伴自杀未遂双相障碍患者的血清脑源性神经营养因子水平

目的 分析伴自杀未遂的双相障碍（BD）患者与不伴自杀未遂患者及健康人群间血清BDNF水平的差异,探讨BDNF在预防BD患者自杀中的作用.方法 采用DSM-IV轴Ⅰ障碍用临床定式检查（患者版）（SCID-I/P）对临床诊断为心境障碍的患者进行评佑.纳入111例BD患者（26例有自杀未遂史）及41例健康对照.使用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）及杨氏躁狂量表（YMRS）评估患者症状严重程度;使用酶联免疫吸附测定法测定所有研究对象的血清BDNF水平.结果 伴自杀未遂的BD患者血清BDNF水平（13.8±7.4） ng/ml显著低于无自杀未遂患者（18.7±11.9） ng/ml及健康对照组（26.0±12.9）ng/ml（F=9.371,P＜0.01）;伴自杀未遂的BD患者抑郁发作次数显著多于不伴自杀未遂患者,在控制抑郁发作次数后,两组间血清BDNF水平差异消失（P=0.236）;伴自杀未遂的BD患者血清BDNF水平和抑郁发作次数有相关性的倾向（r=-0.388,P=0.068）,与HAMD-17得分呈负相关（r=-0.585,P＜0.01）.结论 本研究提示BDNF在BD及BD患者自杀未遂的病理生理机制中起重要作用;伴自杀未遂的BD患者血清BDNF水平可能与抑郁发作次数、抑郁严重程度相关;通过有效治疗来提高BDNF水平可能通过减少抑郁发作次数,降低抑郁严重程度来降低自杀风险.     

脑源性神经营养因子血清浓度与双相障碍关系横断面研究

背景近年来发现,脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的血清浓度与双相障碍症状关系的研究结果不一致。目的检验BDNF血清浓度与双相障碍的关系,并讨论双相障碍家族史在两者关系中的作用。方法检测了228例双相障碍患者和153名健康对照者的BDNF血清浓度,采用杨氏躁狂量表和汉密尔顿抑郁量表（17项）评估患者的躁狂或抑郁症状,将杨氏躁狂量表评分≥20分定义为躁狂发作,共计85例;将汉密尔顿抑郁量表评分≥17分定义为抑郁发作,共计14例;将杨氏躁狂量表评分〈20分并且汉密尔顿抑郁量表评分〈17分定义为缓解期,共计129例。结果患者组平均（标准差）BDNF血清浓度低于健康对照组[18．75（8．98）ng／d比23．72（5．60）．g／ml,t=6．09,P〈0．001】,且各个亚组（躁狂组、抑郁组和缓解期组）与健康对照组BDNF血清浓度的差异均有统计学意义。躁狂发作期与缓解期之间的BDNF血清浓度差异有统计学意义,其余各亚组间的差异无统计学意义。在多元线性回归模型中控制各个因素后,发现仅有杨氏躁狂量表评分与BDNF血清浓度呈正相关（标准回归系数=0．17,P=0．011）。结论双相障碍患者的BDNF血清浓度低于健康对照组,BDNF血清浓度与躁狂症状存在正相关,与是否存在家族史并不相关。     

双相情感障碍混合发作血清细胞因子水平研究

目的：比较双相情感障碍混合发作与躁狂发作及抑郁发作患者之间血清细胞因子的水平。方法：采用酶联免疫吸附法测定38例双相情感障碍混合发作患者（混合组）、54例躁狂发作患者（躁狂组）、47例抑郁发作患者（抑郁组）及38名正常人（对照组）血清白介素-1（IL-1β）、白介素-2（IL-2）及白介素-6（IL-6）的浓度;混合组患者于治疗前和治疗8周进行Hamilton抑郁量表（HAMD-24）和Young躁狂量表（YMRS）评定。结果：混合组IL-1β浓度显著高于躁狂组及抑郁组（P〈0.01）,但与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。混合组IL-2浓度与躁狂组、抑郁组及对照组之间差异均无统计学意义（P〉0.05）。混合组IL-6浓度显著高于躁狂组、抑郁组及对照组（P〈0.001）。混合组IL-6浓度治疗8周后较治疗前显著下降（t=3.372,P〈0.01）,与对照组比较差异无统计学意义（t=1.823,P〉0.05）。混合组治疗前后IL-6浓度差值与HAMD-24、YMRS减分率之间均无显著相关（r分别=-0.211、-0.100,P均〉0.05）。结论：双相情感障碍混合发作可能存在IL-6诱导的免疫功能异常,有不同于双相情感障碍躁狂发作及抑郁发作的生物学特征。     

