NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)p65、细胞凋亡抑制蛋白-2(c-IAP2)和半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)在宫颈癌组织中表达的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测NF-κBp65、c-IAP2和Caspase-3在44例宫颈癌、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)及30例正常宫颈组织中的表达情况。结果:宫颈癌和CIN中NF-κBp65,c-IAP2的阳性表达率高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达率低于正常宫颈组织(P<0.05),3个指标在CINⅠ和正常宫颈组织中的表达无差异(P>0.05),在CINⅡ～Ⅲ中NF-κBp65,c-IAP2的表达高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达低于正常宫颈组织(P<0.05);NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌的不同临床分期中的表达无差异(P>0.05),NF-κBp65,c-IAP2在低分化和有淋巴结转移组宫颈癌组织中的表达高于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05),而Caspase-3的表达低于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05);NF-κBp65与c-IAP2在宫颈癌中的表达呈正相关,NF-κBp65,c-IAP2在宫颈癌中的表达与Caspase-3的表达呈负相关。结论:宫颈癌中NF-κBp65、c-IAP2高表达而Caspase-3低表达可能和宫颈癌的发生发展有关。     

Annexin A2、NF-κBp65在宫颈癌中的表达及意义

目的:检测宫颈浸润癌(ICC)和宫颈上皮内瘤变(CIN)中Annexin A2、细胞核因子(NF-κBp65)蛋白的表达,探讨两者在ICC和CIN组织中表达的意义。方法:用免疫组化SP法检测74例ICC、24例CIN及15例正常宫颈上皮中Annexin A2、NF-κBp65蛋白的表达,并分析它与临床病理特征的关系。结果:(1)Annexin A2、NF-κBp65在ICC阳性表达率(71.6%,74.3%)均显著高于CIN(37.5%,33.3%)(P<0.05)和正常宫颈上皮(13.3%,20%)组(P<0.05);(2)低分化癌组织中Annexin A2的阳性表达显著高于中、高分化癌组织(P<0.05),且其表达与年龄、组织类型、病理分级和淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。NF-κBp65表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05);(3)ICC中Annexin A2、NF-κBp65的表达呈正相关(r=0.339,P<0.05)。结论:Annexin A2在宫颈癌中可能充当癌基因的角色;Annexin A2表达可作为诊断宫颈癌的辅助指标;Annexin A2、NF-κBp65可能在宫颈癌的发生发展中起重要作用。     

卵巢上皮性癌中Raf激酶抑制蛋白、核因子κBp65蛋白的表达及相关性研究

目的:研究卵巢上皮性癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP),核因子KBp65蛋白(NF-κBp65)的表达,探讨两者在卵巢上皮性癌侵袭转移中的作用和机制,分析RKIP表达水平改变对卵巢上皮性癌侵袭能力和NF-κB信号通路活性的影响.方法:应用免疫组织化学染色方法检测76例卵巢上皮性癌组织、35例良性卵巢上皮性肿瘤组织、22例正常卵巢组织中RKIP和NF-κBp65蛋白的表达,并分析不同卵巢组织临床及病理因素之间的关系.结果:卵巢上皮性癌组织中RKIP的表达低于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,而NF-κBp65的表达高于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,差异有高度统计学意义(P<0.01);RKIP和NF-κBp65在卵巢上皮性癌中的表达均与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);卵巢上皮性癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.582,P<0.01).结论:RKIP表达的减少或缺失与卵巢上皮性癌的发生、发展密切相关,可能通过上调NF-κBp65的表达促进卵巢上皮性癌的侵袭和转移,其机制可能与活化NF-κB信号通路有关.     

