关白附总碱盐抗大鼠房颤作用

目的观察关白附总碱盐抗房颤作用。方法雄性SD大鼠,随机分组,CaCl210mg/mL+ACh 66μg/mL混合液iv诱发大鼠房颤,连续7d,于大鼠造模第4天起,关白附治疗组po 5、15、45mg/kg,绝奈达隆1mg/kg ip,每天1次,正常组静脉注射生理盐水7d。心电图监测大鼠房颤持续时间及QTc。7d后,测定大鼠心房肌有效不应期,western-blot法测定心房肌缝隙连接蛋白Cx40的表达。结果 Ach-CaCl2连续静脉注射引起大鼠房颤持续时间逐渐延长,与正常组比,心房有效不应期缩短(P<0.01),心房肌Cx40含量下降(P<0.05)。关白附能有效抑制房颤持续时间,延长心房ERP,保护心房Cx40表达。结论关白附能有效对抗房颤,改善房颤引起的电重构。     

胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤的疗效观察

目的观察胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤的疗效。方法 62例阵发性房颤患者随机分为2组,治疗组在阵发性房颤发作终止后联用胺碘酮和缬沙坦,对照组单用胺碘酮,观察两组患者维持窦性心律的情况及左心房内径变化情况。结果治疗组患者窦性心律维持率高于对照组,左心房内径较对照组明显缩小。结论胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤能改善心房重构,有利于维持窦性心律,安全有效。目的观察胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤的疗效。方法 62例阵发性房颤患者随机分为2组,治疗组在阵发性房颤发作终止后联用胺碘酮和缬沙坦,对照组单用胺碘酮,观察两组患者维持窦性心律的情况及左心房内径变化情况。结果治疗组患者窦性心律维持率高于对照组,左心房内径较对照组明显缩小。结论胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤能改善心房重构,有利于维持窦性心律,安全有效。     

阵发性房颤诱发大鼠心房肌电重构特征研究

目的:探讨氯化钙-乙酰胆碱混合液引起的房颤大鼠心房电重构特征。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,每组20只。CaCl210mg/mL+ACh 66μg/mL混合液尾静脉注射诱发大鼠房颤,连续诱发7d,正常组静脉注射生理盐水7d。心电图监测大鼠房颤持续时间、心房复极相关心电图参数变化。7d后,观察正常和房颤大鼠心房肌有效不应期,Western-blot法测定心房肌通道蛋白Kv 1.5、Kv 4.2/4.3,钙稳蛋白FKBP 12.6和缝隙连接蛋白Cx40的表达。结果:Ach-CaCl2连续静脉注射引起大鼠房颤持续时间逐渐延长,与正常组相比,房颤大鼠P波变宽,Pd增大,心房有效不应期缩短(P<0.01),同时心房肌Kv 1.5、Kv 4.2/4.3表达下降,FKBP12.6减少,Cx40含量下降(P<0.05)。结论:氯化钙-乙酰胆碱混合液持续给予7d,大鼠心房发生电重构,特征符合或接近临床房颤基质电重构特征。     

预激综合征患者发生阵发性心房颤动机制的探讨

目的分析预激综合征（WPW）患者旁道的电生理特性以及消融旁道后计算P波离散度,探讨阵发性房颤（PAF）发生机制。方法WPW合并旁道介导的阵发性心动过速患者127例。消融前超声心动图测量左心房内径,左心室射血分数;电生理检查测定旁道的前传和逆传不应期。消融成功术后24h描记12导联心电图测量P波最大时限、P波最小时限,计算P波离散度。根据既往有无PAF发作分为2组分析。结果有PAF发作组23例,无PAF发作组104例。2组在年龄、左心房内径、左心室射血分数均无显著差异,具有可比性。射频消融术中旁道存在逆传者在两组间无显著差别。消融前有PAF发作组旁道前传和逆传不应期较无发作组短。消融术后心电图P波最大时限和P波离散度有PAF发作组显著长于无发作组。P波离散度的增加提示窦性激动在心房传导的非均质和不连续性。结论旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内的非均质传导在WPW患者房颤发生中起重要作用。     

胺碘酮联合缬沙坦预防房颤复发及心房重构疗效分析

目的探讨胺碘酮联合缬沙坦预防房颤复发及心房重构的疗效。方法86例阵发性房颤患者随机分为对照组40例与观察组46例,对照组给予胺碘酮口服,观察组接受胺碘酮联合缬沙坦联合治疗1年。比较2组房颤复发率、窦性心律维持率、房颤负荷及左心房内径的改变。结果治疗后3及6个月,2组窦性心律维持率差异无统计学意义（ P ＞0 R．05）,治疗后9个月观察组窦性心律维持率显著高于对照组（ P ＜0．05）;治疗12个月观察组与对照组房颤复发率分别为13．0％和42．5％,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;与对照组相比,观察组治疗后12个月左心房内径显著小于对照组（ P ＜0．05）,房颤负荷显著低于对照组（ P ＜0．05）。结论胺碘酮联合缬沙坦能有效地预防阵发性房颤复发,改善心房重构。     

