谷氨酰胺预防早产儿坏死性小肠结肠炎的临床研究

目的探讨谷氨酰胺预防早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的临床效果。方法将我科2007年9月至2010年9月住院的471例早产儿根据是否预防性应用谷氨酰胺分为观察组和对照组,比较两组患儿NEC的发生率。结果观察组238例,其中胎龄<32周60例,～34周95例,～36周83例,共有6例诊断为NEC,发生率2.5%;对照组233例,其中胎龄<32周70例,～34周90例,～36周73例,共有15例诊断为NEC,发生率6.4%,两组胎龄差异无统计学意义,观察组NEC发生率低于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.240,P<0.05)。结论预防性应用谷氨酰胺能够降低早产儿NEC的发生率。     

谷氨酰胺预防早产儿坏死性小肠结肠炎的临床研究

目的 评估谷氨酰胺(glutamine,Gln)预防早产儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolits,NEC)的临床疗效.方法 将我科2007年10月至2010年3月收治的2717例早产儿分为Gln预防组(1389例)和非Gln预防组(1328例),观察两组患儿NEC的发病率.结果 Gln预防组与非Gln预防组患儿在性别,胎龄,出生体质量,有无窒息史,是否合并肺炎、败血症、脑出血等方面比较,差异无统计学意义(P＞0.05).Gln预防组1389例患儿中35例诊断为NEC,发病率为2.52%;非Gln预防组1328例患儿中68例诊断为NEC,发病率为5.12%,两组患儿发病率比较差异有统计学意义(x2=12.590,P＜0.01).结论 预防性应用Gln能降低早产儿NEC的发病率.     

重组人类促红细胞生成素对早产儿坏死性小肠结肠炎的预防作用

目的 探讨重组人类促红细胞生成素(rhEpo)对早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的预防作用.方法 选择我院住院时间>2周的早产儿,常规预防早产儿贫血、接受rhEpo注射≥12周者为rhEpo组;未使用rhEpo或发生NEC以后才开始使用者为对照组;入院时已诊断NEC或其他胃肠道外科疾病者除外.对患儿易发生NEC的临床因素如窒息、呼吸窘迫综合征、呼吸机和肺表面活性物质的使用、动脉导管未闭和布洛芬的使用、小于胎龄儿、脐血管置管、先天性心脏病、脑室内出血、败血症与Ⅱ、Ⅲ级NEC的发生率进行回顾性分析.结果 rhEpo组115例,对照组273例.rhEpo组呼吸窘迫综合征、呼吸机和肺表面活性物质的使用及脐血管置管的发生率均高于对照组(44%比26%,35%比19%,38%比14%,28%比4%,P均<0.05),而rhEpo组未发生NEC病例,对照组发生21例,其中Ⅱ级19例,Ⅲ级2例.两组总NEC和Ⅱ级NEC发生率,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早产儿接受rhEpo预防和治疗贫血的同时,可能也保护了肠道,使其不发生NEC或减轻NEC的程度.     

乳铁蛋白与早产儿坏死性小肠结肠炎

坏死性小肠结肠炎是早产儿常见主要并发症之一,具有较高的病死率和发病率,可以导致多种远期并发症,如短肠综合征、全身感染、眼部疾病、营养不良和神经系统发育障碍等.乳铁蛋白是母乳中的一种成分,具有抗细菌、抗病毒、抗真菌、增强免疫力等多种作用.新近许多研究评估了乳铁蛋白防治坏死性小肠结肠炎的效果和安全性.应用乳铁蛋白预防和治疗坏死性小肠结肠炎对于提高早产儿的预后具有很重要作用.     

