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相似文献
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1.
目的探讨急性缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的变化及其意义。方法采用有机溶剂抽提、分离出溶血磷脂酸定磷方法测定。结果急性缺血性脑血管病患者血浆LPA/AP显著增高,不同病变部位、病变程度的脑梗死组血浆LPA/AP值不同,AP与LPA成正相关,皮层支组、分水岭组、穿支组LPA/AP值依次高于后者;轻、中、重组又依次高于前者;而血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL)值无明显差别。经抗血小板聚集药物治疗后下降。结论血浆LPA/AP能对脑梗死的发生发展、病情演变及预后评估提供即刻预测。  相似文献   

2.
目的比较偏头痛患者应用头痛宁和西比灵治疗的效果及其血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的变化情况。方法选择2012-02—2015-02我院收治的82例偏头痛患者,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组41例。观察组采用头痛宁胶囊治疗,对照组采取西比灵治疗。观察2组治疗前后头痛持续时间和发作次数、LPA与AP水平及血液流变学指标变化。比较2组临床疗效、头痛改善情况及不良反应。结果治疗后,观察组总有效率为87.80%(36/41)明显较对照组的68.29%(28/41)高,差异有统计学意义(P0.05);观察组偏头痛持续时间(7.56±2.11)h/次和发作次数(2.05±0.35)次/月低于对照组(P0.05);观察组偏头痛改善程度明显优于对照组(P0.05);观察组LAP(2.31±0.43)μmol/L与AP(3.51±0.65)μmol/L明显低于对照组(P0.05);观察组全血比黏度高切(3.36±0.25)80s-1、全血比黏度低切(4.36±0.45)20s-1及血浆比黏度(1.08±0.14)明显低于对照组(P0.05)。结论头痛宁可明显减少偏头痛持续时间和发作次数,降低LPA与AP及血液流变学水平,明显改善偏头痛程度,疗效良好。  相似文献   

3.
目的探讨奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的影响及临床疗效。方法将131例脑梗死患者随机分为奥扎格雷钠组(66例)和阿司匹林组(65例),两组均给予拜阿司匹灵、丹参注射液治疗,奥扎格雷钠组加用奥扎格雷钠治疗1个疗程(15d)。分别于治疗前后测定患者血浆LPA和AP水平并与健康对照组比较。应用中国脑卒中量表(CSS)进行神经功能转归评价。结果急性脑梗死患者治疗前血浆LPA和AP水平显著高于健康对照组(P〈0.01),治疗后奥扎格雷钠组与健康对照组比较差异无统计学意义,血浆LPA、AP水平及CSS评分均较阿司匹林组明显改善(分别为P〈0.05,P〈0.01)。结论奥扎格雷钠联合阿司匹林可显著降低急性脑梗死患者血浆LPA和AP水平,抑制血小板聚集,促进神经功能恢复。  相似文献   

4.
目的:观察多发性硬化(MS)患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)以及血清超敏C反应蛋白(Hs‐CRP)水平的变化,探讨这些炎性标志物与MS疾病活动程度的关系。方法选取14例急性期MS患者、15例缓解期MS患者及30名健康体检者,测定其血LPA、AP和 Hs‐CRP的水平变化。结果(1)急性期MS组治疗前血浆 LPA、AP和血清 Hs‐CRP水平均显著高于缓解期 MS组(P<0.01)和健康对照组(P<0.01)。(2)急性期MS组经治疗28 d后血浆LPA、AP和血清Hs‐CRP水平显著低于治疗前(P<0.01)。(3)急性期MS组治疗前血浆LPA与AP水平存在相关性(r=0.807,P<0.01),急性期MS组治疗前血浆LPA和AP与血清Hs‐CRP水平存在相关性(r=0.574,P<0.05;r=0.776,P<0.01)。结论血浆LPA、AP和血清 Hs‐CRP水平可能作为MS患者疾病活动性的炎性标志物。  相似文献   

5.
巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的研究巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法61例急性脑梗死患者随机分为巴曲酶组(31例)和常规治疗组(30例),两组均给予阿司匹林、丹参注射液治疗;巴曲酶组加用巴曲酶治疗1个疗程。检测两组患者治疗前、治疗后5d、7d、10d和14d的血浆LPA浓度,并与健康体检者(正常对照组)比较。结果两急性脑梗死组治疗前血浆LPA水平显著高于正常对照组(均P<0·001);治疗后血浆LPA水平逐渐降低,巴曲酶组于治疗后10d、常规治疗组于治疗后14d与正常对照组相比差异无显著性(均P>0·05);巴曲酶组治疗后5d、7d、10d血浆LPA水平显著低于常规治疗组(均P<0·001),恢复正常亦早。结论巴曲酶能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平,抑制血小板聚集。  相似文献   