阵发性心房颤动患者胺碘酮对P波离散度的影响

心房纤颤(简称房颤)是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律,是临床上最常见的心律失常。房颤病人心房内和心房间的传导时间延长,并且窦房也出现异常传导。P波离散度(PD)及最大P波时限(Pmax)的增加能反映这种异常的传导[1],因此P波离散度是一个可靠的心电图预测房颤或房性心律紊     

沙库巴曲缬沙坦通过逆转高血压大鼠心房结构重塑降低房颤易感性

目的观察沙库巴曲缬沙坦(sacubitril/valsartan,Sac/Val,LCZ696)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心房结构重构及房颤(atrial fibrillation,AF)易感性的影响。方法24只7周龄,♂,SHR随机均分为SHR组,SHR+Val组(30 mg·kg^-1·d^-1)和SHR+Sac/Val组(60 mg·kg^-1·d^-1),分别给予缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦治疗,8只Wistar大鼠作对照组。快速起搏心房观察不同药物处理组SHR电生理指标及AF的可诱发性。Western blot检测肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)和纤维化相关蛋白的表达。结果与Wistar大鼠相比,SHR组AF诱发率明显增加(P<0.05);左房组织中ACE-1、angiotensin蛋白表达明显上调(P<0.05),ACE2下调(P<0.05);Col1A1、Col3A1、TGF-β、MMP-9均明显上调(P<0.05)。缬沙坦和Sac/Val治疗后均可明显逆转上述检测指标,且以SHR+Sac/Val组改善效果更明显(P<0.05)。结论缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦均可通过抑制RAS改善SHR左心房纤维化,降低房颤易感性,且沙库巴曲缬沙坦效果优于缬沙坦,有望成为新的房颤治疗药物。     

缬沙坦联合胺碘酮治疗阵发房颤38例疗效观察

目的探讨缬沙坦联合胺碘酮治疗阵发房颤的临床疗效。方法将76例阵发性心房颤动患者随机分为治疗组和对照组各38例。两组患者入组后除原发病治疗药物继续维持原有剂量、用法不变外,停用一切抗心律失常药物。对照组给予胺碘酮;治疗组在对照组治疗基础上加用缬沙坦。两组疗程均为12周。结果治疗组总有效率为92.11%,对照组总有效率为73.68%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前后组内左心房内径变化比较均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);治疗后,治疗组左心房内径变化显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缬沙坦与胺碘酮联合治疗阵发房颤具有协同作用,能够使心房重构抑制,延缓心房扩大,提高临床疗效,值得临床推广。     

顿服普罗帕酮转复房颤16例报道

心房纤颤是最常见的心律失常之一,初发的房颤常常伴有快速的心室率,造成患者出现心悸、胸闷等症状。而且,房颤持续时间越长,会使房颤变成持续性甚至永久性房颤,严重影响心脏功能,为此,转复房颤可以说是阵发性房颤的首选治疗。总的来说,抗心律失常药分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类。可以用于转复房颤的药物包括ⅠA类(如奎尼丁)、ⅠC类(如普罗帕酮、莫雷西嗪)和Ⅲ类(胺碘酮、索他洛尔)抗心律失常药物。它们主要作用于心房,延长心房不应期或减慢心房内传导。2007临床药物治疗杂志案例报道第5卷第1期Clinical Medication Journal心率(次/min)QT间期(ms…     

心房纤颤患者心房肌钙激活蛋白酶系统表达变化及意义

目的探讨慢性心房纤颤患者心房肌钙激活蛋白酶(calpain)系统表达水平改变及其与心房重构的相关性。方法选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤患者28例为研究对象,风湿性心脏病窦性心律患者14例为对照组。两组患者术前均进行经胸超声心动图检查,于手术时取左心耳心肌标本,采用荧光实时定量PCR和Westernblot技术检测calpain及其抑制剂calpastatin的mRNA和蛋白的表达量。结果房颤组左心房内径和右心房内径均显著大于对照组(P<0.05～0.001),房颤组和对照组心房肌calpainⅠ、calpainⅡmRNA表达无显著性差异(P>0.05),房颤组calpastatin的mRNA表达明显高于对照组(P<0.05);房颤组calpainⅠ、calpainⅡ蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),calpastatin蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。calpainⅠ、calpainⅡ蛋白表达水平与左房内径呈显著正相关(r=0.67,r=0.55,P<0.05),calpastatin蛋白表达水平与左房内径呈显著负相关(r=-0.73,P<0.05)。结论房颤所引起calpain系统的蛋白表达改变,使calpain/calpastatin系统相互间作用失衡,造成多种蛋白被降解可能是心房重构的重要机制。     