血清白介素6水平与抑郁发作的关系

目的:探讨血清白介素6(IL-6)水平与抑郁发作的关系。方法:检测及比较单相抑郁障碍63例(单相抑郁组)、双相障碍抑郁80例(双相抑郁组)及健康对照者42名(对照组)血清IL-6水平;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定单相与双相抑郁发作患者抑郁症状,分析血清IL-6水平与HAMD评分的关系。结果:病例组和对照组血清IL-6水平分别为(64.56±7.10)ng/L和(22.54±2.99)ng/L,两组组间差异具有统计学意义(F=1362.51,P0.01)。单相抑郁组和双相抑郁组血清IL-6水平分别为(65.11±7.21)ng/L和(63.85±6.95)ng/L,两组间差异无统计学意义(P0.05)。抑郁发作患者血清IL-6水平与HAMD评分呈正相关(r=0.19,P=0.025)。结论:单相与双相抑郁发作患者血清IL-6水平显著升高,并与其病情的严重程度一致。     

躁狂发作患者血清白介素1β与C-反应蛋白水平检测

目的：探讨躁狂发作患者血清细胞因子白细胞介素1（IL-1β）与C-反应蛋白（CRP）在发病中的作用。方法：躁狂发作患者20例（躁狂发作组）,正常对照组20例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IL-1β的水平,采用散射比浊法测定血清CRP水平;并以Bech—Rafaelsen躁狂量表（BRMS）进行评定。结果：躁狂发作组血清IL-1β（8．90±5．63）pg／L和CRP（6．28±5．48）mg／L水平显著高于正常对照组血清IL-1β（3．31±3．27）pg／L和CRP（2．50±1．44）mg／L水平。相关分析发现,躁狂发作组血清IL-1β水平与患者目前年龄有显著的正相关（r=0．375,P〈0．05）。结论：血清IL-1β和CRP水平升高可能是躁狂发作的免疫学标志之一;躁狂发作者细胞因子IL-1β和CRP表达异常可能与躁狂发作的发病机制有关。     

双相障碍患者血清超敏C反应蛋白水平的研究

目的:了解不同双相障碍患者之间血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平的差异。方法:选取2015年1月至12月北京回龙观医院住院或门诊双相障碍患者包括145例双相障碍躁狂发作患者(躁狂组),82例抑郁发作患者(抑郁组),125例双相缓解期患者(缓解组),另有42名正常健康人为正常对照组,所有研究对象运用胶乳增强免疫透射比浊法(L-EITD)检测血清hs-CRP水平。结果:与正常对照组血清hs-CRP(0.96±0.82)mg/L相比,缓解组、抑郁组和躁狂组血清hs-CRP水平有不同程度的升高,以躁狂组血清hs-CRP显著升高[(1.1±1.6)、(2.1±2.8)、(7.3±9.4)mg/L],差异具有统计学意义(P0.001),且不受性别因素影响。结论:双相障碍躁狂发作患者的血清hs-CRP水平显著升高,血清hs-CRP可能是双相障碍的一个生物标志物。     