6.
急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平动态观察   总被引:18,自引:0,他引:18  
溶血磷脂酸 (LPA )由凝血酶活化的血小板产生 ,作为血液凝集过程中的早期产物 ,其在血栓形成早期所起的作用日益受到国内外关注 ,这方面临床研究较少 ,为了解LPA在脑梗死发生、发展中的变化 ,我们对急性脑梗死患者血浆LPA进行动态观察。资料和方法一、对象病例组 :脑梗死患者 10 0例 ,为本院 2 0 0 1年 4月至 2 0 0 2年 12月住院患者。符合 1995全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准[1] 并经头颅CT检查证实。排除炎症、肿瘤和急性心肌梗死及近期心绞痛发作等。急性脑梗死 (发病 6h内 ) 5 0例 ,男性2 9例 ,女性 2 1例 ,年龄 4 5~ 78岁…  相似文献   

7.
目的 研究急性脑梗死(ACI)患者溶血磷脂酸(LPA)、总磷脂(AP)、低密度脂蛋白(LDL)水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系.方法 应用多普勒超声仪检测67例ACI患者和30名正常对照者的颈动脉,用有机溶剂抽提法测定血浆LPA、AP含量,用酶直接法测定血浆LDL含量.结果 ACI组血浆LPA、AP和LDL水平显著高于正常对照组(均P<0.01);ACI颈动脉软斑块组、混合斑块组血浆LPA水平显著高于硬斑块组(均P<0.01),各斑块组血浆AP、LDL水平差异无统计学意义.结论 ACI患者血浆LPA、AP、LDL水平增高,ACI合并颈动脉不稳定斑块患者的血浆LPA水平显著高于稳定性斑块患者.提示血浆LPA的水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性.  相似文献   

8.
目的研究急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)水平的变化及氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响,探求急性脑梗死有效的干预方法。方法所有脑梗死患者随机分为氯吡格雷组及实验对照组,氯吡格雷组除给予脑梗死常规治疗外,加用氯吡格雷75mgqdpo,实验对照组只给予常规治疗。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(4.82±1.10)和(2.23±0.96)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);实验组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为(4.79±1.24)和(3.26±1.20)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。皮层支氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.59±1.08)和(2.62±1.03)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);皮层支实验对照组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.55±0.96)和(4.01±0.75)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。深穿支氯吡格雷组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平为:(3.98±1.02)和(2.77±0.98)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);深穿支实验对照组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平分别为:(3.95±1.17)和(3.83±1.56)μmol/L,2者相比差异无显著性(P>0.01),两组治疗3d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。结论氯吡格雷可降低急性脑梗死患者血浆LPA水平,对皮层支及深穿支梗死均有效,深穿支效果更佳。  相似文献   

9.
目的:观察伴有非瓣膜性心房颤动(NVAF)的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂类分子(LPA/AP)含量的变化特点,探索NVAF相关性卒中的病理生理学机制,为临床进行抗栓治疗提供依据。方法:经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、119例伴有NVAF的急性脑梗死患者以及120例不伴有NVAF的急性脑梗死患者纳入本研究。测定其血浆溶血磷脂酸(LPA)及其相似总磷脂(AP)的含量变化,年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察不同年龄组NVAF患者血浆LPA含量的差异。结果:与对照组比较,各年龄组NVAF患者血浆LPA含量均显著增高,其中≥76岁年龄组增高最为显著,且显著高于≤60岁年龄组(P〈0.01)。发病24h,伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量显著高于NVAF组(P〈0.01)和对照组(P〈0.001)。NVAF组和伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆AP含量均显著高于对照组(P〈0.01)。发病24h,伴有NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于不伴NVAF的急性脑梗死组(P〈0.01)和对照组(P〈0.001)。不伴NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于对照组(P〈0.01)。至发病后1周,伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量仍高显著于不伴NVAF的急性脑梗死组和对照组(P〈0.05)。发病后2周和1个月时,三组间LPA含量无显著性差异。结论:NVAF患者血浆LPA含量显著增高,提示其体内血小板处于活化状。NVAF相关性脑梗死患者血小板活化状态持续时间较长,故其抗栓治疗的时间窗应较长。LPA可作为一种理想的分子标记物,并可用于判断NVAF患者体内血栓形成或血栓形成前状态。  相似文献   

