁作用及其炎症相关机制

目的 探讨反式虾青素对慢性应激小鼠的抗抑郁作用及其炎症相关机制.方法 50只雄性ICR小鼠,随机分为对照组、模型组和反式虾青素20、40和80 mg/kg给药组,每组10只.建立小鼠慢性应激模型,应激过程共计21 d,每天1次.造模期间给药组口服相应剂量的反式虾青素,对照组和模型组给予0.5％羧甲基纤维素钠,连续给药2...     

虾青素促进丙烯酰胺所致大鼠海马神经细胞损伤的恢复

目的从细胞水平上研究虾青素对丙烯酰胺所致海马神经细胞损伤恢复的影响。方法通过B27无血清培养法进行SD乳鼠的大脑海马神经细胞的分离、培养及其鉴定;MTT法检测细胞存活率,比色法测定细胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性,线粒体的MDA及NO的含量。结果虾青素能提高丙烯酰胺损伤过的海马神经细胞的存活率,提高了丙烯酰胺损伤后细胞SOD、CAT活性、GSH-Px的活力,并降低了细胞线粒体中的MDA和NO的含量。结论虾青素对丙烯酰胺造成的高海马神经细胞损伤有促进恢复的作用。     

虾青素对活性氧所致海马神经细胞氧化损伤的保护作用

目的从细胞水平上研究了虾青素对活性氧所致海马神经细胞损伤的保护作用。方法通过B27无血清培养法进行SD乳鼠的大脑海马神经细胞的分离、培养及其鉴定;MTT法检测细胞存活率,比色法测定细胞LDH的释放量,SOD、CAT活性、GSH-Px的活力及MDA的含量。结果虾青素能提高活性氧损伤过的海马神经细胞的存活率,减少细胞LDH的释放量,并增加细胞SOD、CAT活性、GSH-Px的活力,降低MDA的含量。结论虾青素对活性氧诱导的海马神经细胞损伤具有保护作用。     

虾青素的生物活性及开发应用前景

虾、蟹经加热烹调,其外壳逐渐呈现鲜红色,这种红色色素的主要成分是虾青素(as-taxanthin)。虾青素早在三十年代即从虾、蟹壳中分离出来,但直到八十年代中期才对其生物学功能进行广泛研究。 虾青素,3,3＇-二羟基-4,4＇-二酮基-β,β＇胡萝卜素,是一种非维生素A原的类胡萝卜素,在动物体内不能转变为维生素A,但它有极强的抗氧化性能。动物实验表明它有抑制肿瘤发生、增强免疫功能等多方面的生物学     

虾青素对甲醛致雄性小鼠精子损伤的保护作用研究

目的探讨虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤的保护作用。方法 48只昆明种系雄性小鼠,按随机数字表法分为4组,即正常对照组、甲醛染毒模型组、虾青素高剂量组(80mg·kg-1·d-1)、低剂量组(20mg·kg-1·d-1)。连续染毒7d后,虾青素持续灌胃21d,处死小鼠,进行附睾精子计数、精子活动度及精子畸形率分析,睾丸组织行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量测定。结果甲醛染毒组小鼠精子数量、活动度,睾丸组织SOD明显低于正常对照组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量高于正常对照组(P<0.05)。虾青素高、低剂量组精子数量、活动度,睾丸组织SOD高于甲醛染毒组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量低于甲醛染毒组(P<0.05)。结论虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤一定的保护作用,可改善甲醛染毒小鼠的精子数量、活动度,降低精子畸形率,其作用机制可能与提高睾丸组织SOD水平、降低MDA含量有关。     

虾青素调控AMPK-SIRT1通路对七氟醚诱导HT22神经细胞损伤的影响

目的 研究虾青素对七氟醚诱导的海马神经元HT22细胞活力和细胞凋亡的作用与机制.方法 体外培养HT22细胞分为对照组、七氟醚组、七氟醚+虾青素(1.25、2.50、5.00μmol/L)组;七氟醚组给予4％七氟醚刺激细胞6 h;七氟醚+虾青素组七氟醚刺激细胞前给予不同浓度的虾青素处理2 h.采用MTT实验检测各组HT2...     

