激素抵抗性哮喘患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及IL-10、TGF-β1的变化及意义

目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+Foxp3+ Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P＜0.01,P＜0.05);激素敏感组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+ Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P＜0.01,P＜0.05),血清IL-10无明显差异(P＞0.05);CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg/CD4+T及CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P＜0.01).结论 SRA患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关.     

激素抵抗性哮喘患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及IL-10、TGF-β1的变化及意义

目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+CD25+Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P＜0.01,P＜0.05);激素敏感组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P＜0.01,P＜0.05),血清IL-10无明显差异(P＞0.05);CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T及CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P＜0.01).结论 SRA患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关.     

肝癌模型大鼠肝硬化期IL-1β、IL-6、TNF-α的水平变化及作用机制

目的研究肝癌模型大鼠肝硬化期血清免疫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和作用机制。方法 Wistar雄性大鼠80只,随机分为实验组和对照组各40只。实验组按0.2 ml/kg体重静脉注射400 ml/L CCl4橄榄油,2次/w,注射12 w;对照组静脉注射同等量的橄榄油。然后在第4、6、8、10、12周检测两组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果第4、6、8周两组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第10周实验组血清IL-1β高于对照组(P<0.05),IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第12周实验组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.05)。结论肝硬化期血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化较为明显,可有效反映疾病的发展转归。     

老年肝硬化患者血清IL-2、IL-6、IL-8及外周血T淋巴细胞亚群变化的规律

目的 探讨老年肝硬化患者血清IL-2、IL-6、IL-8及外周血T淋巴细胞亚群的变化规律.方法 选取2009年1月至2011年6月于本院治疗的40例老年肝硬化患者为研究对象,即观察组;选取同期的40例青年肝硬化患者为对照组,40名健康人为正常组,统计及比较三组患者的血清IL-2、IL-6、IL-8及外周血T淋巴细胞亚群水平.结果 观察组和对照组患者血清IL-2、CD3+、CD;及CD4/CDs均低于正常组,IL-6、IL-8、CD8+则高于正常组(均P＜0.05),有显著性差异;观察组各项目变化幅度较对照组大,但无显著性差异(均P＞0.05).结论 老年肝硬化患者血清IL-2IL-6、IL-8及外周血T淋巴细胞亚群的变化呈现一定的规律性,与青年患者稍有差异,但不明显.     

乙型肝炎肝硬化患者外周血T细胞PD-1和PD-L1表达水平及意义

目的探讨乙型肝炎肝硬化患者外周血T淋巴细胞程序性死亡分子-1(PD-1)及其主要配体PD-L1的表达情况。方法在50例乙型肝炎肝硬化患者和25例健康体检者,使用流式细胞仪检测外周血T细胞PD-1和PD-L1表达;采用荧光定量核酸扩增及测序法检测血清HBV DNA载量。结果对照组和肝硬化组外周血T细胞PD-1阳性表达率分别为11.93±1.23%和33.13±3.38%(P<0.05),PD-L1阳性表达率分别为10.59±1.88%和32.47±2.18%(P<0.05);Child-Pugh A级(30.58±2.99%和32.19±1.44%)、B级(34.61±1.43%和33.46±2.58%)和C级(34.2±2.31%和31.76±2.33%)患者外周血T细胞PD-1和PD-L1表达率无显著性相差(P>0.05);在肝硬化患者,T细胞表面PD-l和PD-Ll表达水平与血清HBV DNA载量呈明显正相关(r2=0.8326和:r2=0.643,P<0.05)。结论肝硬化患者外周血T细胞PD-1和PD-L1表达水平明显上调,且与血清HBV DNA载量呈明显正相关,提示T细胞高表达的PD-1可能通过与其配体PD-L1作用而抑制T细胞免疫应答,并导致病毒感染持续。     

调节性T细胞及其分化因子IL-10治疗炎症性肠病的研究进展

CD+4 T细胞在炎症性肠病发病机制中起重要作用 ,Th1细胞因子介导的炎症病理改变类似于克罗恩病 ;Th2细胞因子介导的炎症病理改变类似于溃疡性结肠炎。在分化因子IL 10的作用下 ,调节性T细胞 (Tr1)又可分泌高水平的IL 10 ,通过旁观者抑制机制 ,抑制肠道粘膜免疫病理性损伤 ,达到治疗炎症性肠病的目的。     