NF-κB/p65和VEGF在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义

目的:研究NF-κB/p65和VEGF在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义。方法:应用免疫组化SP法,检测NF-κB/p65和VEGF在10例正常卵巢组织,20例卵巢良性上皮性肿瘤,10例卵巢交界性上皮性肿瘤,60例卵巢上皮性癌中的表达。结果:NF-κB/p65和VEGF在卵巢上皮性癌中的表达率均高于卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤的表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢上皮性癌中NF-κB/p65和VEGF的阳性表达率,中低分化组高于高分化组,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ～Ⅳ期的表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期,差异有显著统计学意义(P<0.01)。卵巢上皮性癌患者腹水量>500m l组中VEGF表达率显著高于腹水量<500m l组(P<0.01),NF-κB/p65在腹水量>500m l组和腹水量≤500m l组中的表达率差异无统计学意义(P>0.05);VEGF与NF-κB/p65在卵巢肿瘤组织中的表达强度呈正相关(r=0.279,P<0.01)。结论:NF-κB/p65及VEGF与卵巢上皮性癌的发生发展有关,与卵巢上皮性癌病理分级、临床分期、淋巴结转移有关,VEGF与腹水形成有关;VEGF可作为判断预后的候选指标;NF-κB/p65对VEGF有调控作用。     

吲哚胺2,3-二氧酶在CIN及宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的:探讨吲哚胺2,3-二氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞癌中的表达及意义.方法:选择经病理确诊为CIN Ⅰ～CIN Ⅲ和宫颈鳞癌患者的石蜡标本116例,以同时期因子宫肌瘤行全子宫切除患者的正常宫颈组织石蜡标本20例作为对照,采用免疫组化方法检测宫颈CIN及宫颈鳞癌中IDO表达情况.结果:正常宫颈组织和CIN Ⅰ,CIN Ⅱ～CIN Ⅲ,宫颈鳞癌ⅠA期～ⅠB期,ⅡA期～ⅣB期4组之间IDO阳性表达强度差异有高度统计学意义(P＜0.01).在宫颈鳞癌Ⅰ～Ⅳ期IDO总阳性表达率为100%,ⅠA期～ⅠB期IDO总阳性表达率显著高于CIN Ⅱ和CIN Ⅲ(P＜0.01),ⅡA～ⅣB期IDO阳性表达强度显著高于ⅠA期～ⅠB期(P＜0.01).IDO表达与宫颈鳞癌进展有关(OR=0.779,JP＜0.01);在宫颈鳞癌淋巴转移阳性组IDO阳性表达强度显著高于淋巴转移阴性组(P＜0.01);IDO表达与肿瘤分化程度无相关性(P＞0.05).结论:从CIN Ⅱ开始,肿瘤组织已逐步建立起有利于肿瘤发展的免疫逃逸机制.IDO的表达与疾病进展有关而与肿瘤组织分化程度无关,IDO可能成为宫颈鳞癌预后的预测因子及治疗靶点.     

P16和Ki-67在宫颈上皮内瘤变组织中的表达及意义

目的研究P16和Ki-67在宫颈上皮内瘤变组织中的表达及与高危型人乳头瘤病毒(HPV)的关系和临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测2005年9月至2007年8月间广东省人民医院40例正常宫颈组织、103例宫颈上皮内瘤变(CIN)及56例宫颈浸润癌中P16和Ki-67的表达,并采用第二代杂交捕获试验(HC-Ⅱ)检测高危型HPVDNA。结果P16和Ki-67的表达强度与CIN的严重程度分别呈正相关(P<0.01)。P16和Ki-67在CINⅡ、CINⅢ、宫颈鳞癌及腺癌中表达呈阳性至强阳性的比例,明显高于正常宫颈组织及CINⅠ,差异有统计学意义(P<0.01)。高危型HPV感染阳性率88.9%(177/199),其中正常宫颈42.5%、CINⅠ87.5%、CINⅡ与CINⅢ均100%、宫颈鳞癌98.0%、腺癌60.0%。高危型HPVDNA负荷量与P16、Ki-67的表达强度分别呈正相关(P<0.01)。结论P16和Ki-67的表达强度与CIN的严重程度以及高危型HPVDNA负荷量密切相关;P16和Ki-67可作为诊断CINⅡ及CINⅢ的重要辅助指标。     

