重症肠道病毒71型感染患儿神经系统损害的诊治

本文就肠道病毒71型(EV71)重症感染的病因、病理、神经系统损害的临床表现、治疗等问题进行了阐述.笔者认为,神经系统症状是由于EV71直接侵犯靶器官神经元的结果.因此,针对急性期治疗及在急性期治疗中如何避免或减轻神经系统后遗症进行讨论很有必要.

Abstract：

In this article we discussed the pathogenesis,pathology and clinical feature of nervous system damage,and treatment of severe EV71 infection. The neurological symptoms are associated with the direct damage of EV71 to the target neurons. We also discussed the treatment and method to avoid and reduce the severity of neurological sequelae for children with severe EV71 infection.     

肠道病毒71型感染与手足口病中枢神经系统损害

肠道病毒71型(EV71)感染可引起手足口病,由于EV71的高度嗜神经性,重症者可合并中枢神经系统损害、急性肺水肿和心肌炎等。现就EV71感染累及中枢神经系统的发病机制、临床表现、诊断和治疗方法进行简要综述。     

肠道病毒71型感染致重症手足口病35例

目的 总结累及神经系统的肠道病毒71型(EV71)感染所致重症手足口病(HFMD)的临床特点及治疗情况.方法 以35例累及神经系统的EV71感染所致重症HFMD患儿为研究对象,回顾性分析其实验室及影像学检查,观察患儿生命体征、临床症状以及治疗和转归.结果 35例中男21例,女14例;＜3岁33例;居住农村30例,城市5例.患儿均有手、足、臀部皮疹及口腔疱疹溃疡,但皮疹稀少.发热,热程＞3 d;于病程第2-5天出现中枢神经系统损害症状,12例伴血压升高、心率增快、出汗、四肢末梢冷等自主神经兴奋表现.血WBC升高25例,血糖升高11例,PLT降低2例,CRP升高13例,脑脊液异常28例,心肌酶谱升高9例,CD4+/CD8 +T淋巴细胞降低21例,血清免疫球蛋白检测均正常.胸片示单侧或双侧大片阴影5例,心电图异常26例,头颅CT异常3例,MRI异常6例.35例均应用甘露醇和地塞米松治疗,并予对症治疗.27例痊愈出院,7例遗留迟缓性麻痹,1例死亡.结论 EV71感染可累及多系统多器官,病程第3-5天为高危期,加用静脉丙种球蛋白对患儿的预后无明显影响.     

肠道病毒71型感染致中枢神经系统损害的研究进展

肠道病毒71型（EW1）感染轻症者可引起手足口病、疱疹性咽峡炎等,但由于EV71的高度嗜神经性,其导致的一系列神经系统损害症状较其他肠道病毒多见且病情严重,重症者可出现急性肺水肿、肺出血和心肺功能衰竭等.本文就EV71感染致中枢神经系统损害的临床表现、发病机制等进行综述.     

肠道病毒71型感染18例临床分析

目的 探讨儿童肠道病毒71型(EV71)感染的临床特征.方法 回顾性分析我院2008年4月至7月间18例EV71感染病例的流行病学特征及临床表现.结果 发病年龄以3岁以下为主(89%),外地移居儿童发病率明显高于本地儿童.所有患儿均出现发热及皮疹(100%),合并肺炎5例(28%),肺水肿并肺出血2例(11%),心肌炎5例(28%),病毒性脑炎4例(22%).治愈13例,好转2例,自动出院1例,死亡2例.结论 重症病例主要由EV71感染引起;肢体抖动、膝反射亢进是重症病例较具特征的表现;白细胞增高、血糖升高对危重病例的早期发现有提示意义.     

肠道病毒71型感染首发肺水肿与肺出血三例报告

目的 了解肠道病毒71型首发肺水肿或肺出血的暴发性致死性的临床特征.方法 回顾分析3例的临床表现,化验检查,诊断,治疗转归等.结果 此3例均死亡,病初仅有发热、呕吐等非特异性症状,均无手足口臀部皮疹,发病后1～2 d病情迅速恶化,突发口唇发绀,呼吸急促.3例均误诊,因考虑感染性休克而扩容.均未能早期认识肺出血,直至出现口鼻吐血性液、全身发绀等才行气管插管,气管内均见大量血性泡沫液.3例血糖显著升高和肌张力降低,2例心动过速,1例高血压.3例胸片双侧或单侧渗出性病变,心影不大,3例外周血白细胞均升高,3例咽拭子、气管分泌液和1例脑脊液样本均检测到肠道病毒71型.结论 婴幼儿首发肺水肿或肺出血患儿,符合肠道病毒71型感染特点,发生神经源性肺水肿或肺出血,急诊医生对该类疾病认识和处理不足.婴幼儿病初仅发热伴呕吐,数天后突发口唇发绀,呼吸急促,心动过速,高血压或低血压,肌张力低下,应高度怀疑该病,警惕肺水肿、肺出血.及时告知预后不良,扩容将迅速加剧病情恶化,应严格控制液体,早期气管插管正压通气,积极心功能支持.     