虾青素与Ⅱ型糖尿病研究进展

虾青素是1种海洋类胡萝卜素,它主要分布在海洋细菌,藻类,甲壳类和鱼类中。虾青素是自然界最强的抗氧化剂之一,有抗肿瘤发生、抗炎、抗糖尿病、抗肥胖等生物功能。目前国内外对虾青素在治疗糖尿病方面进行了大量研究,结果表明,虾青素对糖尿病及其并发症有预防和治疗作用。本文介绍了糖尿病的病因和发病机制,虾青素的生理功能,虾青素的概况,虾青素对Ⅱ型糖尿病的防治及相关作用机制的研究进展。     

虾青素对过氧化氢所致质膜氧化损伤的保护作用

目的探讨虾青素对H_2O_2所致质膜氧化损伤的保护作用。方法采用H_2O_2导致红细胞膜氧化损伤,以细胞形态学、细胞溶血率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、膜封闭能力及流动性为指标,观察一定浓度的虾青素(1.0×10~(-7)、1.0×10~(-6)、1.0×10~(-5)mol·L~(-1))对H_2O_2所致质膜氧化损伤的保护作用。结果H_2O_2能导致红细胞溶血率和MDA含量增加、SOD活性、膜封闭能力及膜流动性下降。而经过一定浓度的虾青素预处理后,红细胞溶血率和MDA含量明显降低、SOD活性、膜封闭能力及膜流动性显著增强。结论虾青素对H_2O_2引起的质膜氧化损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

天然虾青素的提取、纯化研究进展

近年来虾青素的提取、纯化工艺在不断优化。微波、超声、超临界流体萃取术、生物酶法等技术可显著增加提取量。柱层析法、高效液相色谱法是最常见的纯化手段。该文综述了虾青素的提取、纯化研究进展,以期为提取、纯化方法的联合利用提供参考,促进虾青素的高效获取。     

大黄酸对db/db小鼠胰岛功能及炎症氧化损伤标志物表达的影响

目的通过先天性2型糖尿病动物模型db/db小鼠,探讨大黄酸对胰岛功能及炎症、氧化损伤标志物表达的影响。方法选取30只4周龄db/db雄性小鼠,随机分成治疗组和对照组,每组15只。治疗组每日固定时间给予大黄酸(120mg/kg,1%纤维素钠溶解)灌胃,对照组给予相同体积的1%纤维素钠,连续给药8周。投药结束后行经腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并测定胰岛素水平,用曲线下面积(AUC)代表胰岛素分泌水平,并通过计算IPGTT的0~30min胰岛素AUC评估早期胰岛素分泌功能。同时对小鼠胰腺进行胰岛素、核因子-κB(NF-κB)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)免疫组织化学染色。结果与对照组相比,治疗组糖负荷后0,30,60,120min的血糖水平明显下降,而30,60,120min的胰岛素水平明显升高,尤其是早期相胰岛素水平升高更明显。同时,大黄酸治疗组小鼠胰岛素染色明显增强,NF-κB及8-OHdG表达明显受抑制。结论早期大黄酸治疗可以明显改善db/db小鼠的葡萄糖耐量,恢复早期胰岛素分泌功能,保护胰岛功能;同时早期大黄酸治疗明显减少炎症、氧化损伤标志物的表达。     

反式虾青素对慢性酒精中毒小鼠记忆功能和NF-κB、iNOS、TNF-α表达的影响

目的研究反式虾青素对酒精诱导的记忆功能障碍的改善作用及对小鼠海马、前额叶皮质NF-κB p65、i NOS和TNF-α表达的影响。方法取40只♂ICR小鼠,随机分为空白对照组、酒精模型组7 d、14 d、21 d、28 d,通过观察小鼠对酒精的偏好程度,并采用水迷宫测试,确定小鼠认知记忆障碍出现的时间点。另取40只♂ICR小鼠,将其分为对照组、酒精模型组及反式虾青素(20、40、80 mg·kg~(-1))给药组,21 d慢性给药后,分别观察小鼠训练后1 h和24 h的探索平台潜伏期时间、进入目标象限次数、目标象限停留时间和游动速度;Western blot检测小鼠海马和前额叶皮层NF-κB p65、i NOS和TNF-α的表达。结果小鼠在给予酒精21 d后,摄入酒精量明显增加(P<0.01),并出现记忆功能障碍,表现为探索平台潜伏期增加(P<0.01)、进入目标象限次数减少(P<0.01)、目标象限停留时间减少(P<0.01)。21 d慢性给予80 mg·kg~(-1)反式虾青素后,能明显改善酒精引起的记忆功能障碍。此外,21 d酒精组海马脑区NF-κB p65、i NOS和TNF-α表达均明显增加(P<0.01),给予40、80 mg·kg~(-1)反式虾青素能明显抑制海马脑区NF-κB p65、i NOS和TNF-α的表达(P<0.01);相比于海马脑区,前额叶皮层脑区3种炎症相关蛋白表达也明显增加,但仅有80 mg·kg~(-1)反式虾青素能抑制其表达(P<0.05)。结论反式虾青素通过抑制海马与前额叶皮层脑区炎症相关蛋白NF-κB p65、i NOS和TNF-α的表达,发挥抗神经炎症的作用,从而改善慢性酒精引起的记忆功能障碍。     