宫颈鳞癌组织中AQP1和AQP4的表达及意义

目的:探讨水通道蛋白1、4(AQP1、AQP4)在宫颈鳞癌组织的表达及意义。方法:免疫组化染色检测AQP1和AQP4在20例正常宫颈组织、10例CINⅠ级、10例CINⅡ级、8例CINⅢ级组织及45例浸润性宫颈鳞癌组织的分布和表达特点。结果:AQP1主要于血管内皮细胞表达,它在正常宫颈组织、宫颈CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级组织及宫颈浸润性鳞癌组织的阳性表达指数分别为10.14±1.48、10.61±1.23、10.46±0.92、10.64±0.52和11.85±2.74,宫颈鳞癌组织AQP1表达明显高于正常组织(P<0.05),FIGOⅡ期宫颈鳞癌组织中AQP1的表达指数(13.15±2.38)明显高于I期(11.06±2.68)(P<0.05),肿瘤伴淋巴结转移者AQP1表达指数(13.37±2.91)明显高于淋巴结未转移者(11.30±2.50)(P<0.05);AQP4主要于鳞状上皮细胞以及肿瘤细胞表达,它在正常宫颈组织、宫颈CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级组织及宫颈鳞癌组织的阳性表达指数分别为3.26±0.99、3.79±1.22、3.68±1.47、3.92±1.48和4.23±2.03,宫颈鳞癌组织AQP4表达高于正常组织(P<0.05),淋巴结转移肿瘤组织AQP4表达指数(5.32±1.69)高于淋巴结未转移者(3.84±1.02)(P<0.05);AQP1和AQP4于肿瘤组织中表达无相关性(P>0.05)。结论:AQP1、AQP4过表达可能在宫颈癌变及进展过程中起重要作用,并分别通过增加血管内皮细胞和肿瘤细胞对水的通透性,促进肿瘤侵袭和转移。     

环氧合酶-2、bcl-2蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及意义

目的:探讨宫颈鳞癌组织中环氧合酶(COX-2)、bcl-2蛋白的表达及其与宫颈癌临床分期、病理分级、淋巴转移的关系。方法:采用免疫组化法对40例宫颈癌组织中COX-2和bcl-2蛋白的表达进行检测分析,以10例正常宫颈组织作为对照。结果:COX-2和bcl-2蛋白在正常宫颈组织中阳性表达率均为0(0/10)。COX-2在宫颈原位癌、Ⅰ~Ⅱ期及Ⅲ期的阳性表达率分别为50.0%、54.5%和66.7%,宫颈鳞癌及正常宫颈组织组之间比较差异有显著性(P<0.05),宫颈原位癌、宫颈鳞癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期间差异无显著性(P>0.05)。COX-2在Ⅰ~Ⅱ期宫颈鳞癌表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。bcl-2在宫颈原位癌、宫颈鳞癌Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ期癌细胞胞浆中未着色,但在癌间质有不同程度染色。bcl-2在宫颈癌及正常宫颈组织组之间差异有显著性(P<0.05)。宫颈原位癌、宫颈癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期间差异无显著性(P>0.05)。bcl-2与癌细胞分化程度及淋巴结转移无关(P>0.05)。COX-2与bcl-2在宫颈鳞癌组织中表达无相关性(P>0.05)。结论:COX-2和bcl-2蛋白在正常宫颈组织中均不表达。COX-2在宫颈鳞癌中的表达与临床分期和病理分级无关,与淋巴结转移有关。二者在宫颈癌中的表达无相关性。检测宫颈鳞癌组织中COX-2的表达有利于早期诊断及估计宫颈癌患者的预后。     

