益气温阳活血利水方联合艾灸治疗心肾阳虚证心力衰竭临床疗效

目的：分析益气温阳活血利水方联合艾灸治疗心肾阳虚证心力衰竭的整体疗效。方法：选取南平市人民医院2020年2月至2021年10月期间心血管科收治的86例心肾阳虚证心力衰竭患者,以随机数字法行隐匿分组,分为对照组与观察组,各43例。对照组患者均实施西医常规基础治疗措施,观察组患者在对照组的基础上采用艾灸治疗联合益气温阳活血利水方,治疗3个月后评估疗效,测定各组间的左心室质量指数（LVMI）、纽约心脏病协会（NYHA）等级、心排血指数（CI）及生活质量变化情况。结果：观察组患者的治疗总有效率为93.02%,高于对照组的76.74%,差异具有统计学意义（P <0.05）。治疗后两组患者的NYHA等级分布均有不同程度改善,且观察组患者优于对照组,差异具有统计学意义（Z=–2.506,P=0.012）。治疗后两组患者的CI均有不同程度提高,LVMI有不同程度下降,且治疗后观察组患者的CI高于对照组,LVMI低于对照组,差异具有统计学意义（P <0.05）。治疗后两组患者的明尼苏达州心力衰竭调查问卷（MLHFQ）评分均有不同程度下降,且治疗后观察组患者的MLHFQ评分均低于对照组,差异具...     

益心附葶饮对主动脉缩窄大鼠心肌纤维化及p38MAPK/NF-κB p65信号通路的影响

目的:研究益心附葶饮对腹主动脉缩窄致心力衰竭大鼠心肌纤维化的改善作用及机制.方法:采用腹主动脉缩窄法构建心衰大鼠模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组和中药组,另设15只穿线不结扎的假手术组.中药组给予益心附葶饮灌胃3.5 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃.喂养8周后取材,采用Masson染色...     

益心附葶饮治疗心肾阳虚型心衰的疗效及对患者中医症候积分及生化指标水平的影响

目的:观察益心附葶饮治疗心肾阳虚型心力衰竭的效果及对中医症候积分、生化指标水平的影响。方法:选取2016年1月至2018年3月本院收治的慢性心力衰竭(心肾阳虚型)患者158例为研究对象。按随机数表法分两组,对照组(79例)行常规西医治疗,研究组(79例)在常规西医基础上加用益心附葶饮治疗,均治疗8周。观察两组治疗前后中医症候积分、生化指标(BNP、AngⅡ、Hcy)水平;比较临床疗效,评估安全性。结果:治疗前两组中医症候积分、生化指标水平差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组上述指标水平均降低(P0.05),且研究组中医症候气短、心悸、乏力、气喘、浮肿、腹胀、尿少、身寒肢冷积分及生化指标BNP、AngⅡ、Hcy水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。研究组临床治疗总有效率(96.20%)高于对照组(79.75%),差异有统计学意义(χ~2=10.111,P0.05)。服药期间两组均无血尿常规、肝肾功能、心电图等检查异常情况出现,无明显不良反应产生。结论:益心附葶饮治疗心肾阳虚型心衰可显著改善中医临床症状及相关生化指标水平,进而提高治疗效果,且安全性高。     

柴胡陷胸汤调控HIF-1α/VEGF信号通路对动脉粥样硬化大鼠血管新生的影响

目的:探究柴胡陷胸汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管新生的影响以及对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的作用。方法:高脂饲料喂养法构建AS大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀5 mg/kg组、柴胡陷胸汤5.8、11.6、23.3 g/kg组。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;苏木素-伊红和油红O染色观察胸主动脉中病变和脂质沉积情况;免疫组化测定胸主动脉中新生血管率以及HIF-1α、VEGF蛋白表达;蛋白质免疫印迹技术(WB)检测胸主动脉中细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血管细胞黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果:相较于正常对照组,模型对照组血清TC、TG、LDL-C含量、主动脉病变比例、新生血管率均显著升高,HIF-1α、VEGF、VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著上调(P<0.01);相较于模型对照组,辛伐他汀5 mg/kg组和柴胡陷胸汤23.3 g/kg组上述各项指标均显著降低(P<0.01)。结论:柴胡陷胸汤可对HIF-1α/VEGF信号通路产生抑制作用,...     