双相障碍与脑源性神经营养因子外周血mRNA和蛋白表达相关性的研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)外周血mRNA表达和血清蛋白水平与双相障碍、双相躁狂和双相抑郁的关系.方法 应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测并比较双相障碍组(61例)、双相躁狂组(29例)、双相抑郁组(32例)和对照组(61名)外周血白细胞BDNF基因的mRNA表达水平的差异;采用酶联免疫吸附方法测定血清BDNF浓度;应用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)和Young氏躁狂量表(YMRS)评定患者抑郁症状严重程度和躁狂症状的严重程度,采用Pearson相关分析分析BDNF基因mRNA表达水平和血清蛋白浓度与HAMD17和YMRS评分的关系.结果 (1)双相障碍组BDNF基因mRNA相对表达水平(0.0077±0.0019)较对照组(0.0096±0.0028)下降(t=-3.74,P＜0.01);双相躁狂组(0.0081±0.0023)、双相抑郁组(0.0073±0.0024)与对照组3组间BDNF基因mRNA相对表达水平的差异有统计学意义(F=7.55,P＜0.01),且双相躁狂组和双相抑郁组均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).(2)双相障碍组BDNF血清蛋白浓度低于对照组(t=-2.90,P＜0.01);双相躁狂组、双相抑郁组与对照组3组间BDNF血清蛋白浓度的差异有统计学意义(F=4.21,P＜0.05);双相躁狂组和双相抑郁组BDNF血清蛋白浓度均低于对照组(P均＜0.05),但双相躁狂组与双相抑郁组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)双相躁狂组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与YMRS评分未见相关(P＞0.05),双相抑郁组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与HAMD17评分未见相关(P＞0.05).结论 双相障碍与BDNF水平下调可能相关,这种下降贯穿于躁狂相和抑郁相,而且BDNF的变化不会因双相障碍患者极性的变化而处于两极状态.     

双相情感障碍血清尿酸水平研究

目的探讨双相情感障碍患者血清尿酸(uric acid,UA)水平变化及其临床意义。方法纳入双相情感障碍患者126例(躁狂发作77例,抑郁发作49例)、首发精神分裂症患者69例和正常对照126名,测定其血清UA水平,并采用杨氏躁狂量表(Young mania rating scale,YMRS)和汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depressionscale,HAMD)评定双相情感障碍患者症状。结果双相情感障碍组血清UA水平[(349.34±107.21)μmol/L]高于精神分裂症组[(319.71±84.48)μmol/L]和对照组[(280.94±71.90)μmol/L],差异有统计学意义(P0.01);躁狂发作患者UA水平高于抑郁发作患者[(366.45±104.01)μmol/L vs.(322.45±107.69)μmol/L],且二者均高于对照组(P0.01);双相情感障碍患者中是否使用精神科药物的亚组间UA水平无统计学差异(P0.05)。双相情感障碍患者血清UA水平与YMRS、HAMD分数线性相关均无统计学意义(P0.05)。结论双相情感障碍患者血清UA水平升高,血清UA水平升高可能是双相情感障碍的一个生物标记物。     

双相情感障碍患者血清白介素水平的改变

目的观察分析血清白介素水平与双相精神障碍的关系。方法选择2015年1月~2016年12月于我院就诊的双相精神障碍患者92例,分为双相狂躁组(n=64)与双相抑郁组(n=28),并选择健康者30例作为对照组,分析对比三组血清白介素水平改变。结果入组时,三组血清IL-2、IL-1β水平对比差异不显著(P0.05);双相狂躁组及双相抑郁组患者的血清IL-6水平显著高于对照组(P0.05)。治疗后,双相狂躁组患者的的IL-6水平、Young躁狂量(YMRS)评分及双相抑郁组患者的IL-6水平、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均显著低于治疗前(P0.05);双相障碍组患者治疗前后的IL-6水平与HAMD、YMRS评分之间对比差异具有正相关(P0.05)。结论双相情感障碍患者存在外周血IL-水平异常,可能导致免疫功能异常。     

老年卒中后抑郁患者血清细胞因子的研究

目的 探讨老年卒中后抑郁患者(PSD)血清细胞因子白细胞介素-1β(II-1β)、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.方法 采用酶联免疫吸附法检测PSD组(36例)及卒中后无抑郁患者(对照组;32例)的血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平,并以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将PSD组分为轻度组(8～16分;9例)、中度组(17～23分;17例)及重度组(≥24分;10例),比较各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平的差异.结果 (1)PSD组血清IL-1β[(35.2±4.2)ng/L]、IL-6[(11.3±4.3)ng/L]及TNF-α[(32.4±6.9)ng/L]水平,均高于对照组[分别为(18.1±3.3)ng/L、(6.1±1.9)ng/L及(21.6±4.8)ng/L;P＜0.01];(2)卒中后重度抑郁组血清IL-1β[(41.8±3.2)ng/L]、IL-6[(17.5±5.7)ng/L]及,TNF-α[(38.8±5.8)ng/L]水平,均高于轻度抑郁组[分别为(29.1±2.3)ng/L、(6.6 ±1.7)ng/L及(25.9 ±3.3)ng/L;P＜0.05]、中度抑郁组[分别为(34.6±2.6)ng/L、(10.2 ±3.5)ng/L及(32.1±3.6)ng/L;P＜0.05],中度抑郁组亦高于轻度抑郁组(P＜0.05);(3)血清IL-1β(r=0.637)、IL-6(r=0.698)、TNF-α(r=0.722)水平均与抑郁的严重程度显著相关(P＜0.01).结论 IL-1β、IL-6及TNF-α可能在卒中后抑郁的发生发展中起重要作用.     