虾青素生理活性的研究进展

虾青素是一种天然的萜烯类不饱和化合物,具有许多种对人类健康有益的生理活性。虾青素分子结构中有两个β-紫罗酮环和11个共轭双键,具有极强的抗氧化性和良好的生理活性,能够有效淬灭单线态氧、清除氧自由基、防紫外线辐射等,因而在食品、药品、化妆品等行业都有重要的应用。本论文介绍了虾青素的主要来源和结构特征,并对虾青素的一系列生理活性及其作用机制进行了综述,详细整理汇总了近年来虾青素在抗氧化、抗肿瘤、防癌症、光保护、视力保护、中枢神经的保护、抗炎症、预防心血管疾病等多方面新的研究成果,为虾青素未来的研究开发和综合利用提供依据。     

虾青素/天然DNA/壳聚糖纳米粒对紫外诱导的小鼠皮肤光老化的改善作用

目的 探究虾青素/天然DNA/壳聚糖纳米粒（Ast/DC）对紫外诱导的小鼠皮肤光老化的改善作用。方法 分子自组装结合溶剂蒸发法制备Ast/DC。紫外照射脱毛小鼠30 d模拟皮肤光老化,研究Ast/DC对小鼠皮肤表观形态、组织纤维结构以及皮肤中超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化因子表达水平等的影响;并用Franz扩散池模拟透皮吸收过程研究纳米载体对虾青素的经皮递送效果。结果 将平均粒径为266 nm、Zeta电位为32.7 mV的Ast/DC（虾青素有效剂量为1.5 μg?cm-2?d-1）涂抹于紫外照射小鼠的背部,可维持其皮肤正常形态和结构,在角质层厚度、胶原纤维和弹性纤维结构等方面与未经紫外照射小鼠相比无明显差异;并且皮肤组织中的谷胱甘肽（GSH）、SOD和过氧化氢酶（CAT）表达水平较光老化小鼠分别显著提高31.4%、25.1%和41.7%（P＜0.05）。当虾青素有效涂抹剂量低至0.33 μg?cm-2?d-1时,Ast/DC仍能显著提高皮肤组织中的抗氧化因子表达水平,且优于游离虾青素;相较于光老化模型小鼠,低剂量Ast/DC组小鼠和虾青素油（Ast/oil）组小鼠中GSH含量分别提高26.4%和15.1%。同时,Ast/DC的24 h累积透皮吸收量比游离虾青素提高20.7%。结论Ast/DC能有效保护小鼠皮肤,抵御紫外照射引起的皮肤光老化。     

虾青素对过氧化氢所致HepG2细胞线粒体氧化损伤及生存能力下降的保护作用

目的探讨虾青素对H_2O_2导致的HepG2细胞线粒体氧化损伤及生存能力下降的保护作用。方法采用H_2O_2损伤HepG2细胞,测定细胞内Ca~(2+)浓度及线粒体膜电位、胞浆中细胞色素c(Cyt-c)的阳性表达率变化考察了虾青素对活性氧所致线粒体氧化损伤的保护作用;测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)释放率考察了虾青素对活性氧所致细胞生存能力下降的保护作用。结果虾青素(1.0×10~(-7)、1.0×10~(-6)、1.0×10~(-5)mol·L~(-1))能明显抑制H_2O_2导致的细胞内Ca~(2+)浓度升高、线粒体膜电位降低、Cyt-c的释放增加;以及细胞存活率下降、LDH释放率增加。结论虾青素对H_2O_2所致细胞线粒体氧化损伤及细胞生存能力下降具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

虾青素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响

虾青素(Astaxanthin, AST)是一种天然的脂溶性类胡萝卜素,已被证实有抗氧化、抗炎等多种生物活性,但AST对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)的影响尚不清楚。实验探究AST对葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium, DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的潜在治疗作用。40只C57BL/6小鼠分为正常对照(Control)、模型组(Model)、溶剂对照橄榄油组(Oil)和虾青素(AST)4组。除Control组外,其他小鼠构建实验性慢性结肠炎模型。在造模的第5 d开始分别口服生理盐水、橄榄油或AST至观测末期。检测各组小鼠体重、粪便隐血和存活率等相关疾病表征;检测结肠长度及脾脏指数;H&E染色检测结肠病理情况;髓过氧化物酶(Myeloperoxidase, MPO)活性检测结肠组织中性粒细胞浸润情况;ELISA检测结肠与血清中炎性因子TNF-α和IL-1β水平。结果表明,AST治疗能缓解DSS诱导结肠炎小鼠的体重减轻(P<0.05)、结肠缩短(P<0.05)和疾病活动指数(Disease acti-vity ind...     