坎离颗粒对冠心病心肾阳虚证患者动脉弹性影响及机制探讨

目的:研究益气温阳、活血利水中药坎离颗粒在改善冠心病心肾阳虚证患者心功能,及对动脉功能、结构的影响及其可能机制。方法:收集冠心病心肾阳虚证患者62例,随机分为西药组、坎离颗粒组。治疗前后测定心功能,同时检测动脉弹性指标,包括心脏脚踝血管指数(CAVI),踝臂指数(ABI),观察主动脉血流剪切率(SRs),动脉重构情况(颈动脉内中膜厚度等),测定血清内皮功能相关指标,包括一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)等,胶原代谢相关指标为Ⅰ型胶原代谢产物氨基末端前肽(PINP)和羧基末端肽(ICTP),通过观察血流介导的内皮功能和动脉壁结构改变两方面探讨坎离颗粒对动脉影响的可能机制。结果:坎离颗粒加载治疗后,与治疗前比较,冠心病心肾阳虚证患者左室射血分数明显升高(P0.05),坎离颗粒组动脉弹性指标ABI明显提高(P0.05),与西药组比较ABI提高更显著(P0.05)。与治疗前比较,治疗后西药组SRs,一氧化氮合酶(iNOS)明显降低(P0.05)。结论:坎离颗粒加载治疗可改善冠心病心肾阳虚证患者左室收缩功能,其机制可能是由于左室收缩功能改善,动脉内血流加速,使内皮细胞表面SRs增加,从而稳定内皮功能所致。     

川芎嗪对大鼠腹腔巨噬细胞表达VEGF和HIF-1α的影响

目的：探讨川芎嗪对脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）和表达缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响。 方法: 原代培养大鼠腹腔巨噬细胞,给予脂多糖（LPS）刺激并加入不同浓度的川芎嗪共同培养。ELISA方法检测细胞培养液中VEGF的含量,MTT法观察巨噬细胞增殖情况。western blot检测巨噬细胞HIF-1α的表达。结果: 480,48 μmol·L^-1川芎嗪可抑制LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌VEGF,并抑制巨噬细胞表达HIF-1α,但对巨噬细胞增殖没有影响。 结论: 川芎嗪可抑制大鼠腹腔巨噬细胞分泌血管内皮生长因子,其机制与抑制巨噬细胞表达HIF-1α密切相关。这种作用不依赖于抑制巨噬细胞的增殖。     

黄芪-莪术影响HIF-1α/VEGF抑制肺癌血管生成相关信号通路的网络药理学研究

目的:运用网络药理学方法探索黄芪-莪术抑制肺癌血管生成可能的作用靶点,推测其与前期发现的目标通路缺氧诱导因子-1 α (HIF-1 α)/血管内皮生长因子(VEGF)可能存在的相互关系,为进一步研究其作用机制确定方向.方法:通过TCMSP数据库收集黄芪-莪术有效成分,通过DisGeNET数据库搜索人肺癌和肿瘤血管生成的...     

高压氧干预对大鼠脊髓继发性损伤中HIF-1α及VEGF表达的影响

目的观察大鼠脊髓损伤及高压氧干预后不同时期受损脊髓组织内血管内皮生长因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨高压氧干预对大鼠急性脊髓损伤后的神经保护机制。方法将成年SD大鼠80只采用改良Allen’s方法制作脊髓损伤模型,然后将大鼠随机分为2组,损伤组不给予干预措施,干预组辅助以高压氧干预。2组分别于损伤后1,3,7,14 d随机抽取6只大鼠,采用BBB方法评价大鼠后肢运动功能,手术取出受损节段脊髓组织,采用荧光定量PCR法及Western-Blot法检测HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 2组大鼠损伤后均表现为双下肢全瘫,BBB评分0~1分;干预组损伤后7,14d BBB评分明显高于损伤组(P均0.05),损伤后3,7,14 d HIF-1αmRNA和蛋白的表达均明显低于损伤组(P均0.05),术后7,14 d VEGF mRNA和蛋白的表达均显著高于损伤组(P均0.05)。结论高压氧干预能够抑制HIF-1α的表达,且不依赖HIF-1α的作用实现VEGF的高表达,延长VEGF高表达的时间,从而发挥神经保护作用。     

