电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF－α和NO含量的影响

肿瘤坏死因子(TNF-α)作为一种具有广泛生物学机能的细胞因子，近年来，越来越引起人们的重视，而且一氧化氮(NO)在缺血性脑血管病中的作用机制长期以来倍受人们的关注。目的：通过观察电针对局灶性脑缺血大鼠TNF-α和NO含量的影响来研究针刺防治脑缺血的作用机制。方法：用线栓法制备局灶性脑缺血模型。应用放射免疫和化学比色的方法分别测定缺血及缺血加针刺后不同时段大鼠脑组织TNF-α和NO含量。结果：脑缺血3h、12h、24h、72h后TNF-α和NO含量均有所升高。且TNF-α以12h升高最为明显，NO以24h升高最为明显，之后两者含量均有所下降，但仍高于正常值，电针治疗后各个时段的TNF-α和NO含量均有所下降。结论：TNF-α和NO含量升高可能在急性脑缺血损伤中起到一定作用，而针刺可以降低脑缺血损伤中TNF-α和NO含量，这可能是防治脑缺血的作用机制之一。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α含量的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织TNF-α含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h脑组织TNF-α含量开始升高,12h达到高峰(P<0.01).与同时点模型组比较,各治疗组脑组织TNF-α含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),尤其在缺血24h内下降最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可降低缺血早期脑组织TNF-α含量,缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的　研究电针对局灶性脑缺血后脑组织 N O含量及 3种亚型 N OS表达的影响。方法　采用改良大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,电针百会、大椎 ,应用硝酸还原酶法测定 NO含量及免疫组织化学技术检测脑组织 3种亚型NOS(n NOS、i NOS、e NOS)的表达 ,观察局灶性脑缺血后 3种亚型 NOS表达。结果　督脉电针能减少局灶性脑缺血后脑组织中 NO含量 (13.12± 3.15μm ol/L ) ,与缺血组比较 P <0 .0 1;督脉电针组缺血侧脑组织 i N OS、n N OS表达 (13.0 1± 1.32 ,32 .12± 1.5 6)显著低于缺血组 (P<0 .0 1) ,e NOS表达 (2 9.2 1± 3.0 1)显著高于缺血组 (P<0 .0 1)。结论　督脉电针能上调e N OS表达 ,同时下调局灶性脑缺血所致 n NOS、i NOS的异常表达 ,从而减少总 NO的生成量 ,降低缺血引起的毒性作用 ,对脑组织具有一定的保护作用     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及病理形态的影响

目的:探讨电针对脑梗死的作用规律.方法:采用热凝闭法建立SD大鼠MCAO模型,电针"百会""大椎"穴,采用NSS评价神经功能缺损情况、TTC染色检测脑梗死体积、HE染色观测脑组织病理改变.结果:MCAO可造成大鼠神经功能缺损和脑梗死及脑组织病理损害,但上述损害可随着缺血时间的延长而有不同程度的自愈趋势;电针可使不同缺血时相的各种损害减轻.结论:电针具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用;研究还提示:针灸治疗缺血性脑卒中进行早期干预具有十分重要的临床意义.     

电针对局灶性脑缺血大鼠兴奋性氨基酸含量的影响

采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究脑缺血区脑组织Ｇｌｕ、Ａｓｐ的含量。结果显示,缺血６０ｍｉｎ后,脑组织Ｇｌｕ、Ａｓｐ升高均有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１）。提示ＥＡＡ（Ｇｌｕ、Ａｓｐ）参与缺血区神经元的损害。电针督脉经“百会”、“大椎”２穴１０ｍｉｎ后,可有效地降低脑组织中Ｇｌｕ、Ａｓｐ的含量,阻止神经元继发性坏死,将为临床针灸治疗缺血性中风提供理论依据。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织CREB基因表达的影响

目的观察电针对局灶性脑缺血大鼠顶叶皮质cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREB(p-CREB)表达的影响。方法采用中脑动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,将90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组。电针组以韩氏穴位神经刺激仪电针百会、水沟穴,每日1次,留针30m in,治疗15d。治疗结束后,用神经行为学评分标准评定大鼠的神经功能。应用实时定量PCR、W estern B lotting和图像分析方法检测大鼠缺血侧顶叶皮质CREB和pCREB的表达。结果经电针治疗后,脑缺血损伤大鼠的神经行为功能得到不同程度的恢复。模型组CREB表达较正常组减少,pCREB表达低于正常组(均P0.01);治疗组CREB和pCREB表达高于模型组(均P0.01)。结论电针对缺血神经元的保护作用可能是通过上调CREB基因的表达来实现。     