子宫颈上皮癌前病变及子宫颈癌的细胞核

目的探讨宫颈上皮癌变过程中的细胞生物学特征及其变化规律,为临床诊治提供依据.方法收集125份宫颈组织行病理检查,按病变程度不同分为,正常宫颈上皮11份、宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINⅠ)22份、宫颈上皮内瘤变Ⅱ级(CINⅡ)17份、宫颈上皮内瘤变Ⅲ级(CINⅢ)13份和宫颈鳞癌55份(其中高、中、低分化宫颈鳞癌分别为13、19、23份),以及宫颈腺癌7份.组织切片分别行福根(Feulgen)染色,并以计算机检测其DNA平均倍体值(DMP)、DNA指数(DI)、核面积,打印DNA倍体直方图.结果(1)随病变程度增高,DMP、DI和核面积测定值均依次逐渐增高,正常宫颈上皮与CINⅠ、CINⅡ3者间比较,除正常宫颈上皮与CINⅡ的DI和核面积、CINⅠ与CINⅡ的核面积比较,差异有显著性(P＜0.05)外,其余差异均无显著性(P＞0.05);而宫颈癌与CINⅠ、CINⅡ比较,差异均有极显著性(P＜0.01);高、中、低分化宫颈鳞癌3者间比较,差异也均无显著性.(2)官颈不同病变的DNA倍体直方图各有特点,超5倍体(5C)细胞在CINⅢ病变组织中开始增多,5C、7C和9C细胞在鳞癌病变组织中显著增加.结论宫颈上皮癌变是一个渐进的、由量变到质变的过程.CINⅢ是非癌到癌的变化阶段.     

TLR3、NF-κB和IL-1β在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及意义

目的:检测TLR3、NF-κB及IL-1β在宫颈上皮内瘤变(CIN)与宫颈癌中的表达,探讨3者的相关性及其与临床病理参数的关系。方法:收集中国医科大学附属盛京医院2014年1月至2014年12月妇科手术标本共120例,其中宫颈鳞癌60例,CIN 40例,正常宫颈20例。采用免疫组化法检测TLR3、NF-κB及IL-1β表达。结果:正常宫颈、CIN、宫颈癌中TLR3阳性表达率分别为100%、75%、23.23%,NF-κB阳性表达率为0%、60%、90%,IL-1β阳性表达率为0%、70%、90%,各组间差异均有统计学意义(P0.005)。TLR3表达与宫颈癌临床分期相关(P0.05);NF-κB及IL-1β与临床分期、病理分级及淋巴结转移相关(P0.05)。TLR3与NF-κB、IL-1β表达均呈显著负相关(rs=-0.478,P0.01;rs=-0.45,P0.01);NF-κB与IL-1β表达呈显著正相关(rs=0.589,P0.01)。结论:宫颈癌中TLR3呈低表达,NF-κB与IL-1β均呈高表达,可为TLR激动剂治疗宫颈癌提供一定的理论依据。     

PCNA在宫颈鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨细胞核增值抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）在宫颈鳞癌和宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测92例宫颈鳞癌、40例CIN和92例宫颈正常组织的PCNA蛋白表达情况。结果宫颈鳞癌组织PCNA阳性表达率为82.61%（76/92）;CINⅠ、CINⅡ和CINⅢPCNA阳性表达率分别为33.33%（5/15）、71.43%（10/14）和81.82%（9/11）,正常宫颈组织无PCNA表达。宫颈鳞癌、CINⅡ和CINⅢ组织PCNA阳性表达率明显高于CINⅠ（P〈0.01）;但宫颈鳞癌PCNA表达与CINⅡ、CINⅢ比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。PCNA阳性表达与宫颈癌分期（r=0.634,P〈0.01）、组织学分级（r=0.654,P〈0.05）有关;而与年龄无关（r=0,P〉0.05）。结论 PCNA的阳性表达可能与宫颈癌的发生、发展及细胞增殖活性增加有关。     