大鼠酒精性肝病形成中肝脏HIF-1α VEGF mRNA表达的变化

目的：观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其下游分子VEGF基因在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达,分析它们与酒精性肝病发生发展的关系。方法：以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃14周建立酒精性肝病动物模型,常规HE和Masson染色动态观察4、8、14周时肝组织脂肪变程度和炎症程度的变化;XOD法检测血清SOD活性,TBA法检测血清MDA含量;ELISA法检测肝组织中TNF-α含量;RT-PCR技术动态检测肝组织HIF-1α及其下游分子VEGF mRNA的表达。结果：随着饮酒时间的延长大鼠血清MDA含量和肝组织TNF-α水平、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达逐渐增加,血清SOD活性逐渐降低,同时肝组织脂肪变程度和炎症程度逐渐加重;在造模4周,血清MDA和SOD水平、肝组织TNF-α含量、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达与正常组差异无显著性（P〉0.05）;在造模8周MDA和TNF-α含量较正常组明显增高、SOD活性较正常组明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,HIF-α、VEGF mRNA表达较正常组有增高趋势,但差异无显著性;至造模14周时MDA和TNF-α含量、HIF-1α和VEGF mRNA表达均较正常组及模型4周组显著增高（P〈0.01、P〈0.05）,SOD活性则明显降低;相关性分析显示,HIF-1αmRNA表达水平与肝组织脂肪变程度、炎症程度、VEGFmRNA表达、TNF-α含量及血清MDA水平均呈明显的正相关,而与血清SOD活性呈明显的负相关（P〈0.01、P〈0.05）。结论：HIF-1α及其下游因子VEGF参与酒精性肝病的发生发展。     

HIF-1α、VEGF表达对甲状腺乳头状癌预后的影响

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达对预后的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测50例PTC组织标本中HIF-1α、VEGF蛋白的表达,结合临床病理特征和随访资料进行分析。结果 HIF-1α主要表达于细胞核和细胞质,VEGF主要表达于细胞质,阳性表达率分别为76%和78%,两者存在显著正相关性。HIF-1α表达与临床分期和预后有关,与病理类型、病变长度无明显关系。HIF-1α,VEGF表达阳性组术后复发转移率均高于HIF-1α、VEGF阴性组。HIF-1α蛋白表达阳性和阴性组1,3,5 a生存率分别为77%,65%,50%和96%,75%,62%,Log-Rank检验2组生存曲线非常显著性差异(P<0.01)。结论 PTC中存在HIF-1α、VEGF蛋白高表达,HIF-1α蛋白高表达与PTC术后复发转移密切相关,是PTC患者预后不良的标志。     

补肾养精颗粒调控HIF-1α/VEGF信号通路干预早发性卵巢功能不全模型大鼠的机制

目的：观察补肾养精颗粒对早发性卵巢功能不全（POI）模型大鼠的干预作用,并从缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路探讨其作用机制。方法：选取动情周期正常的60只SD雌性大鼠,随机分为空白组、模型组、戊酸雌二醇组和补肾养精颗粒低、中、高剂量组（简称中药低、中、高剂量组）,每组10只。干预结束后,计算卵巢性腺指数;ELISA检测大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）水平;HE染色观察卵巢组织病理变化;Western Blot、RT-PCR检测卵巢组织HIF-1α、VEGF、Caspase-9蛋白及mRNA表达水平。结果：造模后,与空白组比较,模型组大鼠体质量及卵巢性腺指数显著下降（P<0.05）,闭锁卵泡数量明显增加;血清SOD水平显著下降（P<0.01）,FSH、LH、ROS、MDA水平显著升高（P<0.01）,卵巢组织VEGF mRNA和蛋白水平显著降低（P<0.05）,HIF-1α和Caspase-9 mRNA及蛋白水平均显著升高（P<0.01,P...     