慢性乙型肝炎患者外周血调节性T细胞及其相关细胞因子水平检测及临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎病毒感染者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、IL-18、IFN-γ、TGF-β水平变化及临床意义。方法选择乙型肝炎病毒携带者(ASC)112例、慢性乙型肝炎患者(CHB)63例和健康对照者50例,采用流式细胞术和ELISA法分别检测CD4+CD25+细胞和IL-18、IFN-γ、TGF-β水平;采用荧光定量聚合酶链反应法检测HBV DNA载量。结果CHB患者外周血CD4+CD25+Treg细胞数、IL-18、IFN-γ、TGF-β水平分别为(30.97±18.78)%、(448.51±75.75)ng/ml、(190.93±38.52)ng/ml和(331.22±71.67)ng/ml,ASC组分别为(28.17±18.52)%、(524.52±81.42)ng/ml、(204.93±47.77)ng/ml和(336.01±82.61)ng/ml,均显著高于健康人[分别为(27.30±17.59)%、(49.79±25.68)ng/ml、(14.41±11.75)ng/ml和(42.28±17.50)ng/ml,P0.05]。结论乙型肝炎病毒感染者存在CD4+CD25+Treg细胞数的变化,IL-18、IFN-γ和TGF-β可能参与了乙型肝炎患者肝损伤过程。     

系统性红斑狼疮患者外周血调节性T细胞与TGF-β水平变化及其意义

目的 探讨调节性T细胞及TGF-β在系统性红斑狼疮（SLE）发病中的作用机制。方法 采用流式细胞仪检测54例SLE患者（SLE组）及20例健康人（对照组）外周血CD4^＋CD25^＋T细胞和CD＋CD25highT细胞比率．ELISA法定量检测血清TGF-β表达水平。结果 ①SLE组初发SLE者CD＋CD＋T细胞和CD4^＋CD25^＋T细胞比率照著低于对照组,抗ds—DNA（＋）者CD4＋CD25highT细胞比率低于对照组,抗ds—DNA（-）者CD4＋CD25＋T细胞和CD4＋CD25highT细胞比率与对照组比较无明显差异;②SLE组TGF—β水平较对照组显著降低。其中抗ds—DNA（＋）者较抗ds—DNA（-）者降低;③CD4＋CD25＋T细胞与抗C1q抗体呈负相关,与TGF—β无明显相关性。TGF—β的表达量与血红蛋白量、血小板量和红细胞量呈正相关。结论 调节性T细胞明显降低可能参与了SLE的发病。其免疫抑制功能的发挥可能有赖于TGF—β。     

肺吸虫病患者血清IL-10、IL-6、TGF-β1水平变化及意义

目的观察肺吸虫病感染患者的Th2免疫反应细胞因子IL-10、IL-6、TGF-β1水平变化,为其临床诊断提供依据。方法分析12例成年肺吸虫病患者(成年组)及12例肺吸虫病患儿(儿童组)的流行病学信息,采用ELISA法检测血清IL-10、IL-6、TGF-β1水平,同时设4例健康志愿者为对照组。结果 24例肺吸虫病患儿中16例有生食溪蟹的习惯;与对照组比较,肺吸虫病患者成年组及儿童组血清IL-6、TGF-β1均无显著变化(P>0.05);血清IL-10在儿童组显著升高(P<0.05),但在成年组变化不显著(P>0.05)。结论对具备食蟹史的儿童肺吸虫感染患者,血清IL-10水平升高具有一定潜在诊断价值。     

肝硬化和肝细胞癌患者血清IL-2系统、IL-6、T细胞亚群的变化及意义

为研究ＩＬ２系统、ＩＬ６、Ｔ细胞亚群在晚期肝病中的变化及相互关系，以指导临床治疗，我们检测部分肝炎后肝硬化和肝细胞癌患者的血清ＩＬ２、ｓＩＬ２Ｒ、ＩＬ６和Ｔ细胞亚群，并对其临床意义进行了讨论。材料与方法一、病例选择４６例均为在专科住院的晚期...     

胃癌患者血清和组织IL-1β水平变化及临床意义

目的研究IL-1β与胃癌发生的相关性，探讨IL-1β在胃癌发生中的作用，为胃癌的防治提供新的思路。方法收集70例胃癌、45例癌旁和70例胃炎手术切除组织和胃镜下活检标本，采用免疫组化SABC法测定组织IL-1β蛋白表达水平；以双抗体夹心ELISA法测定胃癌、胃炎患者血清中IL-1β含量，并进行比较。结果胃癌患者血清IL-1β水平显著高于胃炎病人（P〈0．05），且与临床分期有关，进展期胃癌高于早期胃癌（P〈0．05）。IL-1β蛋白在胃癌、癌旁和胃炎中的表达率分别为65．95％、44．44％和22．50％；胃癌组IL-1β表达高于癌旁、胃炎组。低、未分化癌组织IL-1β的表达高于高、中分化癌组织（P〈0．05）；进展期胃癌高于早期胃癌（P〈0．05）。结论胃癌患者血清、胃粘膜组织中IL-1β表达高于胃炎组，提示胃粘膜IL-1β表达与胃癌的发生有一定的关系。     