肠道病毒71型感染患儿胸X线片表现

目的：研究肠道病毒71型感染患儿的胸部X线影像特点。方法：选取2010年4月至2011年7月肠道病毒71型感染患儿120例,按病情分成轻型组（31例）、重型组（43例）、危重型组（46例）,对患儿发病至首次拍片时间以及首次胸部X线片影像进行比较。结果：各组发病至首次胸部X线片检查时间分别为：轻型组26~48 h（中位时间37 h）;重型组10~36 h（中位时间23 h）;危重型组2~36 h（中位时间19 h）。最早发现胸部X线片异常的时间轻型组约为发病后30 h;重型组约为发病后23 h;危重型组约为发病后2 h;3组胸部X线片最早出现异常的时间差异有统计学意义（P<0.01）。首次影像异常率：轻型组5.8%,重型组81.3%,危重型组100%,危重型组首次X线片的异常比例明显高于其他两组（P<0.01）。在胸部X线片的表现上,轻型组最常见的征象为肺纹理增粗、模糊;重型组常见表现为渗出、实变影;危重型则表现为肺水肿征像。危重型组病灶分布广,累及多个肺叶。结论：肠道病毒71型感染患儿首次胸片检查时间、胸片出现异常的时间、异常率、胸部X线片表现严重度与临床病情严重程度相关。     

多脏器功能障碍成功抢救1例

患儿,男,6个月,因发热2d ,腹泻1d ,腹胀3h伴呕吐入院。入院后腹胀明显且进行性增大。急诊探查术,发现回回结肠型肠套,小肠穿孔。术中血压下降至5 0 / 30mmHg ,SaO2 下降30 %左右。术后转PICU进一步治疗。辅助检查:弥散性血管内凝血(DIC)指标凝血酶原时间2 0 .8s,部分凝血活酶时     

肠道病毒71型感染导致危重手足口病患儿的救治体会

目的 探讨肠道病毒71型(EV71)感染导致危重手足口病患儿的救治体会.方法 选取手足口病定点PICU收治的30例均合并神经、呼吸或循环系统损害的危重手足口病患儿,观察其预后,并评价治疗效果.结果 30例患儿均给予呼吸机治疗,存活19例,死亡11例.其中6例病情进展迅速,抢救无效死亡;2例因脑死亡放弃治疗;3例不能恢复...     

肠道病毒71感染的研究进展

肠道病毒７１（ＥＶ７１）是肠道病毒家族中的一员，自１９６９年以来，已在世界范围内引起了１２次暴发流行，引起人们越来越多的关注，在其中最大规模的１９９８年台湾地区的流行中，１２９１０６例患儿受到感染，７８例死亡。ＥＶ７Ｉ感染病情轻微者多表现为手足口病和发热，严重者也可产生脑炎、脑膜炎、急性弛缓性瘫痪、肺水肿等并发症，从而预后不一。虽有应用脊髓灰质炎疫苗主动免疫和静脉丙种球蛋白被动免疫制止感染流行的报道，但缺乏公认的高效疫苗。在治疗上除对症支持外，尽管有应用干扰素α抗病毒成功的报道，但缺乏有效的抗病毒药物，加之ＥＶ７１感染严重并发症发生后病死率高，故早期发现和早期栓测尤为重要。逆转录聚合酶链反应和血清免疫学方法的应用为早期诊断带来了希望。本文就此病的发病特点、流行情况、检测技术及防治等方面作如下综述。     

肠道病毒71型感染的诊治

肠道病毒71型感染可导致手足口病,部分患儿可出现脑膜脑炎、心肌炎和支气管肺炎等。本病主要经粪-口途径传播,也可经呼吸道传播。患者多为1～6岁婴幼儿。若患儿血清抗肠道病毒71型IgM抗体阳性,或急性期与恢复期血清IgG抗体滴度升高4倍以上即可明确诊断。目前该病尚无特效治疗药物,主要为对症治疗。     

肠道病毒71型感染与神经源性肺水肿

肠道病毒71型(E V71)感染是导致婴幼儿神经源性肺水肿的重要病原.肠道病毒71型感染损伤脑干,干扰免疫与内分泌系统,可能是其导致肺水肿的关键机制.根据其临床特征及病原学检查进行早期诊断,采取以早期呼吸支持为主要措施的综合治疗是抢救成功的关键.     