双相障碍躁狂发作治疗前后血清尿酸水平分析

目的探讨双相障碍躁狂发作治疗前后血清尿酸(uric acid UA)水平的变化及意义。方法双相障碍躁狂发作79例(患者组),采用Young氏躁狂量表评定治疗前后躁狂症状严重程度,观察周期8周,并检测治疗前后血清UA水平。纳入77名正常健康人作为对照(对照组)。结果患者组治疗前血清UA水平[(369.28±107.59)umol/L]高于对照组[(301.77±76.04)μmol/L]明显升高(P0.01);治疗后血清UA水平[(331.94±94.58)μmol/L]下降(P0.01),但仍显著高于健康对照组(P0.01)。相关分析显示:治疗前血清UA水平与治疗前躁狂量表评分无关(r=0.11,P=0.37),治疗后血清UA水平与治疗后躁狂量表评分正相关(r=0.28,P=0.02)。结论双相障碍躁狂发作患者可能存在嘌呤代谢紊乱,躁狂急性期UA水平升高,临床症状改善后UA水平下降。     

双相Ⅰ型障碍抑郁发作患者血清尿酸水平及其影响因素

目的：调查双相 I 型障碍抑郁发作患者血清尿酸（UA）水平及其影响因素。方法采用横断面研究,选取双相 I型障碍抑郁发作患者（患者组）68例和健康人群（对照组）68例。采用全自动生化仪检测血清 UA 水平,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定患者抑郁严重程度。结果患者组高尿酸血症（HUA）检出率高于对照组,差异有统计学意义（20.6% vs.7.4%,P ﹤0.05）;患者组血清 UA 水平与对照组比较差异有统计学意义[（310.31±83.35）μmol/ L vs.（282.47±78.30）μmol/ L, P ﹤0.05],患者组男性 UA 水平高于女性[（344.40±100.45）μmol/ L vs.（296.10±71.59）μmol/ L,P ﹤0.05]。相关分析显示：UA 水平与性别和精神病家族史呈负相关（r =-0.28、-0.27,P 均﹤0.05）;与甘油三酯水平呈正相关（r =0.34,P ﹤0.01）。逐步多元回归分析显示,性别、阳性精神疾病家族史对血清 UA 水平有明显影响（P 均﹤0.01）。结论双相 I 型障碍抑郁发作患者 UA 水平增高,并与性别、精神疾病家族史相关。     

双相I型障碍躁狂发作患者高尿酸血症发生率及其影响因素的研究

目的：探讨双相 I 型躁狂发作患者高尿酸血症（HUA）的发生率及其影响因素。方法：检测77例双相 I 型躁狂发作住院患者（患者组）和77名健康对照者（正常对照组）血清尿酸水平,同时检测体质量、腰臀比、血压及三酰甘油（TG）水平。结果：患者组 HUA 的发生率28.6%（22例）显著高于正常对照组7.8%（6例）（χ2=11.18,P <0.01）。平均血清尿酸水平患者组（365.19±103.45）μmol/ L显著高于正常对照组（301.77±76.04）μmol/ L,差异有统计学意义（F =25.70,P <0.01）;男性血清尿酸水平高于女性[（381.43±99.02）vs（291.38±70.33）]μmol/ L（F =50.08,P <0.01）。相关分析显示,患者组中性别与血清尿酸水平呈负相关（r =-0.56,P <0.01）;TG 水平与血清尿酸水平呈正相关（r =0.419,P <0.01）。结论：双相 I 型障碍躁狂发作患者 HUA 发生率增加并与性别、血清 TG 水平相关。     