半乳糖凝集素-1蛋白在宫颈病变组织中的表达及其与高危型人乳头瘤病毒的关系

目的:探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)蛋白在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌中的表达及其与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)的关系。方法:用免疫组织化学法检测宫颈癌(54例)、CINⅠ(10例)、CINⅡ(20例)、CINⅢ(25例)和正常宫颈组织(20例)中Galectin-1蛋白的表达,用第二代杂交捕获法(HC-Ⅱ)检测HR-HPV感染情况,分析Galectin-1与CIN及HR-HPV的关系。结果:Galectin-1蛋白在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌组织中的阳性表达率分别为5.0%、20.0%、40.0%、56.0%、48.1%,随着CIN病变程度的加重,Galectin-1蛋白阳性表达逐渐增强;宫颈癌和CINⅡ、CINⅢ的Galectin-1蛋白阳性表达率明显高于正常宫颈组织和CINⅠ(P<0.01),宫颈癌与CINⅡ、CINⅢ间比较、差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈癌中Galectin-1蛋白阳性表达在有否淋巴结转移、组织学分级、临床分期和有否HR-HPV的感染中比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),在不同组织学类型中比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Galectin-1蛋白表达增强与宫颈病变的进展有一定关系,HR-HPV可能通过诱导宫颈上皮高表达Galectin-1而促使宫颈癌发生、发展。     

PARP-1与NF-κB在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义

目的:研究卵巢上皮性肿瘤组织中聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、核转录因子κB(NF-κB)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测10例正常卵巢组织、30例卵巢良性肿瘤、30例卵巢交界性肿瘤和50例卵巢癌原发灶中的PARP-1和NF-κBp65蛋白表达.结果:①PARP-1蛋白和NF-κBp65蛋白在卵巢癌组织中阳性表达率均高于卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);而两者的阳性表达率在卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②PARP-1和NF-κBp65蛋白与卵巢癌的病理分级、临床分期和有无淋巴结转移有关(P＜0.05).③卵巢癌组织中PARP-1与NF-κBp65表达呈正相关(r=0.596,P＜0.05).结论:PARP-1和NF-κB在卵巢癌组织中过表达,与卵巢癌的发生、发展有关.PARP-1可能通过作用于NF-κB促进卵巢上皮性肿瘤细胞的恶性转化.     

survivin、FHIT及bFGF在宫颈鳞癌组织中的表达及意义

目的:研究凋亡抑制基因survivin、抑癌基因FHIT及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织(CIN)及宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈鳞癌临床分期、病理分级及淋巴结转移的关系,探讨其在宫颈鳞癌发生、发展中的作用。方法:分析郑州大学第二附属医院病理科2008年1月至2009年11月手术切除、病理检查证实为宫颈鳞癌的组织标本45例,另取CIN45例、正常宫颈组织15例(子宫肌瘤行子宫全切除术的宫颈组织)作为对照,应用免疫组化SP法检测survivin、FHIT及bFGF在3组宫颈组织中的表达情况。结果:sur-vivin在正常宫颈组织、CIN及宫颈鳞癌组织中的阳性表达呈上升趋势(χ2=11.429,P<0.05),survivin的表达在宫颈鳞癌不同临床分期、病理分级间比较,差异有统计学意义(P<0.05);FHIT在正常宫颈组织、CIN及宫颈鳞癌组织中的阳性表达呈下降趋势(χ2=24.640,P<0.05),FHIT的表达与宫颈鳞癌病理特征的关系中,仅在淋巴结有无转移方面比较差异有统计学意义(P<0.05);bFGF在正常宫颈组织、CIN及宫颈鳞癌组织中的阳性表达依次呈上升趋势(χ2=17.552,P<0.05),bFGF的表达在宫颈鳞癌不同临床分期、病理分级及淋巴结有无转移方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:survivin、FHIT、bFGF的表达与宫颈病变的进展有一定的关系,并且可能与宫颈鳞癌的发生、发展及浸润和转移有关。     