基于mTOR/HIF-1α/VEGF通路研究红芪多糖防治放射性肺损伤的作用机制

目的 研究红芪多糖对放射性肺损伤（radiation-induced lung injury,RILI）的防治作用及其机制。方法 雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、红芪水煎液（5 g/kg）组及红芪多糖低、中、高剂量（15、30、60 mg/kg）组和吡非尼酮（200 mg/kg）组,每组8只。对照组佯装辐照,其余各组均采用单次16 Gy全肺X线辐照建立RILI模型。自造模前7 d,各给药组ig相应药物,1次/d,连续5周。所有小鼠均在取材前1 d进行肺功能检测;分别在造模前1 d及肺功能检测后进行CT影像学检测;采用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化;采用ELISA检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平;采用Western blotting检测小鼠肺组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及TNF-α蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠肺泡炎症明显,肺功能受损,肺部CT值升高（P<0.01）,血清中TNF-α及IL-6水平升高（P<0.01）,肺组织中mTOR、HIF-1α、VEGF及TNF-α蛋白表达上调（P<0.01）。与模型组比较,红芪多糖组明显减轻小鼠肺泡炎症,改善肺功能,降低肺部CT值（P<0.01）,抑制血清中TNF-α及IL-6水平（P<0.05、0.01）,下调肺组织中mTOR、HIF-1α、VEGF及TNF-α蛋白表达（P<0.05、0.01）。结论 红芪多糖能够减轻小鼠RILI前期炎症的损伤,其机制可能与抑制mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关。     

吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠生长及HIF-1α/VEGF信号通路的影响

目的：探讨吴茱萸碱对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子（HIF-1α/VEGF）信号通路的影响。方法：通过皮下注射Lewis肺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,建模后分为模型对照组、阳性对照组（顺铂干预）及吴茱萸碱低、高剂量组,共干预14 d。通过检测各组小鼠造模给药期间肿瘤大小,计算抑瘤率,评价吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。此外,运用定量PCR（qPCR）法检测吴茱萸碱干预14 d后各组小鼠肿瘤组织中HIF-1α及VEGF mRNA表达的影响,免疫组织化学染色评估肿瘤组织中HIF-1α、VEGF及血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）表达水平,计算肿瘤组织中微血管密度（MVD）。结果：吴茱萸碱对肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有显著的抑制作用,阳性对照组及吴茱萸碱低、高剂量抑瘤率分别为53.13%、20.49%、38.54%;吴茱萸碱各给药剂量组可不同程度下调Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织HIF-1α及VEGF基因及蛋白表达（P<0.01）,减少肿瘤组织中MVD（P<0.01）。结论：吴茱萸碱可抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,其作用机制可能是通过减少肿瘤组织中HIF-1α及VEGF表达,抑制肿瘤中血管生成。     