肠道病毒71型致重症手足口病3例

手足口病(HFMD)是一种肠道病毒感染引起的急性传染性疾病,在短期内易引起暴发流行,并发症多,病死率高.引起HFMD的病原体主要为柯萨奇病毒A组16型(CA16)和肠道病毒71型(EV71)[1].EV71较凶险,易并无菌性脑膜炎、脑干脑炎、脊髓灰质炎样麻痹、吉兰-巴雷综合征、心肌炎等严重并发症[2].本院2008年5-8月收治EV71致重症HFMD患儿3例.     

肠道病毒71型感染9例临床及尸体解剖特点

目的了解肠道病毒71型(EV71)感染的危重病例的临床特点及尸体解剖病理特点。方法收集2010年3-6月桂林市7家医院收治的9例EV71感染死亡病例的临床资料,并对患儿尸体系统解剖,对脑、肺、肠、心、肝、胃、脾、肾等脏器行组织常规HE染色,光镜下观察。结果患儿年龄7个月～3岁。临床特点为病程短、进展快。6例病程中手足口或肛周有手足口样皮疹,3例无皮疹。9例患儿均在发病第1-2天出现神经系统症状,表现为精神差,呕吐,肌张力下降,抬头不稳、行走不稳,肢体抖动;3例在病程中有抽搐。病程第3-4天,9例患儿均出现肺水肿、肺出血而死亡。尸解结果显示其脑、肺部病变明显。脑部主要累及蛛网膜、脑干、软脑膜、脊髓、大脑、脊髓膜等处,表现为水肿、炎症、坏死,有明显的软化灶、出血灶形成;肺部主要为肺淤血、肺水肿及肺出血;心脏无炎症及心肌炎的表现;肝、脾、胃肠道、肾等器官病理改变不明显。结论 EV71感染危重病例的病变主要累及中枢神经系统,呼吸系统为继发病变;严重的脑干脑炎和神经源性肺水肿、肺出血是死亡的主要病因。     

连续性静脉-静脉血液滤过治疗儿童多脏器功能障碍综合征

目的 观察连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对儿童多脏器功能障碍综合征(MODS)的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 36例MODS患儿采用CVVH治疗,检测CVVH治疗前及治疗中各时相点血气、生化、中分子物质(MMS)浓度指标及毛细血管再充盈时间(CRT)、血管活性药物用量、血压、尿量等临床症状、体征变化.结果 36例MODS患儿体质量3～29[(12.5±9.1) kg],治疗时合并急性肾衰竭26例,急性呼吸窘迫综合征8例,水肿15例,感染性休克21例(均需升压药维持血压),细菌血培养阳性12例,平均器官功能障碍数4.32个.CVVH治疗前pH 7.21±0.23,BE (-10.30±3.87) mmol·L-1,MMS (3 622±531) U·L-1,氧合指数[pa(O2)/FiO2]171±59,21例合并休克患儿尿量(0.15±0.06) mL·kg-1·h-1,肾上腺素用量(1.31±0.38) μg·kg-1·min-1,多巴胺用量(15.74±3.56) μg·kg-1·min-1.CVVH治疗24 h后pH 7.35±0.15,BE (-1.81±1.59) mmol·L-1,MMS (2 518±362) U·L-1,pa(O2)/FiO2 258±67,肾上腺素用量(0.08±0.03) μg·kg-1·min-1,多巴胺用量(8.32±4.43) μg·kg-1·min-1,尿量增加至(0.57±0.21) mL·kg-1·h-1.经过3～12 d的治疗,除9例MODS患儿死亡(其中重症肺炎并急性呼吸窘迫综合征4例,新生儿脓毒症、肠坏死各2例,大面积烫伤1例),1例肠扭转坏死术后发生肠漏放弃治疗外,余26例均治愈出院,治愈率72.2%.结论 CVVH联合其他综合治疗可明显提高MODS患儿的氧合能力,纠正酸中毒、稳定血压、改善组织器官灌注、清除MMS.     

小儿肠套叠与肠道病毒感染

采用逆转录聚合酶链式反应分别对原发性肠套叠患儿和健康小儿的粪便标本进行肠道病毒核糖核酸（ＲＮＡ）检测，结果４岁以上年龄组两者肠道病毒阳性率差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），４岁以下年龄组原发性肠套叠肠道病毒阳性率３７．０４％，显著高于健康小儿阳性率１１．１１％（Ｐ＜０．０１），提示肠道病毒感染可能是部分原发性肠套叠的病因之一。