电针对局灶性脑缺血大鼠花生四烯酸和自由基代谢的影响

目的:探讨电针对脑缺血大鼠花生四烯酸和自由基代谢的调节作用,为临床应用提供理论依据。方法:SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、电针治疗组、穴位对照组、非穴位对照组,每组10只。阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型(MCAO),进行大鼠神经病学分级和脑梗死面积测量,放射免疫法测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照组比较,电针治疗组大鼠神经病学症状明显减轻,脑梗死面积显著缩小,6-Keto-PGF1α和SOD明显升高,TXB2和MDA显著降低;穴位对照组和非穴位对照组的上述指标无明显变化。结论:电针对脑缺血的治疗作用与调节花生四烯酸和自由基代谢有关,并具有明显的穴位特异性。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑血流量的影响

目的：观察电针督脉经大椎、百会2穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。方法：选择凝团大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,采用氢气清除法测量缺血区局部脑血流量（rCBF）为指标。结果：①缺血组在脑缺血10分钟、60分钟、120分钟后,rCBF均显著下降;②在缺血加电针组中,给予电针治疗10分钟后,rCBF迅速恢复,和缺血相比,差异有非常显著性意义（P＜0．01）;和假手术对照组相比,差异无显著性意义（P＞0．05）。结论：电针能够迅速改善脑缺血后缺血区局部脑血流量,从而保护神经元缺血性损伤。     

电针对局灶性脑缺血大鼠bax蛋白表达的影响

近年来，电针的抗损伤神经细胞凋亡作用已成为缺血性脑血管病治疗的研究热点之一，本实验观察了电针治疗局灶性脑缺血大鼠后bax蛋白表达的变化，从而揭示电针通过降低促凋亡基因bax的表达，达到减轻缺血性损伤的目的。     

电针干预对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项及TNF-α含量的影响

目的:本试验以高血脂合并脑缺血大鼠为研究对象,观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨针刺早期干预高血脂症在脑血管病中的重要作用,为临床预防高脂血症、减少脑卒中的发生提供实验室依据。方法:采用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型,电针术前干预及脑缺血后全程治疗,以生化检测法测定血清中血脂四项;通过双抗夹心ELISA法,测定脑匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:血脂四项的变化:经电针治疗后与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组、高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组的LDL-C、CHO、TG的下降有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。治疗组间比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组的血脂四项均无统计学意义(P>0.05),但有CHO、TG、LDL-C的下降及HDL-C上升的趋势。HDL-C,各组间比较无统计学意义(P>0.05)。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化:经电针治疗后,与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组、高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组下降均有极显著性差异(P<0.01)。治疗组间比较,高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组显著高于高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组(P<0.05)。结论:电针治疗可使高血脂合并脑缺血损伤大鼠CHO、TG、LDL-C含量降低,HDL-C含量升高,有效地调节血脂水平;对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的过度表达产生抑制作用,减轻脑缺血损伤后炎症反应,尤其早期治疗组明显优于晚期治疗组。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IL-1β TNF-α含量的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法：采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响。结果：活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠血浆t-PA、PAI-1的影响

本研究以脑缺血再灌注模型大鼠不同时相血浆t-PA、PAI-1含量为指标,进一步研究电针在脑缺血中的作用,为临床针灸治疗脑缺血再灌注损伤寻找有效的时间窗,为判断疗效和预后提供依据,现介绍如下。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠行为学及脑组织中NO含量的影响