10.
1临床资料1·1观察对象:作者医院神经内科住院脑梗死患者60例,均经头颅CT或MRI证实为新发梗死。患者随机分为两组:治疗组30例,男14例、女16例,年龄41~79岁,平均(64·5±10·8)岁;对照组30例,男13例、女17例,年龄39~82岁,平均(63·1±11·13)岁。两组间基线资料差异均无统计学意义(P>0·05)。治疗组给予金纳多20 mL、对照组给予血塞通0·4 g分别加入生理盐水250 mL静脉滴注,1次/d,均15 d为1个疗程。患者入组前均未经抗凝及溶栓治疗,入组后除观察指标外其他基本治疗一致,对合并症给予常规对症治疗。治疗前后测定血浆溶血磷脂酸(LPA)及其…  相似文献   

11.
目的 探讨通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的影响及其治疗作用机制,分析达到预防脑梗死复发效果所需强化治疗的最短时间.方法 选取经临床和CT/MRI确诊的发病72 h内的急性脑梗死患者70例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组.2组患者均给予常规治疗,包括阿司匹林片11服,每次100mg,每天1次.治疗组加用通心络胶囊口服,每次4粒,每天3次,连服60d.全部患者于发病72 h内及治疗30、60 d时测定血浆LPA含量.观察通心络胶囊对脑梗步匕患者血浆LPA含量变化的影响,并随访2个月内腩梗死的复发率.结果 2组患者治疗后较治疗前血浆LPA含量均明显降低,治疗组更为明显.治疗30 d时血浆LPA含量则已降至正常,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗60 d内脑梗死复发率较对照组明显降低,差异有统汁学意义(P<0.05).结论 通心络胶囊可以显著降低脑梗死患者血浆LPA含量,与阿司匹林合用可能有较好的预防脑梗死复发的效果.建议急性脑梗死发病后的强化治疗时间不少于1个月.  相似文献   

12.
目的 探讨脑梗死患者血浆抵抗素和溶血磷脂酸(LPA)的含量变化及其在脑梗死发生过程中的作用和意义. 方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测130例脑梗死患者、40例其他疾病对照者和60例健康对照者的血浆抵抗素含量;采用有机溶剂抽提,并进一步分离出LPA,以定磷方法 测定LPA水平. 结果 (1)脑梗死患者血浆中抵抗素和LPA含量较两对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).(2)脑梗死患者血浆抵抗索和LPA含量变化与梗死灶大小关系密切,梗死灶越大,血浆抵抗素和LPA值越高.(3)脑梗死患者血浆抵抗素和LPA含量变化与神经功能缺损程度密切相关(r=0.563,P=0.007;r=0.642,P=0.001). 结论 检测脑梗死患者血浆抵抗素和LPA含量变化有助于判断病情的严重程度、病灶大小以及神经功能缺损程度.  相似文献   

13.
目的 观察非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者中无症状性脑梗死(SBI)的发病率及其血浆溶血磷脂类分子(LPA/AP)含量的变化,探索房颤相关性脑卒中的病理生理学机制,为临床进行抗栓治疗提供依据.方法 选取经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、116例无NVAF的SBI患者及120名年龄大于60岁的健康体检者纳入本研究.测定其血浆溶血磷脂酸(LPA)及其极性相似总磷脂(AP)的含量变化.同时观察NVAF合并SBI时体内血小板的活化状态.结果 235例NVAF患者中,SBI的发生率为31.5%,其中年龄大于60岁的157例NVAF患者中,SBI的发生率为37.6%.NVAF合并SBI患者血浆LPA含量[(3.78±0.61)μmol/L]显著高于对照组[(2.66±0.49)μmol/L,95%CI 3.47~4.21,P=0.000]、NVAF无SBI组[(3.29±0.57)μmol/L,95%CI 3.01~3.76,P=0.008]及无NVAF的SBI组[(3.17±0.54)μmol/L,95% CI2.86~3.54,P=0.004].NVAF无SBI组及无NVAF的SBI组血浆LPA含量也显著高于对照组.NVAF合并SBI患者血浆AP含量显著高于对照组、NVAF无SBI组及无NVAF的SBI组.NVAF无SBI组及无NVAF的SBI组血浆AP含量也显著高于对照组.与对照组相比,年龄大于60岁的NVAF患者合并存在SBI的比率显著升高.NVAF患者合并存在SBI时体内血小板的活化程度显著升高.结论 NVAF是SBI的重要危险因素.NVAF患者合并存在SBI时体内血小板的活化程度升高.NVAF或NVAF合并SBI患者均存在缺血性膜损伤.对于NVAF或合并SBI患者在进行抗栓治疗时应充分考虑抗血小板治疗的重要性.LPA可作为一种理想的分子标记物用于判断NVAF或NVAF合并SBI患者体内血小板的活化状态.  相似文献   