老年抑郁症患者舍曲林治疗前后血清细胞因子水平的研究

目的 现测老年抑郁症患者使用舍曲林治疗前后血清细胞因子水平的变化.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例首发老年抑郁症患者（患者组）治疗前后和30例健康老年人（对照组）的血清IL-6、TNF-α的水平并比较,并结合汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）总分及各因子分进行相关分析.结果 患者组治疗前血清IL-6：（64.35±16.27）ng/L、TNF-a：（28.26±14.57）ng/L水平显著高于正常对照组IL-6：（30.81±10.71）ng/L,TNF-α：（17.74±10.18）ng/L（P＜0.05）.舍曲林治疗后血清IL-6、TNF-α水平较治疗前显著下降（P＜0.05）.结论 血清IL-6、TNF-α水平升高可能是老年抑郁症的免疫学标志之一;舍曲林抗抑郁的同时降低血清IL-6、TNF-a水平.     

双相障碍治疗前后催乳素、雌二醇水平的改变 及其与临床疗效的关系

目的 探讨双相障碍治疗前后催乳素（PRL）、雌二醇（E2）水平变化及其与临床疗效的关 联。方法 选取2014年1月—2015年5月收住北京回龙观医院的符合ICD-10标准的双相障碍患者57例（男 36 例,女21 例）,其中双相躁狂39 例,双相抑郁18 例。入组后患者接受药物治疗,治疗时间为6 周,采用 汉密尔顿抑郁量表24项版（HAMD-24）评估抑郁症状,采用贝克-拉范森躁狂量表（BRMS）评估躁狂症状。 使用化学发光免疫分析法检测研究对象周围血中E2、PRL水平。结果 与基线相比,治疗后双相障碍患 者PRL浓度降低,差异有统计学意义（P=0.01）,E2浓度未见明显升高（P＞0.05）。双相躁狂组PRL水平降 低,差异有统计学意义（P=0.01）。双相抑郁组PRL、E2浓度变化均不明显（P＞0.05）。双相躁狂组治疗前 BRMS评分及双相抑郁组治疗后HAMD-24评分均下降,差异有统计学意义（均P＜0.01）。躁狂组治疗前 PRL水平与BRMS评分呈正相关（r=0.41,P＜0.01）,躁狂组治疗前后PRL变化值及E2变化值与BRMS减分 值呈正相关（r=0.39,P＜0.01;r=0.33, P=0.03）。结论 双相障碍、躁狂发作患者治疗后PRL均下降,躁狂 发作患者的症状、疗效与PRL水平的变化可能存在一定相关性。     

锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的:比较锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗(MECT)对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响及其与疗效的关系。方法:80例符合美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版双相障碍抑郁发作诊断标准的患者(病例组)采用随机数字表法分为喹硫平组40例(碳酸锂联合喹硫平治疗组)及MECT组40例(碳酸锂合并MECT组),分别在治疗前及治疗4周末测定血清BDNF水平并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),同时对42名健康对照者(正常对照组)测定血清BDNF水平进行比较。结果:经过4周治疗,喹硫平组共完成36例,MECT组完成31例。病例组治疗前血清BDNF水平显著低于正常对照组(t=-8.91,P0.01);治疗后,喹硫平组与MECT组血清BDNF水平较治疗前显著升高(t=-6.04,-5.80;P均0.01),HAMD评分较治疗前显著降低(t=16.18,17.51;P均0.01)。Pearson相关分析显示病例组在治疗前后血清BDNF变化水平与HAMD评分变化值呈显著负相关(r=-0.30,P=0.013)。结论:双相障碍抑郁发作患者血清BDNF水平显著降低,锂盐合并喹硫平或MECT治疗均能有效改善患者症状并提高血清BDNF水平,且疗效相当;BDNF可能是双相障碍抑郁发作疗效的潜在生物标记物。     