N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的小鼠感染性早产的影响

目的:初步探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预防感染性早产的作用机制。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的感染性早产小鼠模型(模型组)胎盘NF-κBp65、TNF-αmRNA和蛋白的表达,以及NAC干预后(NAC预防组和NAC治疗组)早产率、NF-κBp65和TNF-α的表达变化,并以正常孕鼠作对照。结果:对照组孕鼠无早产的发生,而模型组全部早产,组间比较有显著性差异(P<0.01);对照组NF-κBp65、TNF-α有少量表达,模型组则都显著升高(P<0.05);NAC预防组与模型组比,NF-κBp65和TNF-α表达明显减少(P<0.05),且早产率也明显下降(P<0.05);NAC治疗组与模型组相比无统计学差异。结论:NAC可降低感染性早产小鼠胎盘NF-κBp65和TNF-α的表达,对于感染性早产有保护作用。     

宫颈癌与癌前病变中微小染色体维持蛋白7表达及与HPV16感染的关系

目的探讨宫颈病变组织中微小染色体维持蛋白7(MCM7)mRNA的表达及与HPV-16E7 mRNA的关系。方法采用半定量RT-PCR的方法检测2004年9月至2005年12月河北医科大学第二、第四医院102例宫颈组织中MCM7 mRNA和HPV-16E7 mRNA的表达。结果 (1)HPV-16E7 mRNA的表达水平在CINⅡ～Ⅲ及宫颈鳞癌明显高于慢性宫颈炎和CINⅠ(P<0.05);(2)MCM7 mRNA的表达水平在CINⅡ～Ⅲ及宫颈鳞癌明显高于慢性宫颈炎和CINⅠ,宫颈鳞癌明显高于CINⅡ～Ⅲ(P<0.05);(3)在CIN中,MCM7 mRNA在HPV16阳性组表达明显高于阴性组(P<0.01),在宫颈浸润癌中MCM7与HPV-16E7表达水平呈正相关(P<0.05);(4)在宫颈浸润癌中,MCM7 mRNA的表达随肿瘤分化程度增加而减少(P<0.05),而与年龄、临床分期无关。结论 HPV-16E7 mRNA的表达水平与宫颈病变的进展相关;MCM7 mRNA的表达与宫颈癌的发生、发展及与HPV-16感染密切相关。MCM7有望成为宫颈癌前病变筛查、监测生物学指标。     

CD44v6与人乳头瘤病毒在宫颈鳞癌及癌前病变中的相关性研究

目的:观察CD44v6与人乳头瘤病毒(HPV)在宫颈鳞癌及癌前病变中的相关性,以探讨两者联合检测在宫颈癌早期诊断中的意义。方法:采用免疫组化(SP)法检测宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ及正常宫颈组织各20例石蜡标本中CD44v6的表达,同时用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测上述组织中HPV-DNA的相对含量,将两者检测的结果进行统计学分析并研究其相关性。结果:CD44v6在对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈鳞癌组中细胞表达的阳性率逐渐升高,5组比较差异有统计学意义(P<0.05);HPV感染率也逐渐升高,5组比较差异有统计学意义(P<0.05);CD44v6与HPV感染呈正相关(rs=0.341,P=0.01)。结论 :CD44v6的异常表达和HPV感染与宫颈癌的发生、发展关系密切,两者联合检测对宫颈癌的早期诊断有一定的临床意义。     