姜辛夏方对哮喘大鼠气道重建中HIF-1α及VEGF表达的影响

目的:研究姜辛夏方对OVA(卵蛋白)致敏哮喘大鼠模型肺泡灌洗液中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、姜辛夏方高、中、低剂量干预组(23,17.5,11.5 g·kg-1·d-1),甲泼尼龙干预组(0.76 mg·kg-1·d-1)。除正常对照组用生理盐水注射及气道雾化外,其余各组动物均以新鲜配制的卵蛋白抗原液做皮下、腹腔联合注射及气道雾化,建立大鼠哮喘模型。注射每天1次,连续5 d,实验第8天,各组于引喘前30 min灌胃给药干预,正常对照组、模型组用生理盐水,其余各干预组给予相应的药物灌胃进行干预。每隔1天用药引喘1次,连续30 d,观察整个实验过程中各组大鼠的一般情况,实验第39天采集标本,酶联免疫吸附法检测HIF-1α,VEGF的表达,并进行统计学分析。说明姜辛夏方对哮喘大鼠的疗效。结果:经过用抗原液引喘后,模型组大鼠烦躁不安、打喷嚏、抓鼻、喘息、倚笼而立、腹肌抽搐、大小便失禁,毛色暗淡,用药干预组与模型组比较症状明显减轻,正常组大鼠的表现未见明显异常。与正常组比较模型组肺泡灌洗液中HIF-1α、VEGF含量明显升高有显著差异(P<0.01),与模型组比较,姜辛夏方能明显减轻哮喘大鼠症状;明显降低肺泡灌洗液中HIF-1α及VEGF的含量(P<0.01),且姜辛夏方大剂量组的效果优于其他剂量组(P<0.05)。结论:姜辛夏方能抑制哮喘大鼠肺组织中HIF-1α及VEGF的生成,改善气道平滑肌与基底膜的增厚,从而抑制哮喘气道重建的发生发展。     

祖师麻对巨噬细胞分泌VEGF和表达HIF-1a的影响

目的:观察祖师麻注射液对巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响并探讨其机制。方法:将巨噬细胞RAW264.7与脂多糖及不同浓度的祖师麻注射液共同培养,MTT法检测细胞的增殖,ELISA检测细胞培养液中VEGF的含量,Wstern blot检测缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)的表达。结果:随着祖师麻浓度从218.7mg/ml下降至0.3mg/ml,其对RAW264.7细胞增殖的抑制率也从34.04%下降至2.28%;经218.7mg/ml、72.9mg/ml、24.3mg/ml祖师麻处理后,RAW264.7细胞分泌的VEGF从1895±155pg/ml分别减少至1029±175pg/ml、1575±186pg/ml、1550±217pg/ml,同时细胞内HIF-1a的表达也明显降低。结论:祖师麻注射液可抑制巨噬细胞RAW264.7分泌VEGF,其机理与抑制HIF-1a的表达密切相关。     

脑泰方对脑缺血再灌注大鼠HIF-1α/VEGF的调节作用

目的从HIF-1α/VEGF通路观察脑泰方对局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗性血管新生样作用。方法将120只SD大鼠随机分为正常组（n=12）、假手术组（n=12）、脑缺血再灌注损伤组（模型组,n=48）和脑泰方组（n=48）。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,模型组和脑泰方组再分为再灌注时间1、3、5、7天四个亚组（n=12）。通过免疫荧光染色方法观察血管新生的现象,采用RT-PCR方法检测HIF-1α、VEGF-A和VEGFⅡ受体的表达。结果脑泰方组的缺血区有大量血管新生的标记,染色结果为vWF（红）和Brdu（绿）双染;脑缺血再灌注后第1天,与模型组比较,脑泰方治疗组HIF-1α蛋白表达显著增强（P〈0.01）;第3天,VEGF蛋白表达开始增强,脑泰方组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;第5天,VEGFR蛋白表达升高,与模型组比较,脑泰方组表达最强（P〈0.01）;第7天,各组VEGF和HIF-1α蛋白表达开始下降。结论脑泰方通过提高HIF-1α表达,激活HIF-1α/VEGF信号传导通路,使缺血后血管新生作用加强,以达到治疗性血管新生样作用。     

参青粉对溃疡性结肠炎大鼠HIF-1、VEGF表达的影响

目的观察参青粉（参三七、青黛）对三硝基苯磺酸（TNBs）诱导的溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜低氧诱导因子．1（HIF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响,探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠,分为正常组、模型组、SASP组和参青高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组采用三硝基苯磺酸（TNBs）诱导溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始各组给予相应的干预措施,连续干预7天后处死大鼠。采用免疫组化及Realtime-PCR的方法测定各组大鼠结肠黏膜HIF-1及VEGF含量。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜HIF-1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,参青高、中、低剂量组大鼠结肠黏膜HIF．1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达均下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。参青各剂量组间比较,高剂量组HIF-1免疫组化指数较中低剂量组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,而高、中剂量组VEGF免疫组化指数与低剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）;参青高、中剂量组HIF-1和VEGF相对mRNA表达,与低剂量组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论参青粉能有效下调溃疡性结肠炎HIF．1及VEGF的表达,改善肠道缺氧环境,修复肠道屏障,达到缓解大鼠溃疡性结肠炎的效应。     