应用微生态制剂预防早产儿坏死性小肠结肠炎412例

目的 探讨应用微生态制剂金双歧预防早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的临床效果.方法 将2009年5月-2010年2月在本院住院的412例早产儿按病例对照研究分成2组(预防组、对照组),2组除病因治疗、合理喂养外,预防组在24 h内加金双歧口服.应用χ2检验或确切概率法比较2组不同胎龄、不同出生质量早产儿NEC患病率的差异.结果 预防组207例中3例诊断为NEC,患病率为1.45%;对照组205例中13例诊断为NEC,患病率为6.34%.预防组早产儿的NEC患病率明显低于对照组(χ2=6.60,P＜0.05).胎龄＜32周早产儿,2组NEC患病率比较差异无统计学意义(χ2=0.39,P＞0.10).2组极低出生体质量早产儿NEC患病率比较差异无统计学意义(P=0.58);2组低出生体质量早产儿NEC患病率比较差异有统计学意义(χ2=10.33,P＜0.05).结论 预防性应用微生态制剂金双歧可明显降低早产儿NEC的患病率,可能与金双歧可促进早产儿肠道正常菌群的定植和优势化有关.微生态制剂预防性保护作用随胎龄减小有渐减趋势.     

早产儿坏死性小肠结肠炎临床流行病学特点

目的对上海市早产儿中心近10年间NEC临床流行病学特点进行分析,旨在加强对本病的进一步认识,早期诊断,早期干预,进一步提高早产儿存活率.方法调查1993年1月1日～2002年12月31日出生的1869例早产儿,对确诊NEC的59例临床资料进行比较分析,寻找引起NEC可能的相关因素.结果早产儿NEC发生率为3.16%.胎龄小、体重低、胃肠道动力功能差及局部免疫应答能力低下、感染仍是NEC发病重要的影响因素.临床分度与预后密切相关.结论减少早产儿发生率是降低NEC发病率的最好办法.加强早产儿的护理,实施正确喂养方案,促进胃肠蠕动功能,及时发现和控制感染是十分重要的预防措施.何时恢复喂养需谨慎判断.     

早产儿坏死性小肠结肠炎影响因素分析

目的 探讨早产儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发生的影响因素.方法 回顾性分析我科2007年10月至2010年3月住院期间103例早产儿NEC患儿病史、一般情况、喂养情况、有无并发症、有无预防应用谷氨酰胺及孕母妊娠期患病状况等.采用Logistic多元回归法进行统计学分析.结果 胎龄、围生期窒息、宫内窘迫、缺氧缺血性脑病、脑出血、败血症是早产儿NEC发生的危险因素,谷氨酰胺应用为保护因素,均具有统计学意义(P＜0.05);而与性别、孕母妊娠并发症等无关,均无统计学意义(P＞0.05).结论 避免NEC的危险因素,预防应用谷氨酰胺能够降低早产儿NEC的发病率.     

重组人类促红细胞生成素对早产儿坏死性小肠结肠炎的预防作用

目的探讨重组人类促红细胞生成素(rhEpo)对早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的预防作用。方法选择我院住院时间>2周的早产儿,常规预防早产儿贫血、接受rhEpo注射≥2周者为rhEpo组;未使用rhEpo或发生NEC以后才开始使用者为对照组;入院时已诊断NEC或其他胃肠道外科疾病者除外。对患儿易发生NEC的临床因素如窒息、呼吸窘迫综合征、呼吸机和肺表面活性物质的使用、动脉导管未闭和布洛芬的使用、小于胎龄儿、脐血管置管、先天性心脏病、脑室内出血、败血症与Ⅱ、Ⅲ级NEC的发生率进行回顾性分析。结果rhEpo组115例,对照组273例。rhEpo组呼吸窘迫综合征、呼吸机和肺表面活性物质的使用及脐血管置管的发生率均高于对照组(44%比26%,35%比19%,38%比14%,28%比4%,P均<0.05),而rhEpo组未发生NEC病例,对照组发生21例,其中Ⅱ级19例,Ⅲ级2例,两组总NEC和Ⅱ级NEC发生率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早产儿接受rhEpo预防和治疗贫血的同时,可能也保护了肠道,使其不发生NEC或减轻NEC的程度。     