双相障碍患者治疗前后血清白介素6(IL-6)等细胞因子水平的变化

目的观察双相障碍患者治疗前后IL-6等细胞因子的变化。方法选择2015年1月~2016年12月于我院就诊的双相障碍患者92例,采用YMRS量表、HAMD量评估,分为双相狂躁组(n=64)与双相抑郁组(n=28),并选择健康者30例作为对照组,采用酶联免疫吸附试验检测各组血清细胞因子水平,并进行对比。结果治疗前,三组血清IL-2、IL-1β水平对比差异不显著,无统计学意义(P0.05);双相狂躁组及双相抑郁组患者的血清IL-6水平显著高于对照组(P0.05)。治疗后,双相狂躁组患者的IL-6水平、YMRS评分及双相抑郁组患者的IL-6水平、HAMD评分均显著低于治疗前(P0.05);双相狂躁组与双相抑郁组患者治疗前后的IL-6水平与HAMD、YMRS评分之间对具有正相关(P0.05)。结论双相障碍患者的发作与血清IL-6水平具有相关性,提示IL-6诱导的免疫功能异常。     

双相障碍躁狂发作和抑郁障碍患者心理理论研究

目的 比较双相障碍躁狂发作和抑郁障碍患者心理理论（theory of mind,ToM）损害及其错误类型与临床症状的相关性。方法 纳入躁狂发作患者54例，抑郁障碍患者54例，健康对照者52名。采用中文版社会认知视频测查工具（Chinese version of the movie for the assessment of social cognition,MASC-C）评估被试ToM能力，计算被试在MASC-C任务中正确得分及三种错误ToM得分（包括“ToM-过度”、“ToM-不足”及“没有-ToM”）。躁狂发作组采用杨氏躁狂量表（Young manic rating scale,YMRS）评定躁狂症状，抑郁障碍组使用24项汉密尔顿抑郁量表（24-item Hamilton depression scale,HAMD-24）评估抑郁症状。结果 躁狂发作组和抑郁障碍组MASC-C总分均低于对照组[25.0(23.0,28.0)、29.5(25.0,32.0) vs. 31.5(29.3,33.0)，均P<0.01]。躁狂发作组“ToM-过度”得分高于其他两组[9.5(8.0,10...     

抑郁发作自杀未遂患者脑源性神经营养因子水平及其相关因素研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在抑郁发作自杀未遂者中的可能作用.方法 对抑郁发作自杀未遂患者(自杀未遂组,23例)和抑郁发作无自杀行为患者(无自杀组,24例)采用汉密尔顿抑郁量表(24项,HAMD24)、Beck绝望量表(BHS)和自杀意念自评量表(SIOSS)评定抑郁严重程度、绝望程度及自杀意图的强烈程度;采用酶联免疫吸附法测定其血清BDNF浓度,并与正常对照者(对照组,30名)比较;对自杀未遂组的血清BDNF浓度与各相关因素进行Pearson相关分析.结果 (1)自杀未遂组的HAMD24[(37.8±8.7)分]、BHS[(13.0±3.8)分]及SIOSS评分[(18.1±3.9)分]均高于无自杀组[分别为(26.0±6.0)分、(7.5±4.3)分、(12.0±4.0)分;P<0.01].(2)自杀未遂组的BDNF平均浓度[(57 ±16)ng/L]低于无自杀组[(75 ±28)ng/L;P<0.05],无自杀组的BDNF平均浓度亦低于正常对照组[(111±39)ng/L;P<0.01].(3)自杀未遂组的血清BDNF浓度与抑郁发作的病程(r=-0.541)、BHS总分(r=-0.494)、SIOSS总分(r=-0.754)呈负相关(P<0.01-0.05).结论 低水平的BDNF可能是抑郁发作自杀未遂的一个危险因素.     

奥卡西平和碳酸锂治疗双相障碍躁狂发作患者的对照研究

目的：比较奥卡西平和碳酸锂治疗双相障碍躁狂发作的疗效和安全性。方法：70例双相障碍躁狂发作患者随机分为奥卡西平组和碳酸锂组各35例,分别给予奥卡西平和碳酸锂治疗8周。以Bech-Rafaelsen躁狂量表（BRMS）、临床疗效总评量表-病情严重程度（CGI-SI）以及治疗中出现的症状量表（TESS）评定疗效及不良反应。结果：两组治疗后BRMS、CGI-SI评分均较治疗前显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;两组不良反应均为轻度。结论：奥卡西平治疗双相障碍躁狂发作的疗效与碳酸锂相当,不良反应轻。