耐多药肺结核患者外周血调节性T细胞及表面共刺激分子的表达及作用探讨

目的探讨耐多药肺结核(MDR-TB)患者外周血中调节性T细胞(Treg)、相关细胞因子、表面共刺激分子的表达情况及免疫功能状态。方法回顾性收集2016年9月-2018年10月期间在我院初治的105例非耐药肺结核(DS-TB)患者、45例MDR-TB患者和50例健康志愿者的资料,采用ELISA法检测外周血转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素10(IL-10)的含量;经荧光抗体标记后,采用流式细胞术检测CD4~+CD25~+Foxp3~+和CD4~+CD25~+CD127~- Treg细胞比例,以及Treg细胞表面共刺激分子-细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡因子-1(PD-1)、可诱导共刺激分子(ICOS)的表达情况,并进行相关性分析。结果 DS-TB患者和MDR-TB患者外周血TGF-β1和IL-10含量均高于对照组,且MDR-TB患者外周血TGF-β1和IL-10含量高于DS-TB患者(P0.05)。MDR-TB患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+和CD4~+CD25~+CD127~- Treg细胞比例分别为(5.24±1.18)%和(7.76±1.75)%,高于对照组和DS-TB患者(P0.05),且两者呈正相关性(R~2=0.674,P0.001)。另外,MDR-TB患者外周Treg细胞表面共刺激分子CTLA-4、PD-1和ICOS表达量分别为(0.49±0.15)%、(4.13±1.27)%、(0.46±0.23)%,均高于对照组和DS-TB患者(P0.05)。相关分析显示,TGF-β1(R~2=0.521,P0.001)、CTLA-4+Treg细胞(R~2=0.434,P0.001)、PD-1+Treg细胞(R~2=0.436,P0.001)、ICOS~+ Treg细胞(R~2=0.570,P0.001)比例与CD4~+CD25~+Foxp3~+ Treg细胞含量呈正相关性。结论 Treg细胞在肺结核患者特别是MDR-TB患者外周血中的表达明显升高,提示TB患者免疫功能受损程度可能与Treg细胞水平有关,且MDR-TB患者免疫抑制状态更严重。而Treg细胞表面共刺激分子CTLA-4、PD-1、ICOS有望成为未来肺结核治疗的潜在靶标。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎T细胞亚群及血清HA、TGF-β1的变化

目的 探讨拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(轻度)后患者T细胞亚群及血清HA、FGF-β1的变化.方法 42例HBeAg阳性慢性乙型肝炎(轻度)患者除一般护肝治疗外,加用拉米夫定100mg,每日一次.疗程6个月.服药前及6个月后检查肝功能,HBVDNA、T细胞亚群及血清HA、TGF-β1.结果 与治疗前比较,应用拉米夫定治疗6个月后,患者血清HBVDNA滴度明显下降,CD4 上升,CD4 /CD8 上升,NK细胞上升,血清HA、TGF-β1下降.结论 拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(轻度),抑制了HBV的复制,调节了患者的细胞免疫功能,减轻了肝脏的炎症反应及纤维化,有利于病毒的清除.     

乙型肝炎肝硬化患者外周血T细胞亚群变化

目的 探讨乙型肝炎肝硬化患者外周血T细胞亚群的变化。方法 2015年8月～2018年2月我院诊治的乙型肝炎肝硬化患者120例和同期健康体检者120例,使用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群。结果 肝硬化组外周血CD4⁺T淋巴细胞百分比为(35.3±2.4)%,显著低于健康人组【(42.9±3.2)%,P<0.05】,CD8⁺T淋巴细胞百分比为(36.4±3.2)%,显著高于健康人组【(32.9±4.2)%,P<0.05】,CD4⁺/CD8⁺细胞比值为(0.9±0.1),显著低于健康人组【(1.3±0.2),P<0.05】。结论 乙型肝炎肝硬化患者存在T细胞亚群计数的显著变化,可能也存在相应的免疫功能紊乱,系肝功能受损后的结果抑或是诱因,值得研究。     