早产儿广泛坏死型坏死性小肠结肠炎的临床特点及相关因素分析

目的 分析早产儿广泛坏死型坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis totalis, NEC-T)的临床特点及发生全肠坏死的相关因素。方法 回顾性分析中国医科大学附属盛京医院2011年1月至2020年12月收治的42例于手术中证实的NEC-T早产儿临床资料,设为NEC-T组;收集同期收治的644例非广泛坏死型坏死性小肠结肠炎(no-necrotizing enterocolitis totalis, NEC-nonT)早产儿临床资料,设为NEC-nonT组,其中362例采取手术治疗,为NEC-nonT手术组。总结NEC-T组早产儿临床特点,并与NEC-nonT手术组患儿比较,分析手术患儿发生全肠坏死的相关因素。结果 42例NEC-T患儿占同时期NEC收治总人数的6.1%(42/686)。与NEC-nonT组相比,NEC-T组患儿出生体质量较低[(1 501±740)g比1 709±1 102)g],窒息发生率较高[76.2%(32/42)比25%(161/644)],发病年龄较小[(7.8±7.6)d比(14.6±13.4)d],发病至手术的时间较短[(6....     

坏死性小肠结肠炎早产儿病因及微生态制剂预防作用

目的探讨新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)病因及应用微生态制剂(培菲康)预防早产儿NEC的有效性及对体质量的影响。方法早产儿524例,随机分为预防组276例与非预防组248例。预防组予培菲康口服,0.5包/次,2次/d;非预防组仅予原发病治疗。观察二组NEC的发生情况及体质量变化。确诊NEC20例患儿为病例组,非NEC80例早产儿为对照组,对二组进行对照研究。结果预防组发生NEC5例,每日体质量增加(8.114±8.137)g;非预防组发生NEC17例,每日体质量增加(6.595±5.337)g。二组NEC发生率比较有显著差异(χ2=7.57P<0.01);二组每日体质量增加量比较有显著差异(t=2.497P<0.05)。Logistic多元回归分析提示:胎龄、HIE、败血症及病情危重症程度是NEC发生的危险因素,应用微生态制剂及免疫球蛋白(IVIG)是保护因素。结论避免NEC的危险因素,应用IVIG和微生态制剂能减少早产儿NEC的发生和促进体质量增长。     

谷氨酰胺和表皮生长因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)和表皮生长因子(EGF)对新生鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠黏膜修复的影响。方法新生1日龄Wistar大鼠40只随机分为4组,A组(正常对照组),B组(NEC模型组),C组(NEC Gln),D组(NEC EGF Gln)。建立NEC模型,4 d后分别取近回盲段2~3 cm肠道组织固定、包埋、切片。HE染色光镜下作病理学检查,应用免疫组织化学技术检测肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡。结果B组HE染色切片见肠黏膜损伤,病理评分的中位积分为3分;C、D组损伤程度较轻,病理评分的中位积分为1分。B组PCNA阳性细胞数低于A组(P<0.01);C、D组PCNA阳性细胞数高于B组(P<0.01);且D组PCNA阳性细胞数高于C组(P<0.05)。B组肠黏膜细胞凋亡数高于A组(P<0.01);C、D组肠黏膜细胞凋亡数低于B组(P<0.01);且D组肠黏膜细胞凋亡数低于C组(P<0.05)。结论NEC新生鼠肠黏膜受损,增殖减慢,细胞凋亡数增加;补充Gln和EGF可促进NEC新生鼠肠黏膜隐窝细胞的增殖,减少肠黏膜细胞的凋亡,加快肠黏膜修复。     

Necrotizing Enterocolitis: A Review of Pathogenetic Mechanisms and Implications for Prevention

Necrotizing enterocolitis (NEC) is a devastating gastrointestinal disease of premature neonates that accounts for 3000 to 4000 deaths each year in the United States. The pathogenesis is not well understood, however theories suggest that prematurity, enteral feeding, bacterial colonization, and intestinal ischemia contribute to the intestinal injury. Furthermore, recent studies have shown that platelet activating factor and perhaps other inflammatory mediators mediate bowel necrosis in animals and possibly in humans. Although no specific intervention for NEC treatment exists, preventive therapy using either enteral IgA supplementation, breast milk feeding, antibiotic prophylaxis, or exogenous steroid administration have reduced the incidence of this overwhelming disease in small randomized trials. These modalities and perhaps PAF antagonists or other inflammatory mediator inhibitors may reduce the incidence or severity of NEC in the next several years.     