胺碘酮和西地兰联合治疗阵发性房颤合并心功能不全的临床观察

房颤是临床上最常见的慢性心律失常之一，在首次诊断的房颤中，阵发性房颤约占30％-40％，阵发性房颤由于其发生及终止均较突然，患者多有较明显的心悸等症状，而且房颤一旦发生，心房的电重构和解剖重构即启动，从而导致“房颤诱发房颤”的恶性循环。因此，积极控制阵发性房颤的发作，是临床处理阵发性发颤的主要目标之一。目前药物仍然是治疗阵发性房颤的首要措施，其中胺碘酮被认为是疗效较高的药物之一。在临床实践中，由于患者常常合并有心功能不全，我院试用静脉注射西地兰和并静脉滴注胺碘酮来改善心功能不全症状，转复阵发性房颤，取得了较好的临床效果，现分析报告如下。     

胺碘酮联合厄贝沙坦治疗非瓣膜性心脏病阵发性房颤的疗效分析

目的分析胺碘酮联合厄贝沙坦治疗非瓣膜性心脏病阵发性房颤的疗效。方法将我院在2010年5月至2012年2月收治的90例非瓣膜性心脏病阵发性房颤患者随机均分为观察组和对照组,观察组给予胺碘酮联合厄贝沙坦治疗,对照组给予胺碘酮治疗。结果观察组患者的疗效显著地优于对照组患者（P〈0.05）,治疗前和治疗后3、6个月两组患者的左心房内径无统计学差异（P〉0.05）,但治疗后9、12个月,观察组患者的左心房内径显著地小于对照组患者（P〈0.05）。结论胺碘酮联合厄贝沙坦治疗非瓣膜性心脏病阵发性房颤疗效较对照组确切,能抑制心房重构,值得临床推广。     

高血压患者左心房扩大成因及房颤分析

对 12 7名原发性高血压患者作了超声心动图、心电图及动态心电图检测 ,发现左心室肥厚组、左心室扩大组及心衰组的左心房均较对照组明显扩大。各因素对左心房内径的协方差分析表明左心室扩大、左心室肥厚及心衰对左心房内径均有明显影响作用 ,其中左心室扩大影响较大 ,左心室肥厚及心功能次之 ,三者间交互作用明显。心房扩大组的房颤发生率明显高于非扩大组 (P <0 0 0 1)。提示左心房扩大主要受左心室结构改变及心衰的影响 ,高血压可使心房扩大并引起房颤。高血压治疗中积极防止和延缓左心房扩大、保护心功能对房颤的防治具有重要意义。     

胺碘酮联合厄贝沙坦治疗阵发性心房颤动疗效观察

目的观察胺碘酮联合厄贝沙坦治疗阵发性房颤的疗效。方法选择2008年5月～2010年5月期间该院83例阵发性房颤患者,随机分为治疗组(胺碘酮+厄贝沙坦)和对照组(单用胺碘酮),疗程均为一年。结果治疗组窦性心率维持率明显高于对照组(P<0.05),左房内径亦有显著性缩小(P<0.05)。结论厄贝沙坦具有抑制心房电重构和解剖重构,降低房颤复发率及阻止房颤持续的作用,胺碘酮联合厄贝沙坦治疗阵发性心房颤动维持窦性心率的疗效优于单用胺碘酮,且能抑制左房扩大。     

缬沙坦对阵发性房颤的临床疗效观察

目的：观察缬沙坦对阵发性房颤心房纤颤恢复窦性心律后抑制复发的作用,了解其对左房内径的影响。方法：选择本院阵发性房颤患者,随机分为两组,对照组应用胺碘酮,治疗组在胺碘酮基础上加用缬沙坦,研究终点为房颤发作,观察两组治疗后6、12、18和24个月的房颤的复发率和治疗前、治疗后6、12、18个月的左心房内径的变化。结果：两组治疗前和治疗后6、12个月间左心房内径无差别,18个月后差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗结束时对照组的左心房内径为（38.88±1.33）mm,治疗组为（36.71±1.32）mm;治疗后第6、9个月,对照组窦性心律的维持率低于治疗组,但差异无统计学意义,而治疗12个月后,两组间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗结束时对照组的窦性心律维持率为61.22%,治疗组为82.35%。结论：缬沙坦能延缓左心房的扩大,有效抑制房颤的复发,维持窦性心律。     