14.
目的 探讨脑梗死患者血浆胎盘生长因子(PLGF)水平的变化和意义。方法 选取92例脑梗死患者和46例非脑血管病患者(对照组)作为研究对象,根据发病时间长短再将脑梗死患者分为急性期组和恢复期组,采用颅脑CT或MRI测量梗死病灶最大直径,根据直径大小将其分为大、中、小面积梗死组,利用ELISA法测定所有纳入对象血浆PLGF水平。结果 脑梗死组血浆PLGF水平与对照组比较显著升高(P<0.05); 脑梗死急性期组血浆PLGF水平高于恢复期组,但无明显差异(P>0.05); 小面积梗死组血浆PLGF水平明显低于中、大面积梗死组(P<0.05),大面积梗死组血浆PLGF水平明显高于中面积梗死组(P<0.05)。结论 PLGF可能参与了脑梗死的病理生理过程,PLGF水平与梗死面积密切相关,可作为判断脑梗死患者病情严重程度一种新的血液学指标。  相似文献   

15.
目的探讨急性脑梗死患者血浆CXCL12水平的改变及其对预后的影响。方法采用ELISA法检测185例急性脑梗死患者(脑梗死组)及123例正常体检者(对照组)的血浆CXCL12水平。对脑梗死患者进行NIHSS评分及mRS评分,采用Pearson相关性分析法分析脑梗死组患者血浆CXCL12水平与NIHSS评分的相关性。根据mRS评分,将脑梗死组患者分为预后良好亚组(mRS评分0~2分)和预后不良亚组(mRS评分3~6分),比较两亚组患者的血浆CXCL12水平,并进行Logistic回归分析。结果脑梗死组患者血浆CXCL12水平[(3.75±1.40)μg/ml]明显高于对照组[(0.96±0.67)μg/ml](P0.01)。Pearson相关性分析显示,脑梗死组患者血浆CXCL12水平与入院时NIHSS评分呈负相关(r=-0.857,P0.01)。预后良好亚组患者血浆CXCL12水平[(4.56±1.24)μg/ml]明显高于预后不良组[(2.75±0.84)μg/ml](P0.01)。Logistic回归分析结果显示,血浆CXCL12水平升高是预后不良的独立保护因素(OR=0.416,95%CI:0.225~0.768,P=0.005)。结论急性脑梗死患者的血浆CXCL12水平升高,是其预后不良的独立保护因素。血浆CXCL12水平可作为评价急性脑梗死预后的一个重要的生物学指标。  相似文献   

16.
进展性脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平监测的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨进展性脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平的变化及其与疾病进展间的关系。方法随机选取进展性脑梗死患者36例,非进展性脑梗死患者30例,健康体检者30例,通过检测不同组别之间血浆纤维蛋白原的水平。结果进展性脑梗死患者血浆纤维蛋白原的平均水平为(5.16&#177;1.13)g,非进展性脑梗死患者血浆纤维蛋白原的平均水平为(3.71&#177;0.52)g,健康体检者血浆纤维蛋白原的平均水平为(1.21&#177;0.67)g。3组之间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论进展性脑梗死患者血浆纤维蛋白原的水平明显高于其他2组,说明血浆纤维蛋白原的水平对于脑梗死疾病的进展有一定的关系。  相似文献   

17.
目的探讨脑出血并应激性溃疡患者血浆Ghrelin水平的变化,并分析其意义。方法收集的急性脑出血病例97例作为观察组,将其分为单纯脑出血组53例,脑出血并溃疡组44例(其中基底节42例,小脑7例,脑干12例,丘脑2例,破入脑室18例,脑叶16例),同时取30例健康体格检查者作为对照组。分别取观察组患者入院后24h内血浆,检测Ghrelin含量,进一步分析血浆Ghrelin含量、脑出血及应激性溃疡的关系。结果单纯脑出血组血浆Ghrelin水平为(166.50±74.79)μg/L,脑出血并应激性溃疡组血浆Ghrelin水平为(322.50±22.53)μg/L,对照组为(68.64±16.28)μg/L,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑出血患者血浆Ghrelin水平对诊断应激性溃疡及估计病情预后有一定提示作用。  相似文献   

18.
脑梗塞患者血浆内皮素水平的研究   总被引:25,自引:0,他引:25  
目的进一步探讨内皮素(ET)与脑梗塞(CI)的发生、发展的关系。方法采用放免分析法动态观测了95例CI患者血浆ET含量变化。结果(1)CI患者血浆ET水平明显高于对照组(P<0.001)。(2)CI患者血浆ET水平与病灶大小、病情轻重及是否合并其他器官损害有关;与年龄、病灶部位及病灶数目无关。(3)CI患者血浆ET水平动态变化规律为:血浆ET水平在发病后24h内开始升高,4~7天达高峰,半月后明显下降,1月后降至较正常水平稍高,与CI后脑水肿及缺血半暗带的形成时程一致。结论ET在CI的发生、发展及预后中起重要的作用。  相似文献   

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