经胃肠道补充谷氨酰胺对极低出生体质量儿的作用

目的 研究经胃肠道补充谷氨酰胺(Gln)对极低出生体质量儿(VLBWI)的作用.方法 VLBWI 218例(胎龄≤34周,出生体质量1 001～1 499 g,出生24 h内入住NICU)随机分为对照组(116例)和治疗组(102例).对照组给予常规营养支持与对症处理,治疗组在对照组的基础上于出生24 h内即经胃管注入Gln 0.33 g,每12 h 1次,连用28 d.观察比较二组喂养不耐受发生率,出生28 d时坏死性小肠结肠炎(NEC)发生率、医院感染发生率、病死率及出生28 d时体质量和达到完全胃肠内喂养的比例.结果 治疗组喂养不耐受发生率为25.49%,与对照组(43.97%)比较差异有统计学意义(χ2＝7.320 8,P＝0.006 8).出生28 d时,治疗组体质量为(1 785±247) g,对照组为(1 629±283) g,二组比较差异有统计学意义(t＝-4.170 4,P＝0.000 0);治疗组56.9%达到完全肠内喂养,与对照组(40.5%)比较差异有统计学意义(χ2＝5.172 0,P＝0.023 0).观察至出生28 d,Gln治疗组NEC发生率为4.9%,较对照组(7.8%)低,但二组比较差异无统计学意义(χ2＝0.338 3,P＝0.560 8);治疗组医院感染发生率为33.3%,对照组为56.0%,二组比较差异具有统计学意义(χ2＝10.385 9,P＝0.001 3).治疗组病死率(5.9%)与对照组(6.8%)比较,差异无统计学意义(χ2＝0.000 8,P＝0.977 7).结论 出生后尽早经胃肠道补充Gln,可改善VLBWI喂养的耐受性,降低医院感染发生率,并能使VLBWI尽早过渡到全胃肠道内营养.     

Serum Acute Phase Reactants in Necrotizing Enterocolitis

ABSTRACT. The serum acute phase reactants, C-reactive protein (CRP) and orosomucoid, rose significantly within 24 to 48 hours of presentation in infants with definite necrotizing enterocolitis (NEC) compared with the levels in infants with symptoms who tolerated early reintroduction of enteral feeds. A serum CRP value >10 mg/l within 48 hours identified infants with definite NEC with a 92% sensitivity and an 81% specificity. Serum CRP values remained elevated at 7 to 10 days in 4 infants with late septicaemia and in 4 of 5 infants with abscess or early stricture requiring surgery. Serum acute phase reactants are a potentially valuable adjunct to clinical assessment in the management of infants with suspected NEC.     

Role of Asphyxia and Feeding in a Neonatal Rat Model of Necrotizing Enterocolitis

Necrotizing enterocolitis (NEC) is a common gastrointestinal disorder affecting premature infants. To investigate critically the importance of the purported risk factors of NEC (formula feeding, asphyxia, bacteria, and prematurity), we developed a neonatal rat model that closely mimics the human disease. Full-term and premature newborn rats were stressed with formula feeding, asphyxia, and/or exogenous bacterial colonization and subsequently evaluated grossly and histologically for the development of intestinal injury. We found that most animals treated with asphyxia, formula feeding, and bacteria developed NEC (77%) and died (86%) by 96 h. All maternally fed animals treated with asphyxia and bacterial colonization survived and had normal intestinal histology. Furthermore, asphyxia was a critical instigating factor, because formula and bacterial exposure without asphyxia resulted in normal intestine and minimal mortality (12%). Enteral bacterial colonization was not a significant determinant of NEC in this model. We conclude that the neonatal rat model is an excellent test system for the study of NEC. As in the human disease, asphyxia and formula feeding play an important role in the pathophysiology of experimental NEC.     