目的：探讨黄芪提取物对局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用MCAO（大脑中动脉阻塞法）制备局灶性脑缺血动物模型,然后将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪提取物组（AST组,80mg·kg^-1）、尼莫地平组（0．5mg·kg^-1）,用药后,观察药物对脑缺血引起的神经功能缺损症状以及脑组织内NO含量的影响。结果：黄芪提取物组不仅能减轻大鼠的神经功能缺损症状;通过治疗后,各治疗组大鼠大脑皮质神经元病变有一定程度的改善。结论：黄芪提取物对脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与降低NO浓度,达到减少对脑组织的刺激而产生作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠c-fos蛋白表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠c-fos蛋白表达的影响。方法:采用免疫组化法检测大鼠脑缺血8小时后c-fos蛋白表达的水平,以及电针干预后c-fos蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血8小时后c-fos蛋白表达升高,电针可降低c-fos蛋白表达。结论:电针可能下调c-fos蛋白表达以减轻局灶性脑缺血后脑细胞的缺血性损伤。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑血流量、脑组织水含量、SOD、MDA的影响

脑血管疾病是目前公认的人类三大致死疾病之一，其中缺血性脑血管疾病发病率在我国高达70％，国外高达80％以上。由于脑缺血后神经元损伤一旦达到不可逆阶段，就无法自然修复，后果严重，因而探讨其有效的防治措施和发病机理，是国内外医学研究的热点和重点。本实验选择凝闭大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血为模型，以局部脑血流量（rCBF）、脑组织水含量、SOD和MDA为指标，观察电针对其影响，并进一步探讨电针防治缺血性脑损伤的机理。材料和方法①实验动物：选用健康Wistar大鼠，体重200一300g，雌雄不拘，由我所标准动物房提供。将动物…     

锦鸡儿总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的探讨锦鸡儿总黄酮(total flavones of Caragana,TFC)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响,揭示其脑保护机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血1. 5 h再灌注3 h后,治疗组分别给予锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续治疗14 d,观察各组大鼠在脑缺血24 h后和治疗第14天后神经功能缺损评分;用TTC染色法观察TFC对脑梗死体积的影响;通过免疫荧光检测脑缺血半暗带区NF-κB、TNF-α及ICAM-1蛋白表达。结果 TFC(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能,明显减小梗死体积,抑制NF-κB、TNF-α及ICAM-1的表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论锦鸡儿总黄酮(TFC)对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能与其下调NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达,抑制炎性反应有关。     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠脑内STAT1阳性神经元的影响

目的 研究脑缺血后STAT1在病灶局部的调控机制以及电针的干预影响.方法 采用热凝法制成MCAO模型,采用免疫组织化学的方法检测不同时间段STAT1在病灶侧皮质、海马CA1区的调控机制以及电针的干预结果.结果 模型24 h组多个指标稍有增高;模型组3 d组指标均有显著的增高(P＜0.05).电针组中电针2 h组、电针24 h与模型组无显著性差异(P＞0.05);电针3 d组明显低于与模型组,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.001).结论 电针治疗可以抑制脑缺血后的STAT1水平,这可能是其治疗脑缺血、改善受损脑功能的一个重要途径.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织bFGF、ES表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围碱性成纤维细胞因子(bFGF)及内皮抑素(ES)表达的影响.方法 80只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只,采用免疫组织化学(SABC)法观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型bFGF、ES表达的影响.结果 电针组bFGF表达明显高于模型组(P＜0.01);ES的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论 电针可增强脑缺血大鼠脑内bFGF的表达,同时降低ES的表达,可能为电针促进脑缺血大鼠缺血区血管新生的机制之一.     

电针对局灶性脑缺血组织谷氨酸乳酸丙酮酸含量的影响

目的:观察连续电针内关穴、曲池穴治疗7天,对局灶性脑缺血大鼠脑组织中谷氨酸、乳酸、丙酮酸含量的影响,探讨针刺治疗脑缺血的作用机制。方法:采用线栓法建立中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,按照神经功能评分随机配伍分为模型组、内关组、曲池组、地机组,另设立假手术组及正常组,利用韩式疼痛治疗仪电针相应穴位,7天后处死,取缺血侧脑组织行石蜡切片,HE染色观察其海马及皮质的形态学变化;酶化学法检测其谷氨酸、乳酸、丙酮酸含量。结果:电针内关穴能够显著降低MCAO大鼠缺血侧脑组织中堆积的谷氨酸(P<0.05)。电针内关穴、曲池穴能够显著降低MCAO大鼠缺血脑组织中的乳酸含量(P<0.05),同时提高其丙酮酸含量(P<0.05)。结论:电针内关穴、曲池穴能够降低脑缺血兴奋性氨基酸毒性作用,同时提高无氧酵解产物乳酸的利用率,为神经元提供能量支持。