参芪附仙饮联合盐酸曲美他嗪片辨治慢性心力衰竭心肾阳虚证临床研究

目的:探究参芪附仙饮联合盐酸曲美他嗪片辨治慢性心力衰竭心肾阳虚证的临床效果。方法:选取慢性心力衰竭心肾阳虚证患者112例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(n=56)和观察组(n=56)。对照组患者采用盐酸曲美他嗪片治疗,观察组患者在对照组基础上给予参芪附仙饮口服,连续治疗1个月为1个疗程。观察治疗前后心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左心室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)]、生活质量量表(MLHFQ)评分、6 min步行距离(6WMT)变化,监测血清中氨基末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I2 (cTnI2)、肌红蛋白(MYO)、正五聚体蛋白-3(PTX-3)、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)水平,比较两组用药的临床效果,评价用药的安全性。结果:观察组的有效率91.07%,相比于对照组的76.79%显著升高(P<0.05);与对照组相比,观察组患者治疗后心功能指标LVEF显著高于对照组,LVESD、LVEDD显著低于对照组(P<0.05);生活质量MLHFQ评分明显降低,6WMT明显升高(P<0.05),血清中NT...     

慢性心衰心肾阳虚证、心阳虚证大鼠vWF、ET-1表达差异研究

目的:探讨慢性心衰心肾阳虚证、心阳虚证大鼠vWF、ET-1表达差异。方法:70只SD大鼠随机分为假手术组10只,心阳虚组20只,心肾阳虚组20只,甲状腺手术切除组20只。各组大鼠造模后行心脏超声检测,ELISA法检查vWF、ET-1水平,心脏切片行免疫荧光染色。结果:与假手术组比,心肾阳虚组、心阳虚组大鼠LVIDd、LVESD明显增大而LVFS、LVEF、CO明显降低(P0.05),血浆ET-1、vWF水平明显升高(P0.05),免疫荧光染色所示ET-1、vWF表达增多。与心肾阳虚组比,心阳虚组仅LVESD下降(P0.05),而LVFS、LVEF、CO明显增高(P0.05),血浆ET-1均增高、vWF降低(P0.05),免疫荧光ET-1、vWF表达减少。结论:慢性心衰心肾阳虚证、心阳虚证大鼠vWF、ET-1均增高,心阳虚组血浆ET-1增高,vWF降低。     

芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

[目的] 观察芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。[方法] 通过结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）前降支的方法诱导形成慢性心力衰竭模型,经过芪丹利心丸药物[1.1、2.2、4.4 g/（kg·d）]4周干预后,利用超声心动仪和左心室压力-容积环检测评价心功能。采用Masson染色观察各组心脏病理学变化,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定各组胶原蛋白（Collagen I和Ⅲ）的mRNA水平,采用蛋白质免疫印迹实验（Western Blot）检测各组转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7的蛋白表达水平。[结果] 模型组心功能显著下降[左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max）,P<0.05],心室重构明显[室间隔厚度（IVST）、左室收缩末期内径（LVESD）,P<0.05];与模型组比较,芪丹利心丸能够明显改善慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构进程,其中芪丹利心丸中剂量组和芪丹利心丸高剂量组效果较为明显（P<0.05）,并且抑制胶原蛋白CollagenI和Ⅲ的mRNA表达（P<0.05）,减少心肌纤维细胞形成,下调心肌纤维化相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白表达（P<0.05）,提高抗纤维化蛋白Smad7水平（P<0.05）。[结论] 益气活血利水方芪丹利心丸能改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构和心肌纤维化水平,其机制可能与调控TGF-β1/Smads的信号通路有关。