Necrotizing Enterocolitis Induced by Local Circulatory Interruption in the Ileum of Neonatal Piglets

Occlusion of groups of vessels in the mesenteric vascular arcades of distal ileum for 48 h induced necrotizing enterocolitis lesions in low birth weight, spontaneously delivered, neonatal piglets. Lesion severity increased with numbers of adjacent groups of vessels occluded and with proximity to the ileocecal junction. A previously undescribed feature, “prepneumatosis,” was confined to the lymphatic vessels of the submucosa and serosa. This feature closely resembled the position, shape, and distribution of classical pneumatosis intestinalis. Occlusion of vessels for 30 min followed by reperfusion did not induce any detectable changes 48 h later. Identical procedures (48-h occlusions) did not induce any detectable changes in 35-kg pigs.     

坏死性小肠结肠炎诱导新生大鼠全身炎症反应综合征动物模型的建立

目的将新生Wistar大鼠进行缺氧、低温、鼠乳代用品人工喂养、不同剂量脂多糖(LPS)灌胃等综合因素刺激,造成坏死性小肠结肠炎(NEC),并导致全身炎症反应综合征(SIRS)的动物模型。方法 40只新生Wistar大鼠,出生36～48h随机分成4组,每组各10只。A组为正常对照组,B、C、D组采用低温缺氧(给予1 L.L-1氮气缺氧90s,4℃冷刺激10 min,每天2次,连续2 d)、鼠乳代用品人工喂养、不同剂量LPS(5 mg.kg-1、10 mg.kg-1、20 mg.kg-1)灌胃。实验结束后处死动物,HE染色光镜下观察其回盲部近端肠组织形态学改变,采用肠损伤病理评分进行评价,组织学评分≥2分确定为NEC,根据血液白细胞总数及呼吸改变确定为SIRS。结果 B、C、D组大鼠逐渐出现腹泻、腹胀、活动减少,D组大鼠50%发生死亡。A、B、C、D4组肠损伤病理评分分别为(0.33±0.10)分、(2.03±1.16)分、(3.77±0.41)分、(3.13±0.69)分,组间差异有统计学意义(H=29.83,P<0.01)。NEC发病率分别为0%、50%、100%和100%;SIRS发生率分别为0%、30%、70%和70%。结论在鼠乳代用品人工喂养、缺氧低温刺激条件下,给予LPS灌胃可诱导新生鼠发生NEC,并导致SIRS发生,本模型与新生儿SIRS病理改变接近,是一种比较理想的研究新生儿SIRS的动物模型。     

肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎新生鼠白细胞介素-6的影响

目的探讨肠三叶因子（ITF）对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠黏膜组织IL-6水平的影响，分析ITF对NEC的保护作用机制。方法新生鼠32只随机分为4组，每组各8只，正常对照组（A组）；NEC模型组（B组）；NEC模型后予以皮下注射9g/L盐水0．2mL（C组）；NEC模型后予以皮下注射ITF0.2mg（D组）。取近回盲部1-2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查，其他肠道组织制备组织匀浆取上清液检测IL-6水平。结果B、C组组织匀浆IL-6的水平较A、D组显著增高（Pa〈0.05，0．01），A与D组无明显差异（P〉0．05）。病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一，可见全肠黏膜绒毛坏死，病理评分的中位积分为3分；D组肠上皮细胞少量脱落，顶端绒毛坏死，病理评分的中位积分为1分。结论通过皮下注射ITF可减轻NEC后的肠道炎性反应。ITF有可能为治疗NEC提供新的方法。