胺碘酮治疗不稳定型心绞痛并发阵发性心房纤颤的疗效及对P波离散度和C反应蛋白的影响研究

目的：探讨胺碘酮治疗不稳定型心绞痛并发阵发性心房纤颤的疗效及对P波离散度和C反应蛋白的影响。方法选取2010—2013年我院收治的不稳定型心绞痛并发阵发性心房纤颤患者90例，随机分成治疗组和对照组，每组45例。对照组患者进行常规抗血小板聚集、扩张冠状动脉等治疗；治疗组在此基础上加服胺碘酮，两组患者均连续治疗15d。比较两组患者临床疗效，治疗前、治疗15d后P波离散度及C反应蛋白。结果治疗组患者有效率（77.8%）高于对照组（46.7%），差异有统计学意义（ P〈0.05）。两组患者治疗前P波离散度、C反应蛋白比较，差异无统计学意义（ P〉0.05）；治疗组治疗15d后P波离散度与C反应蛋白均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。线性回归分析结果显示，P波离散度与C反应蛋白呈正相关（r=0.62，P〈0.001）。结论胺碘酮治疗不稳定型心绞痛并发阵发性心房纤颤患者疗效显著，能有效降低P波离散度及C反应蛋白。     

瑞舒伐他汀对阵发性房颤患者C-反应蛋白、左心房内径及房颤复发率的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对阵发性房颤患者C-反应蛋白（CRP）、左房内径及房颤复发率的影响。方法 100例阵发性房颤患者随机分成他汀组（瑞舒伐他汀＋胺碘酮）和对照组（可达龙）,每组50例,随访10个月,观察2组治疗前后CRP、左心房内径和窦性心律维持率的变化。结果 2组CRP较治疗前均有明显下降（P〈0.05）,组间比较差异亦有统计学意义（P〈0.05）;左心房内径与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;随访10个月,他汀组窦性心律的维持率明显高于对照组（P〈0.05）。结论阵发性房颤的复发与维持与CRP及心房结构重构关系密切,瑞舒伐他汀通过降低炎性因子CRP水平,有效的抑制心房重构,降低房颤的复发率。     

胺碘酮联合阿托伐他汀预防冠状动脉搭桥围术期房颤的临床观察

目的:观察胺碘酮联合阿托伐他汀预防冠状动脉搭桥围术期房颤的临床疗效和安全性。方法:将120例冠状动脉狭窄患者随机均分为对照组和研究组。两组患者行冠状动脉搭桥术后均给予氯吡格雷、阿司匹林、酒石酸美托洛尔等常规治疗。在此基础上,对照组患者给予盐酸胺碘酮片0.2 g,口服,每日3次,1周后根据患者的病情改善情况调整剂量。研究组患者在对照组治疗的基础上给予阿托伐他汀钙片20 mg,口服,每晚1次。两组患者均术前用药1周,疗程均为1个月。观察两组患者的临床疗效,房颤发生率,治疗前后左心房内径、P波离散度及不良反应发生情况。结果:研究组患者总有效率显著高于对照组,房颤发生率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患者左心房内径恢复至同组治疗前,差异无统计学意义(P>0.05),对照组患者左心房内径显著高于同组治疗前;两组患者P波离散度均显著高于同组治疗前,但研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未见明显不良反应发生。结论:胺碘酮联合阿托伐他汀可有效控制左心房内径、维持窦性心律、控制房颤,且安全性较好。     

参松养心胶囊及乙胺碘肤酮对冠心病阵发性房颤病人P波离散度的影响

目的:探讨乙胺碘肤酮及参松养心胶囊对冠心病阵发性房颤(PAF)病人P波离散度(Pd)的影响.方法:将167例PAF病人,随机分为乙胺碘肤酮组(A组)、参松养心胶囊组(B组)、乙胺碘肤酮联合参松养心胶囊组(C组).观察比较A组、B组、C组治疗前、治疗后pd水平的差异.结果:治疗前A组、B组、C组pd差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后3组pd较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01),治疗后A组、B组pd差异无统计学意义(P＞0.05)C组pd明显低于A组、B组(P＜0.01).结论:乙胺碘肤酮与参松养心胶囊联用更有助于预防房颤的发生.     

福辛普利联合胺碘酮治疗阵发性房颤的疗效观察

目的:评价福辛普利联合胺碘酮治疗阵发性房颤的疗效。方法:选取阵发性房颤复律后患者96例,随机分为治疗组(n=48)和对照组(n=48)。对照组常规口服胺碘酮,治疗组口服胺碘酮加福辛普利,观察两组治疗12个月后的左心房内径及窦性心律维持率。结果:治疗组治疗后的窦性心律维持率明显高于对照组(P<0.05),左心房内径亦较对照组明显缩小(P<0.05)。结论:福辛普利联合胺碘酮治疗阵发性房颤维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,并能有效延缓左心房的扩大。