CD1a和E-cadherin在宫颈上皮内瘤变中的表达

目的:探讨CD1a和E-cadherin与宫颈癌发生发展的关系及作为早期癌变生物学指标的可能性。方法:采用免疫组化SP法检测CD1a和E-cadherin在同期56例宫颈上皮内瘤变、56例宫颈鳞癌和15例正常宫颈组织中的分布及表达。结果:(1)CD1a+朗格汉斯细胞在正常宫颈、CIN和宫颈癌各组中数量逐渐减少,两两比较有显著差异(P0.01);CIN中该细胞数量随病变严重程度减少,CINⅠ和CINⅡ、CINⅠ和CINⅢ组之间两两比较有显著差异(P0.05),而CINⅡ与CINⅢ组间无显著差异(P0.05);(2)E-cadher-in在正常宫颈、CIN和宫颈癌各组中的阳性表达率及强度逐渐下降,两两比较有显著差异(P0.05);在CIN中阳性表达率及表达强度随病变严重程度呈下降趋势,CINⅠ和CINⅡ、CINⅠ和CINⅢ之间两两比较有显著差异(P0.05),而CINⅡ和CINⅢ之间无显著差异(P0.05);(3)宫颈组织中CD1a+朗格汉斯细胞的细胞数与E-cadherin的阳性表达率及强度呈正相关(r=0.912,P0.05)。结论:CD1a+朗格汉斯细胞与E-cadherin可能在宫颈癌的发生、发展过程中起重要作用。     

p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈病变组织中的表达及其相关性研究

目的 探讨p16INK4A、p53、Ki-67及雌激素受体(ER)在不同程度宫颈病变中表达及相关性.方法 采用SP法检测宫颈鳞状细胞癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)、尖锐湿疣及正常宫颈组织中p16INK4A、p53、Ki-67及ER蛋白的表达.结果 p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈鳞癌组中的阳性率分别为100%、86.4%、86.4%及4.6%;在CIN Ⅲ中为92.5%、75.0%、100%、20.0%;在CIN Ⅱ中为90.5%、64.3%、100%及23.9%;在CINⅠ中为71.8%、43.6%、100%、79.5%;在尖锐湿疣组中为39.0%、43.9%、26.9%、61.0%.p16INK4A在宫颈鳞癌、CIN Ⅲ、Ⅱ组中,以强阳性表达为主;尖锐湿疣组仅为弱阳性表达.Ki-67在宫颈鳞癌、CINⅢ组中,以强阳性表达为主.宫颈鳞癌、CINⅢ、Ⅱ、Ⅰ、尖锐湿疣中p16INK4A、p53、Ki-67、ER阳性表达率与对照组比较差异有高度显著性(P＜0.05).结论 p161NK4A、p53蛋白高表达与宫颈鳞癌、CIN的发生发展密切相关;p16INK4A、p53、Ki-67阳性率与宫颈病变严重程度呈正相关,ER的阳性率与其呈负相关.     

PKC抑制剂对子痫前期血清诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB核转位及VCAM-1表达的影响

目的:探讨子痫前期血清诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白激酶(PKC)活性改变、核因子-κB(NF-κB)核转位及内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达以及PKC抑制剂对它们的影响。方法:用胰酶消化培养法培养正常妊娠HUVEC,传代后待细胞长满至70%~80%后,加或不加PKC抑制剂多黏菌素B(PMB)作用30m in后分别加入正常妊娠及子痫前期血清,培养2h,W estern B lot测定细胞胞浆PKC、胞膜PKC含量、胞浆核因子κB抑制因子(I-κB)、胞核NF-κBp65含量;培养48h,用MTT测定细胞活力,流式细胞学测定细胞凋亡,酶联免疫法测定HUVEC VCAM-1的表达。结果:子痫前期血清培养的HUVEC胞浆PKC及I-κB含量明显低于对照组(P<0.05),胞膜PKC含量、胞核NF-κBp65含量、VCAM-1表达、细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),细胞活力明显低于对照组(P<0.05)。加PKC抑制剂预处理后,子痫前期组HUVEC胞浆PKC含量及I-κB含量明显增加(P<0.05);胞膜PKC含量、胞核NF-κBp65含量、VCAM-1表达、细胞凋亡率明显下降(P<0.05),细胞活力明显增加(P<0.05)。结论:子痫前期血清可促进HUVEC NF-κB活性及VCAM-1表达,PKC抑制剂可抑制子痫前期患者血清诱导HUVEC的NF-κB活性及VCAM-1表达,PKC、NF-κB在子痫前期内皮细胞损伤过程中可能起重要的桥梁作用。