慢性乙型肝炎患者干扰素治疗前后血清IL-7及调节性T细胞的变化

目的研究慢性乙型肝炎患者干扰素治疗前后血清IL-7及调节性T细胞的变化。方法本研究共有慢性乙型肝炎(CHB)患者67例,慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者18例,健康对照者14例。CHB组患者予以派罗欣(聚乙二醇干扰素α-2a注射液180μg,1次/周)抗病毒治疗24周,治疗结束后,按HBV-DNA定量不同再分为完全应答组(16例)、部分应答组(15例)和无应答组(36例);HBV携带组和健康组不做任何治疗。分别于0周、24周检测外周血IL-7、CD4+CD25+调节性T细胞百分比。结果在0周时,外周血IL-7含量和CD4+CD25+调节性T细胞在完全应答组、部分应答组及无应答组比较,差异均无统计学意义(P0.05);24周时,完全应答组与部分应答组、无应答组间比较,差异均有统计学意义(P0.05);完全应答组治疗前后比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论慢性乙型肝炎患者干扰素治疗后血清IL-7升高,调节性T细胞降低,可能与病毒应答有关。     

慢性乙型肝炎患者血清IL-1β、IL-13与肝硬化的相关性

目的 分析血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-13(IL-13)水平与慢性乙型肝炎(CHB)患者发生肝硬化的关系.方法 回顾性收集2017年10月至2020年1月南京中医药大学徐州附属医院消化内科接受治疗并完成随访的172例CHB患者的病例资料,其中86例发生肝硬化,作为观察组;另86例未发生肝硬化,作为对...     

乙型肝炎肝硬化患者血清内毒素、IL-4、IL-18水平的研究

研究肝硬化患者病程中血清内毒素(LPS)和IL-4、IL-18水平变化。采用鲎三肽基质染色法和ELISA法分别检测35例肝硬化患者活动期和缓解期上述三项指标，并设健康人40例为对照组。结果为：肝硬化患者两期LPS、IL-4、IL-18水平均明显高于正常对照组(未检出LPS)，缓解期较活动期显著降低。三指标均呈正相关。结论：LPS、IL-4、IL-18在HBV所致肝硬化发病中可能有重要作用。     

外周血辅助性T细胞17、调节性T细胞水平及其比值变化可评估急性脑出血患者外周炎性反应程度

目的：观察急性脑出血(ICH)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)的表达及Th17/Treg比值的动态变化过程，并探讨其临床意义。方法：选取40例急性ICH患者为实验组，选取40例同期健康体检者为对照组。入院后行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分，依据头部CT影像估算血肿体积并按出血部位分为脑叶组18例和基底节组22例，于住院第1、4、7天分别检测外周血中Th17及Treg占CD4⁺T细胞的比例，并计算Th17/Treg比值，分析其在ICH后的动态演变过程，并探讨Th17、Treg及Th17/Treg与疾病严重程度、病灶出血位置的关系。结果：ICH组第1、4天外周血Th17比例逐渐降低，且高于对照组(P均<0.05),第7天与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。外周血Treg比例在第1天明显低于对照组(P<0.05),第4天Treg比例恢复至对照组水平(P>0.05);第7天Treg比例虽有持续增长之势，但与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。外周血Th17/Treg比值在第1...     

CD4+CD25+Treg细胞、TGF-β1和IL-10在上皮性卵巢癌中的变化

目的 研究上皮性卵巢癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量及其相关基因Foxp3 mRNA的表达,同时检测抑制性细胞因子TGF-β1及IL-10的表达,探讨CD4+ CD25+调节性T细胞在诱导肿瘤免疫耐受中的作用.方法 采用流式细胞术检测卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血PBMC中Foxp3 mRNA表达水平.应用ELISA方法测定上皮性卵巢癌患者外周血清TGF-β1及IL-10浓度.结果 卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量均明显升高(P＜0.05);Foxp3 mRNA在卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中表达明显增高(P＜0.05).卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中TGF-β1及IL-10的表达均明显增强.结论 CD4+ CD25+调节性T细胞可能在卵巢癌免疫耐受中发挥重要作用.     

原发性肝癌患者血清TGF-β1、IL-8及T细胞亚群水平的变化

转化生长因子(TGF)包括两类多肽类生长因子,TGF-α与TGF-β[1].TGF-β属于多功能蛋白质,能够影响人体内多种细胞的生长、分化及凋亡,并具有调节免疫的功能.TGF-β包括三个亚型:TGF-β1,TGF-β2和TGF-β3.TGF-β3主要存在于人体内.有研究表明,TGF-β3对人体内肿瘤细胞的生长、进展及凋亡起着一定的作用[2].本文探讨原发性肝癌患者血清TGF-β1表达水平及其临床意义.