虾青素对Aβ诱导的阿尔茨海默病大鼠损伤的保护作用

目的 观察虾青素对Aβ诱导损伤模拟阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机制。方法 按随机数字表法将大鼠随机分为假手术组,模型组,虾青素组。模型组、虾青素组采用侧脑室定位注射β-淀粉样蛋白(Ａβ25-35)建立AD动物模型。造模后第8天开始灌胃,假手术组、模型组给予玉米油5 ml/kg.d,虾青素组按照25 mg/kg.d灌胃,连续灌胃给药21天后进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力;采用 ELISA 法检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量以及磷酸化Tau蛋白含量,数据采用单因素方差分析。结果 与模型组相比,虾青素组能明显缩短大鼠逃避潜伏期的时间,增加其穿越平台的次数,显著提高大鼠海马组织的SOD含量,降低LDH和MDA含量从而减轻AD大鼠氧化应激状态,降低磷酸化Tau蛋白水平。结论 虾青素能通过提高AD大鼠海马组织的抗氧化能力和降低磷酸化Tau蛋白含量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力,对Ａβ25-35所致的阿尔茨海默病症有一定的治疗效果。     

虾青素对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用

This study is to investigate therapeutic effect of astaxanthin on acetic acid-induced gastric ulcer in rats.  Rats were divided into control group, ulcer control group, and astaxanthin (5, 10, and 25 mg·kg^-1) groups at random, 8 rats in each group.  After administered for 10 days consecutively, all the rats were sacrificed.  The area of ulcer and the levels of MDA, SOD, CAT and GSH-Px in gastric mucosa were measured.  Compared with ulcer control group, in astaxanthin (5, 10, and 25 mg·kg^-1) groups, the area of ulcer was decreased significantly.  Level of MDA decreased while activities of SOD, CAT and GSH-Px increased (P < 0.05).  Astaxanthin has good therapeutic effect on acetic acid-induced gastric ulcer in rats.  Eliminating free radical and improving local blood circulation of the ulcer may be the mechanism of action.     

虾青素药理作用的研究进展

虾青素是一种天然的类胡萝卜素,国外对其抗氧化、抗高血压、抗炎症、抗癌、抗辐射和增强免疫等药理作用进行了广泛研究。本文对近年来虾青素在药理作用方面的研究进展进行综述。     

虾青素激活Nrf2/HO-1通路对蓝光损伤视锥细胞的保护作用

目的 探究虾青素对蓝光诱导的小鼠视锥细胞(661W)氧化损伤的保护作用。方法 将661W细胞分成3组：正常组、蓝光组、虾青素干预组。虾青素干预组细胞予以15 μmol·L^-1虾青素溶液预处理24 h,其余2组不干预;24 h后,将虾青素干预组与蓝光组的细胞暴露于波长为450 nm的短波蓝光中6 h,正常组细胞常规培养;12 h后收集细胞,用CCK-8检测试剂盒筛选虾青素最佳给药浓度,活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞内ROS的生成,通过实时荧光PCR和细胞免疫荧光法测定各组大鼠视网膜组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的相对表达量。结果 CCK-8法检测发现虾青素最佳给药浓度为15 μmol·L^-1;与正常组相比,蓝光照射后视锥细胞内ROS水平升高(P < 0.01),氧化应激的增强导致细胞增殖活性明显减弱,Nrf2和HO-1 mRNA表达水平显著升高,Nrf2蛋白表达水平降低,HO-1蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P < 0.01);与蓝光组相比,虾青素的预处理使得虾青素干预组细胞内ROS含量明显减少(P < 0.01,细胞增殖活性提高,Nrf2和HO-1 mRNA表达水平降低(P < 0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P < 0.05)。结论 虾青素可抑制短波蓝光所诱导的细胞氧化应激损伤以及应激性的Nrf2/HO-1通路激活,维持Nrf2/HO-1通路稳态,有望为蓝光导致的视网膜损伤提供新的保护策略。